Syndrom av bronkial obstruksjon: hvorfor det oppstår, hva som manifesteres, hvordan å behandle

Bronkial obstruksjonssyndrom er et symptomkompleks av luftveisskade, som skyldes organisk eller funksjonell nedsatt bronkial obstruksjon. Det er basert på en innsnevring eller okklusjon på hvilken som helst del av bronkialtreet, som kan skyldes en rekke patologiske forhold.

årsaker

Årsakene til utviklingen av bronkial obstruksjons syndrom er forskjellige. De viktigste er:

  • spasmer av glattmuskelfibre i bronkusmurens mur;
  • mekanisk blokkering av lumen av fremmedlegemer, samt pus eller blod;
  • økt sekresjon av viskøs slim og akkumulering i bronkus lumen;
  • trakeobronchial dyskinesi;
  • inflammatorisk prosess i nedre luftveier;
  • bronkialveggedem (med allergiske reaksjoner, toksiske effekter);
  • Tilstedeværelsen av cicatricial endringer og fibrose langs bronkialtreet;
  • endobronchiale svulster eller komprimering av bronchus fra utsiden;
  • tap av elastisk lys og sammenbrudd av de små bronkiene på pusten.

Utviklingsmekanismer

Langvarig brudd på bronkial patency under påvirkning av provokerende faktorer (tobakkrøyk, støv, allergener, hyppige akutte respiratoriske virusinfeksjoner) fører først til en fortykning av bronkusveggen på grunn av ødem, hyperplasi i slimhinnene og hypertrofi av glatte muskler. Deretter utvikler restrukturering av bronkietreet hele tiden med forstyrrelser av vegetativ innervering og mukociliær insuffisiens dannes.

Imidlertid kan luftveisobstruksjon være reversibel eller irreversibel:

  • Det første alternativet er observert i bronkospasme og ødem med hypersekresjon.
  • Den andre er oftere forårsaket av kronisk obstruksjon med opphopning av viskøs sputum i de små bronchi eller emfysem.

klassifisering

Konvensjonelt kan alle sykdommer som oppstår med bronkial obstruksjonssyndrom, deles inn i 2 store grupper:

  • sykdommer der bronkial obstruksjon er obligatorisk og en integrert del av dem (KOL, bronkial astma, pulmonal emfysem);
  • sykdommer der bronkialobstruksjonssyndromet kan være fraværende eller uttrykkes på en eller annen måte (akutt bronkitt, lungebetennelse, sarkoidose, tuberkulose, pneumokoniose, parasittiske lesjoner og lungesvulster).

Avhengig av årsak og mekanisme for utvikling kan syndromet av bronkialobstruksjon deles inn i følgende alternativer:

  1. Infeksiøs-inflammatorisk (bronkitt, lungebetennelse, tuberkulose, mykoser).
  2. Autoimmun (skade på broncho-lungesystemet i diffuse sykdommer i bindevevet, parasitære invasjoner).
  3. Allergisk (narkotikaallergi, pollinose, bronkial astma).
  4. Dyskinetisk (stenose, dyskinesi av trakeobronchialtreet).
  5. Obstruktiv (fremmedlegemer i luftveiene, svulstprosessen, cystisk fibrose).
  6. Hemodynamisk (lungeemboli, primær hypertensjon i lungesirkulasjonen, kongestiv hjertesvikt).
  7. Giftig (medisinering, innånding av giftige stoffer, forgiftningsstoffer, kolinerg virkning).
  8. Neurogen (vegetativ dystoni, hysteri, hyperventilasjonssyndrom).
  9. Irriterende (termisk eller kjemisk forbrenning, tracheal intubasjon).
  10. Endokrine-humoral (diencephalic syndrom, hypoparathyroidism).

symptomer

Til tross for de mange årsakene til bronkial obstruksjon, er manifestasjonene til dette syndrom av samme type, disse inkluderer:

  • kortpustethet (hovedsakelig av utåndende karakter, noen ganger med lesjoner av de store bronkiene - inspirerende eller blandet);
  • astmaanfall (vanligvis om natten, assosiert med økt motstand i bronkiene eller refluks av mageinnhold);
  • hoste (paroksysmal, tørr eller med viskøs sputum);
  • fjernhvile ("wheezing");
  • deltakelse i handling av pustende hjelpemuskler;
  • Orthopnea stilling (sitter med bena ned, lener seg på armene);
  • akrocyanose og cyanose av slimhinner.

I lungene høres forverret vesikulær pust med langvarig utånding og tørr fløyte. Når perkusjon bestemmes av lyden med en bokseskygge, utelatelse av nedre grenser av lungene og begrensning av mobilitet av nedre kanter.

diagnostikk

Tilstedeværelsen av bronkial obstruksjonssyndrom hos en pasient bekreftes av et sett med klager, en sykdomshistorie, objektive tegn og data fra ytterligere forskningsmetoder. Slike pasienter er tildelt:

  • fullfør blodtall
  • sputum undersøkelse;
  • radiografi av brystet;
  • Spirografi med bronkodilasjonstester (til fordel for bronkial obstruksjon indikeres av en reduksjon i det tvunget ekspiratoriske volumet i det første sekund på mindre enn 80% av forfallen og en reduksjon i forholdet til lungens vitale kapasitet mindre enn 70%);
  • Beregnet tomografi og bronkoskopi (hvis angitt).

Differensiell diagnose av syndromet utføres med inflammatoriske sykdommer i øvre luftveier, strupehals eller trakeal stenose og svulster av samme lokalisering.

