Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli (kort versjon - lungeemboli) er en patologisk tilstand der blodproppene blokkerer grenene av lungearterien dramatisk. Blodproppene opptrer først i årene av den menneskelige store sirkulasjonen.

I dag dør en svært høy andel av personer med hjerte-og karsykdommer på grunn av utviklingen av lungeemboli. Lungemboli er ofte dødsårsaken til pasientene i perioden etter operasjonen. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle personer med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet forekommer døden i de fleste tilfeller de første to timene etter utviklingen av en embolus.

Eksperter sier at det er vanskelig å fastslå frekvensen av lungeemboli, da omtrent halvparten av sykdomsfallene går ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte tegn på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til lungeemboli

Vanligvis oppstår lungeemboli på grunn av blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Derfor er hovedårsaken til lungemboli oftest utviklingen av dyp venetrombose av bena. I sjeldnere tilfeller er tromboembolisme forårsaket av blodpropper fra venene til høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer blodpropp hos de pasientene som på grunn av andre plager kontinuerlig følger sengestøtten. Oftest er disse personer som lider av hjerteinfarkt, lungesykdommer, samt de som har rammet ryggmargenskade, har gjennomgått operasjon på hoften. Betydelig øker risikoen for tromboemboli hos pasienter med tromboflebitt. Svært ofte manifesteres lungeemboli som en komplikasjon av kardiovaskulære sykdommer: revmatisme, infeksiv endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, koronar hjertesykdom.

Imidlertid påvirker lungeemboli noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Dette skjer vanligvis hvis en person er i tvungen stilling i lang tid, for eksempel flyr han ofte med fly.

For at blodpropp skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forholdsregler nødvendige: Tilstedeværelse av skade på vaskemuren, langsom blodstrøm på skadestedet, høyt blodpropp.

Skader på venens vegger forekommer ofte under betennelse, i prosessen med skade, så vel som intravenøs injeksjon. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med en langvarig tvunget stilling (med gips, sengestøtte).

Leger bestemmer en rekke arvelige lidelser som årsaker til økt blodpropp, og denne tilstanden kan også utløse bruk av orale prevensiver og aids. En høyere risiko for blodpropper er bestemt hos gravide kvinner, hos personer med den andre blodgruppen, så vel som hos overvektige pasienter.

Den farligste er blodpropper, som i den ene enden er festet til karveggen, mens den frie enden av blodpropp er i fartøyets lumen. Noen ganger er bare liten innsats nok (en person kan hoste, gjøre plutselig bevegelse, belastning), og en slik trombus bryter av. Videre er blodproppen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen veggene på fartøyet og går i små stykker. I dette tilfellet kan de små fartøyene i lungene bli blokkert.

Symptomer på pulmonal tromboembolisme

Eksperter bestemmer tre typer lungemboli, avhengig av hvor mye skade på lungene er observert. Med massiv lungeemboli påvirkes mer enn 50% av lungekarrene. I dette tilfellet er symptomene på tromboembolisme uttrykt ved sjokk, en kraftig reduksjon i blodtrykket, bevissthetstap, det er mangel på funksjon av høyre ventrikel. Serebrale lidelser blir noen ganger en følge av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme.

Submassiv tromboembolisme bestemmes i lesjoner på 30 til 50% av lungekarrene. Med denne form for sykdommen lider personen av kortpustethet, men blodtrykket forblir normalt. Dysfunksjon av høyre ventrikel er mindre uttalt.

I ikke-massiv tromboembolisme er funksjonen til høyre ventrikel ikke svekket, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I den akutte sykdomsformen begynner PATE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerter, kortpustethet. Ved subakut tromboemboli er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk svikt, tegn på infarkt lungebetennelse. Tilbakevendende kronisk form for tromboembolisme er karakterisert ved gjentakelse av kortpustethet, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, så vel som på tilstanden til karene, hjertet og lungene til pasienten. De viktigste tegn på utvikling av pulmonal tromboembolisme er alvorlig kortpustethet og rask pusting. Den manifestasjon av kortpustethet, som regel, skarp. Hvis pasienten er i en liggende stilling, blir det lettere. Forekomsten av dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på lungeemboli. Kortpustethet indikerer utviklingen av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at han er litt kort luft, i andre tilfeller er kortpustet manifestert spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet trekker sammen med en frekvens på mer enn 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi, oppstår smerte i brystet eller noe ubehag. Smerten kan være annerledes. Så, flertallet av pasientene merker en skarp duggersmerte bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter og flere timer. Hvis en emboli av hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystområdet. En emboli av de små grenene i lungearterien kan oppstå uten smerte i det hele tatt. I noen tilfeller kan det være blodspyt, blåser eller blanchering av leppene, nesenes øre.