Grader av alvorlighetsgrad

Ifølge resultatene av spirografi i løpet av bronkobstruktivt syndrom er det 3 grader av alvorlighetsgrad:

  1. Lys (luft passerer gjennom den innsnevrede bronkusen med utvikling av hypoventilasjon, mens FEV1 er mer enn 70% av forfall).
  2. Moderat (kjennetegnet ved en ventilobstruksjonsmekanisme, FEV1 varierer fra 50 til 69%).
  3. Heavy (fullstendig lukning av lumen av bronkus, FEV1 mindre enn 49%).

Funksjoner i løpet av bronkial obstruksjons syndrom i ulike patologiske forhold

  1. I bronkial astma er luftveisobstruksjon reversibel, dets symptomer utvikles raskt og forsvinner også raskt under påvirkning av bronkodilatatorer. I dette tilfellet er et anfall av kvelning forårsaket av allergener ført av nysing, riflet hals eller tørr hoste. Slike pasienter har vanligvis en belastet allergologisk historie.
  2. I KOL er bronkial obstruksjon preget av en viss utholdenhet og irreversibilitet, det øker fra år til år og blir tyngre i løpet av perioden av åndedrettsinfeksjon. Undersøkelse av disse pasientene viser tegn på emfysem.
  3. Dersom det forekommer hyppig lungebetennelse i de samme lungesegmentene, og en stor mengde purulent sputum separeres i morgen, bør utviklingen av bronkiektase antas.
  4. Det kliniske bildet av bronkial obstruksjon kan være ledsaget av inflammatoriske sykdommer i lungene. I dette tilfellet kommer feber med beruselse og brystsmerter fram og typiske objektive data blir avslørt (lokal dulling av slagverkslyd, fokus på fuktige raler).
  5. Lungekreft, med en innsnevring av lumen av bronchus med 2/3 eller mer, fortsetter også med en hindring av luftveiene. Imidlertid er det i noen tilfeller en periode med langvarig subfebril, hemoptysis og agoniserende hoste. Under undersøkelsen ble det vist en forkortelse av perkussjonslyd over det berørte segmentet og svekkelsen av vesikulær respirasjon i dette området.
  6. Utviklingen av bronkial obstruksjon bidrar til kompresjonen av forstørrede lymfeknuter i luftrøret og bronkiene i mediastinale svulster. Sistnevnte er anerkjent av det økende kompresjonssyndromet til den overlegne vena cava og radiografiske tegn.
  7. Neurogent bronkobstruktivt syndrom utvikler seg med nevastheni, hysteri hos unge mennesker (oftere kvinnelige) som respons på traumatiske effekter. Denne tilstanden blir aldri ledsaget av cyanose og deltakelse i pusteprosessen av hjelpemuskulaturen. Et karakteristisk trekk ved denne patologien er fraværet av organiske endringer.

Akutt utviklende og gjentatt bronkial obstruksjonssyndrom oppstår når en mekanisk svekket obstruksjon av luftveiene (fremmedlegemer eller nærvær av en stor svulst). Når dette avsløres:

  • inspirerende dyspné,
  • hvesende pust,
  • cyanose.

Aspirasjon av små fremmedlegemer, som irriterer en viss del av bronkialtreet, forårsaker en angreplignende hoste.

Prinsipper for behandling

Behandling av bronkial obstruksjonssyndrom utføres under hensyntagen til sykdommen som forårsaket den. Det bruker ulike spesifikke og ikke-spesifikke metoder. For hver nosologisk form er settet av disse metodene strengt individuelt. Imidlertid er prinsippene for bronkodilatorbehandling for alle typer av dette syndromet det samme. Vanligvis inkluderer behandling av bronkial obstruksjons syndrom:

  • eliminering av årsakene til sykdommen og mulige risikofaktorer;
  • anti-inflammatorisk terapi;
  • ta bronkodilatatorer (B2-agonister, antikolinerge stoffer, metylxantiner);
  • antibiotikabehandling;
  • kirurgisk inngrep (i henhold til indikasjoner).

konklusjon

Korrekt diagnose med avklaring av årsaken til patologiske forandringer er viktig for å bestemme taktikken for behandling av slike pasienter og utnevnelsen av tilstrekkelig behandling. Prognosen ved et bronkobstruktivt syndrom avhenger av det.

Rapport fra pulmonologen A. S. Belevsky om emnet "Broncho-obstruktivt syndrom":

Alt om bronkial obstruksjons syndrom

Legene er bedøvet! FLU OG BESKYTTELSE!

Det er bare nødvendig før sengetid.

Bronkial obstruksjon er ikke en diagnose, men et syndrom: en patologisk tilstand der bronkiens lumen betydelig smalner og luften ikke kan passere gjennom dem i tilstrekkelig mengde. Kvelningsangrepet forårsaket av ham skremmer pasienten og ser skremmende ut fra siden - personen kan hverken puster eller inhalere, blir blå, setter i en tørr hoste som ikke bringer lettelse, intenst, med fløyte, klemmer ut små deler av luften. Videre, når dette skjer med et barn, går slektninger i panikk.

Dette syndromet er også en form for respiratorisk svikt. Så hva kan forårsake bronkial obstruksjonssyndrom (SBO) og hva skal gjøres i dette tilfellet?

årsaker

Ulike grunner kan forårsake det: spasmer av glatte muskler i bronkiene, hevelse av bronkial slimhinner, penetrasjon av fremmedlegemer i lumen, væsker, trykk i svulsten.

Primær bronkobstruktivt syndrom er karakteristisk for astma og er forårsaket av økt reaktivitet i bronkiene, som primært er uttrykt ved kvelning (eller akutt respiratorisk svikt).