Når du lytter, oppdager spesialisten hvesning i lungene, systolisk murmur over hjertet. Ved utføring av ekkokardiogram er blodproppene funnet i lungearteriene og de høyre delene av hjertet, og det er også tegn på dysfunksjon i høyre ventrikel. På røntgen er synlige endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering reduseres pumpefunksjonen til høyre ventrikel, som følge av at ikke nok blod strømmer inn i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som provoserer en kraftig nedgang i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten myokardinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indikatorer. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. Feber kan vare fra to dager til to uker. Noen få dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, hoste opp blod, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

I diagnoseprosessen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, hypotensjon, bestemmer temperaturen i kroppen, som stiger i de første timene av lungeemboli.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboemboli bør inkludere et EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemiske blodprøver.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved bruk av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke tegn som er bestemt under disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjon av lungescan. Også utført en studie ved angiopulmonografi.

I prosessen med å diagnostisere tromboembolisme, vises også en instrumentell undersøkelse, der doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For deteksjon av venøs trombose blir radiopaque venografi brukt. Doppler-ultralyd av beinene i beina gjør det mulig å identifisere brudd på åndens patency.

Behandling av lungeemboli

Behandling av tromboembolisme er primært rettet mot å forbedre lungep perfusjon. Målet med terapi er også å forhindre manifestasjoner av postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis en mistanke om lungeemboli ser ut til å være mistenkt, er det viktig at øyeblikkelig sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengestøtten på scenen som foregår på sykehusinnleggelsen. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

Kateterisering av den sentrale venen utføres for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av det sentrale venetrykket. Hvis akutt respiratorisk svikt oppstår, blir pasienten intubert med trakeal. For å redusere alvorlig smerte og lindre den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, må pasienten ta narkotiske analgetika (til dette formål brukes 1% morfinoppløsning hovedsakelig). Dette stoffet reduserer også kortpustet effektivt.

Pasienter som opplever akutt retrikulær insuffisiens, sjokk, arteriell hypotensjon, administreres intravenøst ​​reopolyglucin. Imidlertid er dette stoffet kontraindisert ved høyt sentralt venetrykk.

For å redusere trykket i lungesirkulasjonen, indikeres intravenøs administrering av aminofyllin. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så er dette stoffet ikke brukt. Hvis en pasient er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet antibiotikabehandling.

For å gjenopprette patronen i lungearterien, påføres både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer implementering av trombolyse og bestemmelse av forebygging av trombose for å forhindre re-tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for raskt å gjenopprette blodstrømmen gjennom de okkluderte pulmonale arteriene.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratorieovervåking av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for bruk av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller skade, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, den aktive formen for tuberkulose, hemorragisk diates, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, begynner behandlingen med heparin umiddelbart etter at diagnosen ble gjort. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med utnevnelse av indirekte antikoagulantia. Drug warfarin pasientene indikerte å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, er vist å ha en trombus fjernet kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er strainers som kan holde blodpropper og hindre at de kommer inn i lungearterien. Slike filtre injiseres gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av lungeemboli

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite nøyaktig hvilke forhold som prediserer for utseende av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på deres egen tilstand bør være personer som lider av kronisk hjertesvikt, må være lenge i sengen, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og ta hormonelle prevensjonsmidler i lang tid. I tillegg er en risikofaktor en rekke systemiske sykdommer i bindevevet og systemisk vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for tromboemboli øker med slag, ryggmargskader, langvarig opphold på kateteret i den sentrale venen, forekomst av kreft og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til egen helse bør være de som har blitt diagnostisert med åreknuter av bena, overvektige personer med kreft. Derfor, for å unngå utvikling av lungeemboli, er det viktig å komme seg ut av postoperativ sengestil i tid for å behandle tromboflebitt i benveen. Personer som er i fare, vises profylaktisk behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboemboli er antiaggreganter periodisk relevante: det kan være små doser acetylsalisylsyre.

Fare for lungeemboli av små grener

Tromboembolisme av lungearterien av små grener er en delvis innsnevring eller fullstendig lukning av lumen av en eller flere ikke-hovedkar. Gjennom disse fartøyene kommer blod inn i lungalveolene for anrikning med oksygen. Forringet blodgjennomstrømning i lungearteriets små grener er ikke like dødelig som en massiv tromboembolisme av hovedstammen eller grenene. Ofte medfører tilbakevendende prosess helse, fører til ofte gjentatte lungepatologier og øker risikoen for massiv tromboembolisme.

Hvor ofte og hvor farlig er sykdommen

I strukturen av lungeemboli utgjør den lille-vaskulære lokaliseringen av en trombus 30%. Ifølge den mest pålitelige statistikken samlet i USA, er denne sykdommen diagnostisert hos 2 personer per 10.000 befolkninger (0,017%).
Hvis tromboembolismen til de store grenene av arteriene er dødelig i 20% av tilfellene, er det ingen slik risiko hvis små fartøy er skadet. Dette forklares av det faktum at det ikke er noen signifikante endringer i kardiovaskulærsystemet: blodtrykket og belastningen på hjertet forblir normalt i lang tid. Derfor refererer denne typen tromboembolisme til "ikke-massiv" type sykdom.