Sekundært syndrom oppstår når:

  • luftveisinfeksjoner - obstruktiv bronkitt, tuberkulose;
  • obstruksjon av bronkiene av en fremmedlegeme eller væske - oppkast, blod, pus;
  • autoimmun sykdom;
  • kardiovaskulære problemer - vaskulære anomalier, hjertesvikt;
  • onkologisk sykdom.

Det kliniske bildet i dette tilfellet er mer variert og inkluderer i tillegg til kvælning også angrep av tørr spastisk hoste, kortpustethet og problemer med søvn og appetitt.

Viktig: Hvis du har symptomer som ligner på bronkial obstruksjon, må du se lege! Hvis dette skjer med et barn, en eldre person eller en kronisk pasient, ikke si, ikke nøl!

Faktorer som øker sannsynligheten for bronkial obstruksjon

  • Barns alder. Hos barn er en svært liten lumen i bronkiene, et umodent immunsystem, svake respiratoriske muskler alle gunstige forhold for forekomsten av bronkial obstruksjonssyndrom. Også risikofaktorer for barn er anerkjent av det alvorlige løpet av graviditet og fødsel i moren, kunstig fôring, dystrofi, rickets og respiratoriske sykdommer som ble overført til ett år.
  • Røyking. Dessuten er det ingen rolle om pasienten selv eller noen i hans miljø røyker. Tobaksrøyk ødelegger epitelet av bronkiene gradvis, endrer sammensetningen av slim, forstyrrer immunsystemet.
  • Systematisk drikking. Alkohol reduserer tonen i bronkiene, bremser utgangen av patogener, forvrenger immunresponsene.
  • Luftforurensning. Tilstedeværelsen av klor, ammoniakk, svovelsyreanhydrid, syrer, organisk og uorganisk støv og andre forurensende stoffer i høye konsentrasjoner i innåndingsluften er en meget betydelig risikofaktor. Dette syndromet er vanligere blant beboere i store industrisentre enn blant innbyggere i skogsbyer og stille landsbyer.

Vær forsiktig, noen ganger kan dette syndromet føre til hypoksi og alvorlige problemer med lungeventilasjon.

  • Innånding med Miramistin vil hjelpe deg med å bli kvitt svampesykdommer, bronkitt, bihulebetennelse.
  • Aspirin astma, en kronisk sykdom, kan utløses av enkel aspirin, samt matvarer som inneholder naturlige salisylater.
  • Nyttig informasjon: Honningkaker - En utmerket hostehjelp, nyttige vitaminer og så velsmakende.

Diagnosen

Siden det er mer enn hundre sykdommer som dette syndromet er typisk for, er profesjonell diagnostikk nødvendig. For å finne ut hva som forårsaket bronkobstruktivt syndrom, vil legen foreta en undersøkelse som vanligvis inneholder slike tiltak:

  • undersøkelse og innsamling av anamnese
  • lytter (auscultation);
  • spirometri;
  • hud allergi tester;
  • blodprøve;
  • bronkoskopi;
  • røntgenundersøkelse.

Diagnosen er primært rettet mot å avklare arten av bronkial obstruksjon, og videre terapi avhenger av den.

  1. Fraværet av høy temperatur, forskjellig frekvens og varighet av anfall, eosinofili, positive hudtester, bronkial overfølsomhet og en historie med allergiske tendenser er karakteristisk for akutt hypertensjon i allergisk genese.
  2. For CCD av smittsom opprinnelse, høy temperatur, forgiftning, varigheten av syndromet på ca. 1-2 uker er typisk, viser tester antigener til virus.
  3. Sakte voksende dyspné uten lyse angrep er karakteristisk for obturator SBO, med aspirasjon av fremmedlegeme - en eksplosiv hoste og hoste opp blod. Diagnosen er laget på grunnlag av bronkoskopi og røntgenundersøkelse.
  4. For hemodynamisk CVD, nattlige angrep av astma ("hjerteastma") med frykt for død, er ønsket om å straks sette seg ned, med en galoppende puls, typiske. Diagnosen er primært basert på klinisk bilde, historie og fluoroskopi.

Ikke forvekslet med syndromet av bronkial obstruksjon, psykogent dyspnø - panikkanfall, som er preget av bare hyperventilasjon, fravær av sputum og tegn på obstruksjon, tilstedeværelse av psykotrauma.

Hjelp med angrepet

  • Det er nødvendig å stoppe (stoppe) kvelningsangrep så snart som mulig.
  • Hvis årsaken var et fremmedlegeme - ta tiltak for å fjerne det.
  • Hvis bronkial obstruksjonssyndrom er allergisk, om mulig eliminere et signifikant allergen.

Krammen selv er lindret av kortvirkende bronkodilatatorer i form av inhalasjoner. For denne bruken:

  • salbutamol ("Ventolin");
  • fenoterol ("berotek");
  • ipratropiumbromid ("Atrovent");
  • budesonid ("Pulmicort");
  • kombinerte legemidler ("berodual").
  • Bruk også adrenalin, "Hydrokortison" eller "Prednisolon", gi oksygen.

Etter avslutning av et akutt angrep vil legen foreskrive videre terapi i samsvar med arten av bronchoobstruksjonen.

Hvordan hjelpe hjemme

Hvis et familiemedlem har et syndrom, er det i din makt å lette tilstanden ved enkle tiltak:

  • fuktig inneluft - sputum bør ikke ha en sjanse til å tykkere, da er det mye vanskeligere å hoste opp;
  • aktiv drikking - av samme grunn;
  • fjernelse av allergen hjemmefra, hvis du vet sikkert at det forårsaket et angrep;
  • om mulig, livet (minst en stund) unna industrielle smog;
  • frisk luft - hvis pasienten ikke har høy temperatur, bør han gå hver dag;
  • barn kan ha percussionsmassasje (spør legen hvordan å gjøre det riktig).

Du kan ikke: gi medisiner uten autorisasjon, spesielt ekspektorant, immunostimulerende midler og antibiotika; gjør innånding; ta et bad; tving pasienten i en horisontal stilling.

Siden bronkial obstruksjon kan forårsake ulike årsaker og det kan signalere mer enn hundre forskjellige sykdommer, kan det i ingen tilfelle være selvmedisinerende eller la situasjonen ta kurs. Sykdommen krever inngrep av en profesjonell. Stol på legen!

Syndrom av bronkial obstruksjon Syndrom av bronkial obstruksjon

Syndrom av bronkial obstruksjon.pptx

Bronkial obstruksjonssyndrom

Bronkial obstruksjonssyndrom er et symptomkompleks assosiert med nedsatt bronkial patency av funksjonell eller organisk opprinnelse. Kliniske manifestasjoner av BFR består av forlenget utånding, utseende av ekspirasjonsstøy (hvæsenhet, støyende puste), astmaanfall, deltakelse av hjelpemuskler i pusten, og en unproductiv hoste utvikler seg ofte. Ved alvorlig hindring kan det være støyende utånding, økning i pustefrekvensen, utvikling av utmattelse av luftveiene og en nedgang i Pa. Omtrent 2.

Mekanismer for bronkial obstruksjon: 1) Inflammasjon 2) Brudd på bronkial sekresjon 3) Ødem og hyperplasi av slimhinnen 4) Bronkospasme

Etiologi. Årsakene til bronkial obstruksjon hos barn er svært varierte og mange. Samtidig utvikler debuten til BOS hos barn som regel mot bakgrunnen av akutt respiratorisk virusinfeksjon, og i de aller fleste pasienter er en av de kliniske manifestasjonene av akutt obstruktiv bronkitt eller bronkiolit. Åndedrettsinfeksjoner er den vanligste årsaken til bronkial obstruksjon hos barn. Samtidig er det nødvendig å ta hensyn til at utviklingen av bronkial obstruksjon mot bakgrunnen av akutte respiratoriske virusinfeksjoner også kan være en manifestasjon av en kronisk sykdom. Hovedårsakene til bronkial obstruksjon hos barn er akutt obstruktiv bronkitt og bronkial astma.

Hovedårsakene til luftveisobstruksjon hos barn. 1. Obstruksjoner i øvre luftveier: 1) oppnådd: a) allergisk rhinitt; b) nesepolypper; c) tonsil hypertrofi; d) viral laryngotracheitt. 2) medfødt: a) timomegali; b) økning i lymfeknuter c) en svulst.

2. Obstruksjon av store intratorakale luftveier: 1) innsnevring av lumen (utviklingsmangel, tumor, arr, fremmedlegeme); 2) komprimering fra utsiden (svulst, unormalt fartøy). 3. Obstruksjon av nedre luftveier: 1) viral bronchiolitis; 2) bronkial astma; 3) aspirasjon av vomitus 4) fremmedlegemer 5) cystisk fibrose.

AVBREV AV BRONCHIAL ASTHMA Et angrep av bronkial astma er et angrep av kvelning med vanskeligheter og langvarig utånding forårsaket av spasmer i musklene i de små bronkiene.

Faktorer som fremkaller et astmaanfall: • allergener (parfymer, husholdnings kjemikalier, husholdnings- eller blomsterstøv); • lav lufttemperatur; • luftveisinfeksjon; • psyko-emosjonelt stress, stress, etc.

De karakteristiske tegnene til et astmaanfall er: • et plutselig angrep på et angrep, men noen ganger føler pasienten sin tilnærming på forhånd; • Pasienter er rastløse, talen er vanskelig; • blek og jevnblå hudton; • støyende, sakte, hvesende • ekspiratorisk dyspné (utånding er vanskelig) med deltakelse av hjelpemuskler; • Rikke, tørre whistling rales av forskjellige sonoriteter, hørt selv fra avstand - spesielt på pusten og til og med når hånden påføres på brystoverflaten. • paroksysmal hoste, noen ganger med viskøs sputum; • tvunget posisjon - "stillesittende".

De varierer i grader: Mild - Åndenød når du går, pasienten kan ligge ned, kan være litt agitert, snakker med forslag, respirasjonshastigheten øker, deltakelse av hjelpemuskler er fraværende, pustende moderat (puster ut), hjertefrekvens (HR) mindre enn 100. Gjennomsnitt grad - når du snakker, spiser kortpustethet, pasienten foretrekker å sitte, snakke i separate setninger, vanligvis agitert, respirasjonsfrekvensen øker, hjelpemusklene er involvert, det er høyt fjerne raler, HR - 100 -120. Alvorlig - kortpustethet i ro, ortopedisk, snakkes i ord, pasienten blir vanligvis opphisset, respirasjonsfrekvensen er over 30 per 1 minutt, hjelpemuskler, fjerne raler, hjertefrekvens på mer enn 120. Astmatisk status er den farligste tilstanden for en pasient under bronkial astma, preget av vedvarende bronkial obstruksjon. Med astmatisk status følger anfall etter den andre, nesten uten avbrudd. Ved hvert angrep blir den generelle tilstanden verre og verre, til og med til døden fra kvelning.

Nødhjelp med astmaanfall: 1. Berolig pasienten.

2. Å frigjøre pasienten fra de begrensende klærne, for å knyte på en krage av en skjorte.