Selv om tromboembolismen til større fartøy ikke utvikler seg, vil tilstedeværelsen av et lungested, som blodtilførselen hindres eller stoppes, føre til manifestasjon av patologier som:

  • pleuritt;
  • lungeinfarkt;
  • infarkt lungebetennelse;
  • forekomsten av høyre ventrikulær svikt.

I sjeldne tilfeller utvikler kronisk pulmonal hjerte syndrom i tilfelle tromboembolisme av små grener i lungearteriene med dårlig prognose.

Risikofaktorer

ervervet

Tromboembolisme refererer til vaskulære sykdommer. Dets forekomst er direkte relatert til:

  • Aterosklerotisk prosess;
  • høye nivåer av sukker og / eller kolesterol;
  • usunn livsstil.

I fare er:

  • De eldre;
  • pasienter med venøs insuffisiens
  • personer med økt blodviskositet;
  • røyking,
  • Livmishandlende mat med animalsk fett;
  • overvektige mennesker;
  • gjennomgår operasjon
  • lang immobilisert;
  • etter et slag
  • personer med hjertesvikt.

arvelig

Trombose er sjelden som en medfødt predisponering. I dag er det kjent gener som er ansvarlige for intensiteten av blodproppingsprosessen. Feil i disse gener forårsaker hyperkoagulasjon og som et resultat økt trombose.

Risikogruppen for arvelig faktor inkluderer:

  • Personer hvis foreldre og besteforeldre led av hjerte- og karsykdommer;
  • som hadde trombose i en alder av 40 år;
  • ofte lider av gjentatt trombose.
til innhold ↑

Hvordan påvirker lungeemboli av små grener

Innsnevringen av lumen av små arterielle fartøy manifesterer seg ofte ikke. I en europeisk studie utført på en stor gruppe pasienter med bein trombose ble blodtilførselsmangel i lungene diagnostisert med en eller annen grad i halvparten. I mellomtiden var det ingen åpenbare kliniske manifestasjoner av tromboembolisme i studiegruppen. Dette skyldes muligheten for å kompensere for mangel på blodstrøm fra bronkiale arterier.

I tilfeller der kompenserende blodstrømmer ikke er nok, eller hvis lungearterien har gjennomgått total trombose, manifesterer sykdommen seg med følgende symptomer:

  • Smerter i underdelen, på sidene av brystet;
  • unmotivated shortness of breath, ledsaget av takykardi;
  • plutselig følelse av trykk i brystet;
  • kortpustethet;
  • mangel på luft;
  • hoste;
  • tilbakevendende lungebetennelse
  • rask forbigående pleur
  • besvimelse.

Hvilke tester utføres for diagnosen

I nærvær av kliniske tegn på lungeemboli av de små grener, er diagnosen ofte ikke åpenbar. Symptomer ligner hjertesvikt, hjerteinfarkt. Primær diagnostiske metoder inkluderer:

Som regel er disse to studiene nok til å sannsynligvis foreslå lokalisering av problemområdet i lungene.
For å avklare følgende studier er utført:

  • EhoEKG;
  • scintigrafi;
  • blodprøve;
  • doplerografi av beinene i beina.

Hvordan behandles det?

1. Infusjonsbehandling

Det utføres med dextran-baserte løsninger for å gjøre blodet mindre viskøst. Dette forbedrer gjennomgangen av blod gjennom den trange sektoren, reduserer trykket og bidrar til å redusere belastningen på hjertet.

2. Antikoagulasjon

Første-line-stoffer - direktevirkende antikoagulantia (hepariner). Utnevnt for en periode på opptil en uke.

Videre erstattes direkte antikoagulantia med indirekte effekter (warfarin, etc.) i en periode på 3 måneder eller mer.

3. Trombolytika

Avhengig av alvorlighetsgraden av alder, alder og generell helse, kan trombolytisk terapi (streptokinase, urokinase) foreskrives i en periode på opptil 3 dager. Imidlertid, med relativt stabil tilstand av pasienten og fraværet av alvorlige brudd i hemodynamikk, blir ikke trombolytiske midler brukt.

Hvordan hindre utviklingen av lungeemboli

Følgende generelle tips kan gis som forebyggende tiltak:

  • Vekttap;
  • redusere animalsk fett og øke mengden grønnsaker i kostholdet;
  • drikker mer vann.

Med sannsynligheten for gjentakelse, er periodiske kurs av hepariner og antikoagulantia foreskrevet.

Med hyppige gjentakelser av tromboembolisme kan et spesielt filter anbefales i den dårligere vena cava. Det skal imidlertid bemerkes at filteret selv øker risikoen:

  • Trombose i stedet for lokalisering av filteret (hos 10% av pasientene);
  • tilbakevendende trombose (20%);
  • utvikling av post-trombotisk syndrom (40%).

Selv under betingelse av antikoagulasjonsbehandling, observeres en innsnevring av vena cava innen 5 år hos 20% av pasientene med det leverte filteret.

Strømmen av tromboembolisme av små grener av lungearterien

Tromboembolisme av små grener i lungearterien er en farlig patologisk tilstand som kan forårsake plutselig dødsfall.