3. Gi frisk luft.

Bruk av pasientens inhalatorlomme (salbutamol, fenoterol) - kan gjentas 3 ganger med et intervall på 20 minutter.

Gi pasienten en komfortabel sitteposisjon (pasientens hender skal ligge på bordet eller armlen på stolen, albuer fra hverandre.)

Hvis det ikke er noen effekt eller pasientens tilstand er verre (trusselen om astmatisk status), bør du umiddelbart ringe en ambulanse.

Akutt obstruktiv bronkitt Obstruktiv bronkitt er en inflammatorisk sykdom i bronkiene, hvor luftveien brytes. Det er akutte og kroniske former for sykdommen.

Årsakene til obstruktiv bronkitt akutt obstruktiv bronkitt etiologi assosiert med respiratornosintsitialnymi virus, influensavirus, parainfluensavirus 3 th typen adenovirus og rhinovirus, virale og bakterielle forbindelser. I studien av spyling fra bronkiene hos pasienter med tilbakevendende obstruktiv bronkitt, blir DNA av vedvarende infeksiøse patogener - herpesvirus, mykoplasma, klamydia ofte isolert. Akutt obstruktiv bronkitt forekommer overveiende hos små barn. Utviklingen av akutt obstruktiv bronkitt er mest utsatt for barn, som ofte lider av akutte respiratoriske virusinfeksjoner, har et svekket immunsystem og økt allergisk bakgrunn, en genetisk predisponering. De viktigste faktorer som bidrar til utviklingen av kronisk obstruktiv bronkitt, tjene røyking (aktiv og passiv), yrkesrisiko (kontakt med silisium, kadmium), forurensning av luft (hovedsakelig svovel dioksid), mangel av antiproteaser (alfa 1-antitrypsin) og andre.

Patogenese av obstruktiv bronkitt Summering av genetisk følsomhet og miljøfaktorer fører til utvikling av en inflammatorisk prosess, som involverer bronkiene i små og mellomstore kaliber og peribronchiale vev. Dette forårsaker en forstyrrelse i bevegelsen av cilia i det cilierte epitelet, og deretter dets metaplasi, tapet av cilierte celler og en økning i antallet av bobelceller. Etter den morfologiske transformasjonen av slimhinnen, er det en endring i sammensetningen av den bronkiale sekresjonen med utvikling av mukostase og blokkering av de små bronkiene, noe som fører til forstyrrelse av ventilasjons-perfusjons likevekten. I hemmeligheten til bronkiene reduseres innholdet av ikke-spesifikke faktorer for lokal immunitet, som gir antiviral og antimikrobiell beskyttelse: laktoferin, interferon og lysozym. Tykk og viskøs bronkial sekresjon med reduserte bakteriedrepende egenskaper er et godt næringsmedium for ulike patogener (virus, bakterier, sopp). I patogenesen av bronkial obstruksjon tilhører en viktig rolle aktiveringen av kolinergiske faktorer i det autonome nervesystemet, forårsaker utvikling av bronkospastiske reaksjoner. Komplekset av disse mekanismene fører til ødem i bronkialslimhinnen, hypersekretjon av slim og spasmer av glatte muskler, dvs. utviklingen av obstruktiv bronkitt. I tilfelle irreversibiliteten av komponenten av bronkial obstruksjon bør man tenke på KOL-sammenheng av emfysem og peribronchial fibrose.

Klinikk Sykdommen har en akutt utgang og fortsetter med symptomer på smittsom toksisitet og bronkial obstruksjon. Infeksjonstoksiske manifestasjoner kjennetegnes av subfebril kroppstemperatur, hodepine, dyspeptiske sykdommer, svakhet. Åndedrettslidelser er ledende i klinikken for obstruktiv bronkitt. Barn blir plaget av en tørr eller våt, obsessiv hoste som ikke bringer lettelse og forverres om natten, kortpustethet. Trekker oppmerksomheten nasal avbrenning inspiratoriske del i lov av respirasjon hjelpemuskler (musklene i nakke, skuldre, magemusklene), inntrekking av ettergivende deler av brystet når puste (interkostale mellomrom, jugular fossa, over-og subklavikulær område). For obstruktiv bronkitt, langvarig hvesning og tørr ("musikalsk") hvesning, hørt fra avstand, er typiske. Varigheten av akutt obstruktiv bronkitt er fra 7-10 dager til 2-3 uker. Ved gjentatte episoder av akutt obstruktiv bronkitt tre eller flere ganger i året, snakker de om gjentakende obstruktiv bronkitt; Hvis symptomene vedvarer i to år, etableres diagnosen kronisk obstruktiv bronkitt.

Vesentlige diagnostiske egenskaper obstruktiv bronkitt: • bronkial obstruksjon utvikles på dag 2 -3 SARS, karakterisert ved en eske skygge slag lyd, puste med stive langstrakte utånding, tørr og våt piping store-og medium bobling rale, sjelden kan isoleres fint tungpustethet etter hoste, endre lokalisering og sonoritet; • respiratorisk syndrom manifestert catarrhal symptomer fra slimhinner og nasal svelg, hoste i begynnelsen tørr, og deretter fuktig, uproduktiv, sputum adskilt med vanskelighet; • respiratorisk distress syndrom er karakterisert ved tilstedeværelsen av ekspiratorisk åndenød som involverer tilleggs muskler (inntrekk av ettergivende steder thorax, nasal fakling) fjern tungpustethet, cyanose rundt munnen, øker med belastning; • på røntgen på lungene viste økt gjennomsiktighet i periferien av lungefeltene, økt bronkovaskulært mønster og infiltrering av lungrotene.

Hindring nedre luft K akutt obstruksjon av den nedre luftveier (NDP) - luftrøret og bronkiene - bly suge fluider (vann, blod, mavesaft, etc.) og faste fremmedlegemer, anafylaktiske reaksjoner og forverring av kroniske pulmonale sykdommer ledsaget med BIM-syndrom (tabell 5. 2).

Anafylaksi oppstår som en spesifikk reaksjon ved type antigenantistoff eller som en overfølsomhetsreaksjon mot visse, oftest medisinske stoffer. I patogenesen av en anafylaktisk reaksjon er hovedvekten knyttet til frigjøring av histamin og andre mediatorer som påvirker ikke bare vaskulær tone, men også glatte muskler i luftveiene. Forårsake en anafylaktisk reaksjon kan være administrering av legemidler, inkludert antibiotika, tilsetningsmediet (spesielt proteinnatur), etc. Reaksjonen skjer vanligvis umiddelbart -. I 30 minutter - og er manifestert som uttrykkes laryngo og bronkospasme, progressiv dyspné, og noen ganger på bakgrunn vasomotorisk atonie.

Anafylax kan klinisk manifestere følgende symptomer: • hud (utslett, erytem, ​​urtikaria, angioødem); • åndedrettsvern (dyspné, rhinoré, dysfoni, hvesende øre, ødem i øvre luftveier, bronkospasme, apné, asfyksi); • kardiovaskulær (takykardi, arytmi, vaskulær kollaps, hjerteinfarkt); • gastrointestinal (kvalme, oppkast, vannet eller blodig avføring, krampesmerter); • neuropsykiatrisk (kramper, psykomotorisk agitasjon, angst, stupor);

Diagnose Diagnosen er basert på anamnese, fysisk undersøkelse og klinisk bilde. Konstant varsomhet for anafylaksi er nødvendig for rask diagnose og igangsetting av behandling. Nøkkelpunktet i diagnosen systemisk anafylaksi er den raske utviklingen av kliniske tegn på organskade som forårsaker anafylaksi.

Behandling Det består i umiddelbar eliminering av patogenet som forårsaket anafylaktisk reaksjon. Hvis luftveisobstruksjon ikke ledsages av støt, injiser 0,5 ml av en 0,1% adrenalinløsning subkutant eller intramuskulært. med anafylaktisk sjokk - 1-2 ml intravenøst. Ved utilstrekkelig effektivitet av disse midlene gjentas administrasjonen av adrenalin i samme dose om 15 minutter. Samtidig administreres store doser kortikosteroider (for eksempel 60-90 mg prednisolon eller tilsvarende doser av hydrokortison og dexametason). Antihistaminer er også vist. Ved sjokk er relevant infusjonsterapi indikert.

Akutt obstruktiv bronkitt

Akutt obstruktiv bronkitt er en betennelse i bronkittreet, ledsaget av bronkial obstruksjonssyndrom, hovedsakelig av små og mellomstore kaliber. Hovedsymptomen ved akutt obstruktiv bronkitt er ekspiratorisk dyspnø som oppstår på bakgrunn av hoste, astmaanfall, feber, hvesende eller fuktig rale. I tillegg til det kliniske bildet, brukes spirometri, pneumotakografi og røntgen av lungene i diagnosen. Moderne algoritmer for behandling av akutt obstruktiv bronkitt inkluderer bruken av bronkodilatatorer, mucolytika, eksponerende legemidler, inhalert glukokortikosteroider, massasje.

Akutt obstruktiv bronkitt

Akutt obstruktiv bronkitt er en klinisk variant av akutt bronkitt karakterisert ved nedsatt bronkial patency på grunn av mukosal ødem, akkumulering av bronkial sekresjoner og bronkial hyperreaktivitet. Sykdommen er mest typisk for barn. Ifølge forskningen innen pulmonologi og pediatri forekommer ca 20-25% av all akutt bronkitt hos barn med symptomer på bronkial obstruksjon. I tillegg til obstruktiv bronkitt utvikler barn ofte andre akutte obstruktivt syndrom: laryngotracheitt (croup), bronkiolit, bronkial astma. Kriterier for akutt obstruktiv bronkitt er vedvarende symptomer på betennelse i bronkiene i 3 uker i nærvær av ekspiratorisk dyspné.

Årsaker til akutt obstruktiv bronkitt

Oftest har akutt obstruktiv bronkitt en smittsom-allergisk genese. Som regel kommer før nederlaget i nedre luftveier overføres SARS: influensa, respiratorisk syncytialt, rhinovirus, adenovirus, enterovirus infeksjon, parainfluensa, etc. I dette tilfellet den faktiske luftveisobstruksjon forekommer ofte hos personer med en historie med allergisk historie..

Den høye forekomsten av akutt obstruktiv bronkitt hos barn i førskolealder skyldes de anatomiske og fysiologiske forutsetningene. Immunsystemet for barn i denne aldersgruppen skiller umodenhet (mangel på sekresjon av interferoner, immunoglobuliner G og A, avgrenset av komplementaktivitet, umodne T og B-lymfocytter og D. t.), Som er ledsaget av en økt mottakelighet for infeksjoner. Sammen med funksjonene i struktur og funksjon av luftveiene (liten diameter bronkial mucosal frigjøringsgrad, øket slimsekresjon, slim svikt, etc.). Disse faktorene skape forutsetninger for bronkial obstruksjon.