Når en blodpropp eller embolus kommer inn i lumen i et hvilket som helst fartøy, oppstår delvis eller fullstendig blokkering, som følge av at blodstrømmen gjennom den berørte kanal er forstyrret. Blokkering av grenene i lungearterien fremkaller en forstyrrelse av gassutveksling i lungene, som skyldes en nevrefleksreaksjon, nemlig bronkospasme.

Tromboembolisme er i noen tilfeller ledsaget av symptomer som er karakteristiske for svak lungebetennelse, noe som betydelig kompliserer diagnosen av patologi. Konsekvensen av blodpropp i grenene av arterien blir utviklingen av kronisk lungesykdom.

etiologi

Venøs trombose, uavhengig av lokaliseringsprosessen, regnes som hovedårsaken til pulmonal tromboembolisme.

Spesielt farlig er dannelsen av emboli i bassenget av den dårligere vena cava, hvorfra partikler av blodpropp med blodbanen trenger inn i lungearterien og dens grener. I etiologien av sykdommen tar trombose av underekstremiteter andreplass - en vanlig sykdom komplisert av lungeemboli i 50% av tilfellene.

Mindre vanlig er tromboembolisme av de små grenene i lungearterien resultatet av emboli fra de overlegne vena cava eller hjertekamrene. Det er stor risiko for utvikling av patologi hos pasienter med tilstedeværelse av flytende blodpropper som ikke knytter seg godt til venens vegger.

Klinisk bilde

Ifølge statistiske data er trombolisme av lungearterier i små avdelinger diagnostisert i 30% av tilfellene, blokkering av stammen og hovedkanaler er registrert oftere (50%), lobar og segmentdeler er mindre hyppig påvirket (22%).

Med utvikling av patologi forekommer symptomer som er karakteristiske for mange sykdommer i kardiovaskulærsystemet og lungene. Sværheten av symptomene avhenger direkte av omfanget av arteriell lesjon og alvorlighetsgraden av prosessen. Spesielt er det slike typer pulmonal tromboembolisme:

  1. Massive. Ledsaget av kardiogent sjokk og hypotensjon. Slike fenomen som dyspné, brystsmerter, hoste, angst, svette, synkope, cyanose i huden, økt hjertefrekvens og puls, og en økning i kroppstemperatur blir mest observert.
  2. Nonmassive. Fremskritt med relativt stabil hemodynamikk og har ingen uttalt symptomer på høyre ventrikulær svikt. Slike karakteristiske tegn som dyspné, pleural smerte, hoste med utslipp av blod, svetting, angst er notert.

Alvorlighetsgraden av patologienes fremgang kan også være forskjellig:

Etter å ha studert de kliniske symptomene, fant forskerne at tromboembolisme av små grener i lungearterien i mange situasjoner utvikler seg som infarkt lungebetennelse. Plutselig dyspnø vises, som forverres ved å ta oppreist stilling. Hemoptysis og perifer brystsmerter forbundet med skade på pleura forekommer også.

Den andre varianten av sykdomsforløpet er umotivert dyspnø, som oppstår plutselig og går raskt. Samtidig kan symptomer på pulmonal hjertesykdom bli observert.

Måter å diagnostisere

De viktigste forskningsmetodene som brukes til pasienter med tegn på tromboembolisme av små grener i lungearterien:

Pasientene må utføre en biokjemisk og klinisk blodprøve.

behandling

Hvis pasienter har blitt diagnostisert med tromboembolisme av små grener i lungearterien, bør trombolytiske legemidler, direkte og indirekte antikoagulantia, være basis for behandlingen. Den høye effekten oppnås ved å gjennomføre infusjonsbehandling med løsninger ved bruk av dextran.

Kirurgisk korreksjon utføres i tilfeller der konservativ terapi ikke virker. Muligheten for kirurgi bestemmes av den behandlende legen.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli er tilstopping av arterier i lungene eller deres grener. Trombotisk prosess utvikler seg i begynnelsen i bekken i bekkenet (hovedsakelig innenfor myometrium av livmor og livmorparametrium, i peritoneumområdet) eller nedre ekstremiteter.

Lungeemboli er vanligere hos personer med misdannelser i hjerteventilene, hos pasienter med tydelig merkede funksjonsnedsettelser i kardiovaskulærsystemet. Pasienter i den akutte postoperative perioden vil trolig utvikle seg som en sykdom, som komplikasjoner, spesielt etter inngrep på bekkenet (Pfannenstiel laporatoma, hysterektomi, appendektomi etc.) og på organene i fordøyelsessystemet. En stor prosentandel av risikoen er pasienter som lider av fletbotrombose og tromboflebitt av ulike typer lokaliseringer.

Forårsaker lungeemboli

Lungemboli er en relativt vanlig patologi i det kardiovaskulære systemet. I gjennomsnitt oppdages ett tilfelle per 1000 personer per år. I USA er pulmonal arterie tromboembolis oppdaget hos ca 600 000 personer, hvorav halvparten av dem dør (om et år).