Mekanismen for utvikling av bronkobstruktivt syndrom er forbundet med hyperplasi og ødem i slimhinnene i luftveiene, og i mindre grad med bronkospasmer. Virale midler forårsaker skade på bronkialslimhinnen og utløser en kjede av immunologiske reaksjoner som resulterer i frigjøring av mediatorer. Nylig (histamin, serotonin, leukotriener, prostaglandiner, etc.) Årsak forsterkning vaskulær permeabilitet, ødem bronkial (fortykkelse av bronchial vegglagene), hypersekresjon og økt slim viskositet, bronkial hyperreaktivitet. Til syvende og sist fører dette til nedsatt luftveissikkerhet. Noen forskere anser bronkial obstruksjon som en forsvarsmekanisme mot inntrengning av smittestoffer i lunge parenchyma - observasjoner viser at akutt obstruktiv bronkitt sjelden komplisert av bakteriell lungebetennelse.

Miljøfaktorer vesentlig øke risikoen for bronkial omfatte aktiv og passiv røyking, forurensning av atmosfæren Inhalert irriterende stoffer (bensindamp, ammoniakk, klor, svoveldioksyd), meteorologiske faktorer (kald luft, fuktighet eller tørr luft). Akutt obstruktiv bronkitt forekommer vanligvis hos ofte syke barn.

Symptomer på akutt obstruktiv bronkitt

Det første kliniske bildet er bestemt av symptomene på luftveisinfeksjonen, noe som ga impuls til utviklingen av akutt obstruktiv bronkitt. Vanskelig pust vises allerede i første sekund (noen ganger på tredje-femte) dagen. Respiratorisk frekvens øker til 25 eller mer per minutt; utånding blir langstrakt, støyende, fløyte, hørbar på avstand (fjerne raler). Jo yngre barnet, jo mer uttalt tegn på åndedrettssvikt (tachypnea, angst, perioral cyanose, ønsket om å ta en tvunget stilling).

Pasienter med akutt obstruktiv bronkitt er bekymret for unproductive, paroksysmal hoste, verre om natten. Innblanding av hjelpemuskler i pusten indikeres ved tilbaketrekning av de mellomliggende mellomrom og supraklavulære groper, hevelse av nesens vinger. Kroppstemperaturen kan være normal eller subfebril. Forløpet av den smittefarlige prosessen er indikert ved tegn på nedsatt generell trivsel: svakhet, asteni, hodepine, tap av appetitt og økt svette.

Symptomer på akutt obstruktiv bronkitt vedvarer fra en til to eller tre uker. Hvis episodene av sykdommen gjentas innen et år, 2-3 ganger eller mer, blir diagnosen gjentatt obstruktiv bronkitt gjort. Akutt og tilbakevendende bronkobstruktivt syndrom kan være komplisert ved tilsetning av bakteriell betennelse, dannelse av kronisk obstruktiv bronkitt, deformerende bronkitt og bronkial astma.

Diagnose av akutt obstruktiv bronkitt

Vanligvis er bekreftelse og analyse av fysiske data tilstrekkelig til å bekrefte diagnosen. I forbindelse med akutt obstruktiv bronkitt, bevis på at den er forbundet med en virussykdom, tilstedeværelse av tachypnea og forlenget utløp. Thorax forstørret i anteroposterior størrelse; perkusjon over lungene er bestemt tympanisk. Ved auskultasjon høres hard pust med flere fløyte, summende rattler.

Radiografi detekterer lysforsterkning bilateral pulmonal trekking og utvidelse av røttene, hvilket indikerer økt lunge distensjon (utflatning og lave stående kupler av membranen, horisontale ribber, øker gjennomsiktigheten lunge felt). Endringer i perifert blod korresponderer med virusinfeksjon (nøytrofil leukocytose, økt ESR). Indikatorer for blodgassammensetning kan ligge innenfor det normale området eller endres litt.

Metoder for å studere respiratorisk funksjon (spirometri, pneumotakografi) indikerer en reduksjon i IV og et brudd på bronkial patency. Akutt obstruktiv bronkitt krever differensial diagnose med akutt bronchiolitis, kikhoste, bronkial astma, bronkiale fremmedlegemer.

Behandling av akutt obstruktiv bronkitt

Behandling av akutt obstruktiv bronkitt utføres på poliklinisk basis. Unge barn med moderat og alvorlig bronkial obstruksjon trenger sykehusinnleggelse. En mild modus tildeles, kontakt med irritasjoner (parfyme, støv, husholdnings kjemikalier, sigarettrøyk, etc.) er utelukket. For å fortynne sputumet og forenkle evakueringen fra luftveiene, anbefales det å benytte et tilstrekkelig vannregime, luftfuktighet i rommet, slangemassasje på brystet og posisjonsdrenering.

Rasjonal patogenetisk terapi gjør det mulig å unngå utvikling av alvorlige former for akutt obstruktiv bronkitt og kronikk. Derfor er hovedrollen i behandlingen gitt til antiinflammatorisk, bronkodilator og mukolytiske stoffer. Av bronkodilatørene som vanligvis brukes aminofyllin, teofyllin; Det anbefales å utpeke beta-2-adrenerge (salbutamol, terbutalin) ved innånding eller gjennom en nebulisator. Bromhexin og Ambroxol (i form av sirup, tabletter, innåndinger) har mucolytiske og eksponerende effekter. Behandlingen og doseringen velges av en barnelege eller pulmonologist i henhold til pasientens alder. Bruk av fenspirid, inhalert glukokortikosteroider anbefales som en antiinflammatorisk behandling. Utnevnelse av antitussive stoffer sentralt i akutt obstruktiv bronkitt er uønsket.

Distraherende prosedyrer er effektive (hermetisert massasje, varm fot og håndbad), fysioterapi (UHF, laser, elektroforese). Alvorlige former for bronkial obstruksjon krever oksygenbehandling. For å bekjempe de forårsakende midlene av respiratorisk infeksjon, anvendes preparater av rekombinant interferon; antibiotikabehandling er begrunnet bare i tilfeller av mistanke om akutt lungebetennelse.