Tromboembolisme av lungearteriets grener finnes hovedsakelig hos eldre mennesker. I hjertet av tromboembolisme er prosessen med trombose. Den fremmes av den såkalte Virchow-triaden (tre faktorer): økning i blodproppene eller dens hyperkoagulasjon med inhibering av fibrinolyse; skade på endotelet i vaskulærveggen; sirkulasjonsforstyrrelser.

Kilden til blodpropper i denne sykdommen er i første omgang venene til de nedre ekstremiteter. Sekundært, høyre atrium i hjertet og dets høyre seksjoner, og venøs trombose i øvre ekstremiteter. Gravide kvinner er mer sannsynlig å utvikle venøs trombose, så vel som kvinner som tar OK i lang tid (orale prevensiver). Pasienter med trombofili har også en risiko for å utvikle lungeemboli.

Når endotelveggen er skadet, blir subendotelsonen eksponert, noe som fører til at blodproppene øker. Årsaker til skade på vaskulære vegger er: deres skade under operasjoner på hjertet eller karene (installasjon av katetre, stenter, filtre, proteser, store vener, etc.). Ikke en liten rolle i skaden på endotelet i vaskemuren tilhører bakterielle og virale infeksjoner (under inflammatorisk prosess festes leukocytter til endotelet og derved forårsaker skade).

Sirkulasjonsforstyrrelser forekommer når: åreknuter; ødeleggelse av ventilapparatene i blodårene etter å ha ledd i flebotrombose; klemme av fartøy med cyster, benfragmenter ved brudd, svulster av ulike etiologier, gravid livmor; i strid med funksjonen av venøs muskuløs pumpe. En slik hemolytisk sykdom slik som polycytemi (øke antall erytrocytter og hemoglobin), digidratatsiya, erythrocytosis, Dysproteinemia, økte fibrinogennivåer, bidra til øket blod viskositet, som i sin tur, reduserer blodstrømmen.

Høy risiko for tromboemboli i pulmonalarterien grener er mennesker: obese, som har en cancer med genetikk på utvikling av åreknuter, pasienter med sepsis, som lider av antifosfolipid syndrom (en prosess som kjennetegnes ved dannelse av antistoffer mot blodplater), som fører en stillesittende livsstil.

Predisponerende faktorer er: røyking, overvekt, bruk av vanndrivende legemidler, lang bruk av et kateter i en vene.

Symptomer på lungeemboli

Tromboembolisering av lungene grener forårsaker lokaliserte blodpropp i lumen i venen, festet til veggen i sone i basen (flytende blodpropper). Når en blodpropp blir trukket av med en blodstrøm, kommer den inn i lungearterien gjennom det høyre hjerte, og forer arterien lumen. Konsekvensene vil avhenge av antall og størrelse på emboliene, samt på reaksjonen av lungene og reaksjonen av det trombotiske systemet i kroppen.

Lungeemboli er delt inn i følgende typer: i fast form ved hvilken påvirkes mer enn halvparten av grenene av pulmonalkar (hovedpulsåren blodpropp i lungene eller pulmonal) og ledsaget av en tilstand alvorlig systemisk hypotensjon eller sjokk; subassiv, hvor en tredjedel av vaskulærsengen er berørt (emboli av flere segmenter av lungearteriene eller flere lobar-segmenter) sammen med symptomer på hjerteets høyre ventrikulære insuffisiens ikke-massiv, hvor mindre enn en tredjedel av volumet av lungevaskulærsengen (emboli i de distale arteriene i lungene) uten symptomer eller med minimal symptomer (lungeinfarkt) påvirkes.

Når emboli av små størrelser er symptomer vanligvis fraværende. Stor emboli forverrer også gjennomgangen av blod gjennom segmenter eller til og med gjennom hele lunger i lungen, på grunn av hvilken gassutveksling er forstyrret og hypoksi begynner. Responsen i lungesirkulasjonen er en innsnevring av blodkarets lumen, og derfor begynner trykket å stige i grenene av lungearteriene. Lasten på hjerteets høyre hjerte øker på grunn av høy vaskulær motstand, som skyldes vasokonstriksjon og obstruksjon.

Tromboembolisme av små fartøy i lungearterien forårsaker ikke hemodynamiske lidelser, bare i 10% av tilfellene observeres sekundær lungebetennelse og lungeinfarkt. Det kan bære ikke-spesifikke symptomer i form av feber til subfebrile tall og hoste. I noen tilfeller kan symptomene være fraværende.

Massiv pulmonal tromboembolisme er preget av akutt svikt i høyre ventrikel med utvikling av sjokk og nedsatt blodtrykk på mindre enn 90 mm Hg, som ikke er forbundet med hjertearytmier, sepsis eller hypovolemi. Kortpustethet, bevissthet og alvorlig takykardi kan oppstå.

Ved subassiv pulmonal tromboembolism observeres ikke arteriell hypotensjon, men trykket øker moderat i lungesirkulasjonen. Samtidig er det tegn på funksjonsfeil i hjerteets høyre ventrikel med hjerteinfarkt, noe som indikerer hypertensjon i lungearterien.

Når nonmassive pulmonal tromboembolisme eller fraværende symptomatologi slettes etter en viss tid (gjennomsnittlig 3-5 dager) utviklet lungeinfarkt, manifestert ved smerte under respirasjonen på grunn av irritabel pleura, økning i kroppstemperatur til 39 ° C og høyere, hoste hemoptysis, mens Røntgenundersøkelse avslører typiske skygger i form av en trekant. Når du hører på hjertelyder, bestemmes aksentet til den andre tonen over lungearterien og tricuspideventilen, samt systoliske murmurer i disse områdene. Et ugunstig prognostisk tegn er gjenkjenningen av en galopprytme og en splittet sekundston under ascultasjonen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnose av lungeemboli forårsaker visse vanskeligheter på grunn av manglende spesifisering av symptomer og ufullkommenhet ved diagnostiske tester.

Standardeksamen omfatter: laboratorietester, EKG (elektrokardiografi), bryst røntgenundersøkelse. Disse undersøkelsesmetodene kan være informative som et unntak fra en annen sykdom (pneumothorax, myokardinfarkt, lungebetennelse, lungeødem).

For spesifikke og sensitive diagnostiske metoder emboli omfatter: måling av D-dimer, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilasjon-perfusjon scintigrafi, angiografi av lungevenene og blodkar, så vel som diagnostiske varikøse metoder og trombosticheskogo prosess med dyp ben vene ( Doppler ultralyd diagnostikk, datastyrt venografi).

Viktig er laboratoriebestemmelsen av antall d-dimerer (fibrin nedbrytningsprodukter), når et forhøyet nivå oppdages, forventes begynnelsen av trombofili (trombose) å begynne. Men også en økning i nivået av d-dimerer kan observeres også i andre patologiske forhold (purulent-inflammatorisk prosess, vevnekrose, etc.). Derfor er denne svært sensitive diagnostiske metoden ikke spesifikk ved bestemmelse av PE.

En instrumentell metode for å diagnostisere tromboemboli med pulmonal arterie ved hjelp av EKG hjelper ofte å identifisere uttalt sinus takykardi, en spiss P-bølge, som er et tegn på overbelastet arbeid på høyre atrium. En fjerdedel av pasientene kan vise tegn på cor pulmonale, karakterisert aksedeviasjon til høyre og syndrom Mack Ginna-White (i den første bortføring dyp S-spiss av nålen Q-tann og negative T-tann tredje bortføring) blokkade høyre grenblokk.

Undersøkelse av thorax ved hjelp av røntgenbestråling avslører tegn på økt trykk i lungearteriene, som er tromboemboliske i naturen (den høye posisjonen til membrankuppelen i det berørte området, en økning i høyre hjerte, utvidelsen av lungearterien til høyre, delvis uttømming av det vaskulære mønsteret).

Under ekkokardiografi oppdages dilatasjon av høyre ventrikel, tegn på pulmonal arteriehypertensjon, i noen tilfeller blodpropper er funnet i hjertet. Også denne metoden kan være nyttig for å identifisere andre patologier i hjertet. For eksempel, et åpent ovalt vindu, hvor det kan forekomme hemodynamiske lidelser, som er årsaken til en paradoksal lungeemboli.

Spiral CT registrerer blodpropper i lungene og arteriene. Under denne prosedyren injiseres et kontrastmiddel i pasienten, hvoretter sensoren roterer rundt pasienten. Det er viktig å holde pusten i noen sekunder for å avklare plasseringen av blodpropp.

Ultralyd av periferene i underekstremiteter bidrar til å oppdage blodpropper, som ofte er årsaken til tromboembolisme. En kompresjons ultralydstudie kan brukes der et tverrsnitt av lumen av vener og arterier er oppnådd, og sensoren blir presset på huden i venene der i nærvær av blodpropper faller hullene ikke. De kan også bruke Doppler ultralyd, som bestemmer hastigheten på blodstrømmen ved hjelp av Doppler-effekten i fartøyene. En reduksjon i hastigheten er et tegn på tilstedeværelsen av blodpropp.

Lungevaskulær angiografi synes å være den mest nøyaktige metoden for diagnostisering av lungeemboli, men denne metoden er invasiv og har ingen fordeler i forhold til datatomografi. Tegn på pulmonal tromboembolisme regnes som konturer av blodpropp og en skarp pause i gren av lungearterien.

Behandling med lungeemboli

Behandling av pasienter med pulmonal tromboembolisme bør utføres i intensivbehandling.

Når et hjertestans er gjort, blir det gjenopplivet. I tilfelle av hypoksi, brukes masker eller nasalkateter til oksygenbehandling. I enkelte tilfeller kan ventilasjon av lungene være nødvendig. For å øke nivået av blodtrykk i arteriene utføres intravenøse injeksjoner av epinefrin, dopamin, dobutamin og saltoppløsning.

Med høy sannsynlighet for å utvikle denne tilstanden, foreskrives antikoagulant terapi med forskrivning av legemidler for å redusere blodviskositeten og redusere dannelsen av blodplater i blodet.

Heparinfraksjonert intravenøst, Dalteparin Sodium, lavmolekylær subkutant eller Fondaparinux brukes.

Doseringen av heparin velges basert på pasientens vekt og bestemmelse av APTT (aktivert partiell tromboplastintid). Forbered en løsning av natrium heparin 20000 u / kg per 400 ml nat. løsning. I begynnelsen injiseres 80 enheter / kg jet, hvoretter infusjon av 18ed / kg / h utføres. Etter 4-6 timer blir APTT bestemt, og deretter utføres korreksjonen hver tredje time til det ønskede APTT-nivået er nådd.

I de fleste tilfeller utføres injeksjoner subkutant med heparin med lav molekylvekt, fordi de er mer praktiske og trygge å bruke enn intravenøs infusjon.

Enoxaparin (1 mg / kg to ganger daglig), Tinzaparin (175 enheter / kg 1 gang per dag) er vist fra Heparins med lav molekylvekt. I begynnelsen av behandlingen med antikoagulantia er warfarin (5 mg en gang daglig) indikert. Etter slutten av antikoagulant terapi, fortsett å ta Warfamine i tre måneder.

Ved behandling av lungeemboli spiller reperfusjonsbehandling en viktig rolle, hvor hovedmålet er å fjerne blodpropp og opprette normal blodstrøm i lungearteriene. Denne terapien utføres hos pasienter med høy risiko. Streptokinase er foreskrevet med en dose på 250000 enheter i en halv time, etter 100000 enheter per time i løpet av dagen. Et akselerert regime kan brukes i en dose på 1,5 millioner enheter innen to timer. Urokinase (3 millioner enheter i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg pasientens kroppsvekt i 15 minutter) er også foreskrevet. Et farlig problem med en slik trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning utvikler seg i 15% tilfeller, hvorav 2% slutter med et slag.

Trombektomi (kirurgisk fjerning av blodpropper) betraktes som en alternativ metode for behandling av høyrisiko-lungeemboli når antikoagulant og trombolytisk terapi er kontraindisert. Med denne metoden utføres installeringen av cava-filtre, som er visse skjermfiltre. Disse filtrene oppdager blodpropper fra vaskemuren og hindrer dem i å komme inn i lungearterien. Dette filteret injiseres gjennom huden i den indre jugularvenen eller inn i lårbenen, og befinner seg under nivået av nyrene.

Lungemboli-nødhjelp

Hvis du mistenker at det er tegn på lungeemboli, som kan være ledsaget av alvorlig brystsmerter, hoste, hemoptysis, bevissthet, kortpustethet, alvorlig feber, må du ringe ambulanseteamet så snart som mulig, og forklarer i detalj symptomene på pasienten. Det er tilrådelig å plassere pasienten på en horisontal overflate nøye før ambulansedoktorens ankomst.

Med lungeemboli utføres akuttbehandling på prehospitalet ved utnevnelse av en strengt horisontal stilling av pasienten; bedøvelse Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol, eller Analgin 3 ml 50% med Promedola 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injeksjon av heparin i en dose på 10.000 enheter av stråle; med uttalt tegn på åndedrettssvikt, behandling av respiratorisk svikt; for brudd på hjerterytmen, bestemt når man lytter til pasienten, utføres terapi for å etablere en normal hjerterytme og forhindre arytmier; Ved klinisk død gjennomfører de gjenopplivingstiltak.

Ved alvorlig eller moderat pulmonal tromboembolisme krever infusjonsterapi en nødstilførsel av et kateter inn i sentralvenen.

Ved akutt hjertesvikt administreres Lasix 5-8 ml 1% vekt / vekt, med alvorlig dyspné av Promedol 2% ved en dose på 1 ml vekt / vekt.

For oksygenbehandling bruker eufillin 10 ml 2,5% intravenøst ​​(ikke brukt med forhøyet blodtrykk!).

Når blodtrykket avtar, injiseres Cordiamine 2 ml subkutant.

Hvis smerten i tromboembolismen av grenene til lungearteriene fortsetter sammen med sammenbruddet, injiseres noradrenalin 1 ml 0,2% intravenøst ​​i 400 ml glukose med en hastighet på 5 ml / min mens blodtrykket kontrolleres. Du kan også bruke Mezaton 1 ml IV, jet, sakte eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrokortison).

Sykehusinnleggelse av pasienten er angitt i intensivavdelingen.

Effekter på lungeemboli

Med lungeemboli er prognosen vanligvis ikke helt gunstig.

Konsekvensene av massiv pulmonal tromboembolisme kan være dødelig. Hos slike pasienter kan det oppstå en plutselig død.

I tilfelle av lungeinfarkt, forekommer dødsfallet av sitt sted med utviklingen av betennelse i det døde fokuset. Også med denne typen patologi kan pleurisy utvikle seg (betennelse i lungens ytre lining). Ofte utvikler åndedrettssvikt.

Men de mest ubehagelige konsekvensene av tromboembolisme er relapsene i løpet av det første året.

Prognosen for lungeemboli er hovedsakelig avhengig av forebyggende tiltak. Det er to typer profylakse: primær (før tromboembolismens begynnelse) og sekundær (forebygging av tilbakefall).

Den primære forebyggingen er å forhindre dannelsen av blodpropp i karene i den dårligere vena cava. Slike forebygging anbefales spesielt for personer med stillesittende arbeid og overvekt. Den omfatter tett bandaging av ben med elastiske bandasjer, terapeutisk gymnastikk og rekreasjonsgymnastikk, antikoagulanter, kirurgiske metoder for fjerning av blodårer, implantasjon av cava filter, intermittent pneumokompresjon av ben, nektelse fra nikotin og alkohol.

Det er viktig for kvinner å nekte å ha på seg sko med hæl over fem centimeter på grunn av utviklingen av en stor belastning på det venøse apparatet i underekstremiteter.

Sekundær forebygging av lungeemboli er den konstante bruken av antikoagulantia med mindre avbrudd og installasjon av cava-filtre.

Også slike pasienter bør være i dispensar med en terapeut, kardiolog og vaskulær kirurg. Det er viktig å bli undersøkt to ganger i året.

Prognosen for lungeemboli uten forebyggende tiltak, særlig sekundær profylakse, er ugunstig. Tilbaketrukket er mulig i 65% av tilfellene, hvorav halvparten kan være dødelig.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal arteriell tromboembolisme (lungeemboli) er okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, noe som fører til livstruende forstyrrelser i pulmonal og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på lungeemboli er smerte bak brystbenet, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; hvis ineffektiv, tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i hjerteets høyre ventrikel eller atrium, den venøse sengen av den store sirkulasjonen og brakt med en blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til død av pasienten.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke utført. Blant årsakene til befolkningens død fra hjerte- og karsykdommer, er PEH på tredje plass etter IHD og slag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsakene til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

  • dyp venetrombose (DVT) av beinet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener i beinet
  • trombose av den nedre vena cava og dens sidestykker
  • Kardiovaskulære sykdommer som predisponerer for trombedannelse og emboli forekomst i lungearterien (koronarsykdom, sammen med den aktive fasen av revmatisk mitral stenose og tilstedeværelsen av atrial arytmi, hypertensjon, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati og myokarditt ikke-revmatisk)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); det er vist ved økt tendens til trombose av ulike lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

  • langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs stagnasjon.
  • tar et stort antall diuretika (masse vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (et høyt innhold i blodet av røde blodlegemer og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
  • Langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
  • varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum perioden;
  • røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende varianter av lungeemboli preget:

  • massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

  • liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, fungerer høyre hjertekammer normalt
  • subaksimal (submaximal - volumet av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikelsvikt er ikke særlig uttalt
  • massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
  • dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:
  • akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus hovedstamme eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstans, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall oppstår om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert ved utvikling av lungeinfarkt.
  • subakutt (forlenget) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Varte i flere uker, langsomt framover, ledsaget av en økning i respiratorisk og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
  • kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungehinneforstyrrelse (vanligvis bilateral), samt gradvis økende hypertensjon av lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomatologi PE er avhengig av antall og størrelse av lungearterien thrombosed, hastighet av tromboembolisme, en hvilken som helst grad av sirkulasjonsforstyrrelser i lungevevet, den første tilstanden til pasienten. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av uspesifikk lungeemboli, kan de bli observert er skarp, plutselig angrep med ingen andre åpenbare grunn for denne status (kardiovaskulær sykdom, hjerteinfarkt, lungebetennelse og andre.) På andre lunge- og hjerte-karsykdommer, den største forskjellen mellom dem. For TELA i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Cordial - vaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, hjerneblødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp besvimelse med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan forekomme.
  • akutt respiratorisk svikt manifesterer kortpustethet (fra å føle seg lite luften til svært uttalt manifestasjoner). Antall puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsages av tørr, whistling wheezing.
  • lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberhudssyndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon, hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke umiddelbart, men i fravær av behandling går sekundære hemodynamiske forstyrrelser svært raskt fremover. Kardiovaskulære sykdommer hos pasienten reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnosen av PE er den viktigste oppgave - å lokalisere blodpropper i lungekar for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgraden av hemodynamiske, identifiserer kilden til tromboembolisme for å forebygge tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om lungeemboli har følgende forsøk:

  • nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske blod- og urintester, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøse blodpropper)
  • EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • Ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
  • lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
  • angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på en blodpropp)
  • USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot å normalisere lungesirkulasjonen, og forhindrer kronisk lungehypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig innåndet. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden utnevnes trombolytisk terapi med sikte på raskest mulig oppløsning av blodpropp og gjenoppretting av blodstrøm i lungearterien. For å hindre gjentakelse av lungeemboli utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektivitet av trombolyse utfører karkirker kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombose). Tromboembol kateterfragmentering brukes som et alternativ til embolektomi. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientbehandling er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig, riktig utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig med utnevnelse av indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.