Prognose og forebygging av akutt obstruktiv bronkitt

Hos 30-50% av barna som har hatt akutt obstruktiv bronkitt, blir episoder av bronkial obstruksjon gjentatt gjennom året mot bakgrunnen av en ny virusinfeksjon. I de fleste tilfeller forsvinner den obstruktive komponenten over 3 til 4 år. Tilstedeværelsen av allergisk sensitivitet øker signifikant sannsynligheten for kronisk obstruktiv bronkitt. For å redusere risikoen for sykelighet, herding, begrensning av kontakt med smittsomme og allergiske midler, og rehabilitering av kroniske smittsomme foci anbefales. I tilfelle av tilbakevendende obstruktiv bronkitt angis konsultasjon av en allergist-immunolog og pulmonologist.

pediatri

Syndrom av akutt bronkialobstruksjon. Klinikk, beredskapsrom.

Syndrom av akutt bronkialobstruksjon. Klinikk, beredskapsrom.

Etalon. Akutt bronkial obstruksjon (OBO) oppstår som følge av ødem i bronkiene med transduksjon av væske inn i deres lumen og obstruksjon av bronkus ved sekresjon dannet i overskudd, samt spasmer av bronkiale muskler. Langvarig bronkial obstruksjon (ZBO) er preget av langvarig (dager, uker, måneder) pusteproblemer, med klinisk alvorlig syndrom hos BO, mot bakgrunnen av hvilke akutte angrep av astma av varierende alvorlighetsgrad kan gjentas. Oftere forekommer OBO på bakgrunn av ARVI, bronkiolit i det første år av livet, i nærvær av allergisk betennelse (med BA) hos barn eldre enn et år. Klinisk obstruktiv bronkitt innledes OM manifest ekspiratorisk ODN (forlengelse av utånding), ekstern tungpustethet, barn angst, auscultation - nedsatt puste, deltakelse av hjelpe muskler i å puste.

OM forårsaket av allergisk inflammasjon - klinisk forekommer som et akutt anfall av astma som utvikles plutselig etter kontakt med et allergen, ofte med forløpere (hos små barn): umotivert angst, irritabilitet, vanskeligheter med nasal pusting, etc. Denne klinikken forblir 2-3.. av dagen Under et astmaanfall blir pusten støyende, ekspiratorisk dyspné, fjernpustethet (oral crepitus), en hostepassasje med dårlig separert sputum vises. Eksternt - brystkjøtthet, boksestrukslyd, utløpslengde, takykardi. Forverring av astma er den viktigste årsaken til beredskapssamtaler og sykehusinnleggelse av barn. Alvorlighetsgraden av astma som OBO vurderes i henhold til følgende kriterier:

Fysisk aktivitet av barnet, sett bevissthetstilstander, respirasjonsfrekvens, deltakelse av hjelpemuskler, puls, auskultatoriske symptomer (tung pust på utånding, avslappet holding av pust, manglende pust), indikatorer for ekspiratorisk strømningshastighet, volum bronkospasmolytisk terapi i de siste dagene, spesielt de siste fire -6 timer

Førstehjelp: Til lindring av lav obstruktiv ARF

- Salbutamol 1-2 innånding = 0,1-0,15 mg, bruk en sprøyter i 2 ml saltvann, hvert 20. minutt i en time, hvis ikke mulig? -1 t / b, Berodual - inhalasjoner (0,5 ml), aminofyllin 2,4% rr -0,5-1 ml / år i saltvann, prednisolon 1-2 mg / kg i.v. i sakte.

Taktikk-spesialisering i barneavdelingen med en reduksjon i ARF.

Sykehus: Utføres avhengig av variasjonen og årsaken til ARF.

Akutt bronkial obstruksjon

Obstruksjonsforstyrrelser i nedre luftveier forekommer som følge av hindring av luftbevegelse i luftrøret på nivået av luftrøret, store og middels bronkier.

Patologiske forhold og sykdommer forbundet med bronkobstruktivt syndrom:

  • bronkial astma;
  • akutt eller tilbakevendende obstruktiv bronkitt;
  • bronkiolitt;
  • hjertesvikt;
  • kronisk obstruktiv bronkitt;
  • lungebetennelse;
  • fosforforgiftningsstoffer;
  • svulster lesjoner av trakeobronchialtreet.

I noen tilfeller (bronkial astma, obstruktiv bronkitt) bronkiale lidelser permeabilitet dominere det kliniske bildet av sykdommen, mens andre (lungebetennelse) - fortsette skjult, men utøver en betydelig innflytelse på forløpet av den underliggende sykdommen og å bestemme forekomsten av komplikasjoner.

Patogenetiske mekanismer for bronkial obstruksjon:

  • spasmer av glatte muskler i bronkiene;
  • ødem i slimhinnet i bronkialtreet med mulig transudasjon av det edematøse væsken inn i bronkiernes lumen;
  • hypersekresjon av mucus;
  • purulent skorpe som dekker bronkittens lumen;
  • kollaps av bronkiolene på grunn av press på dem fra utsiden av hovne alveoler;
  • bronkial dyskinesi.

I de fleste tilfeller skyldes dannelsen av brudd på bronkial patency på grunn av alle mekanismer, men andelen av hver pasient varierer fra en pasient til en annen, noe som forklarer mangfoldet av det kliniske bildet.

Hos barn i de tre første årene av livet overhodet hypercrinia, hos eldre barn, bronkospastisk komponent.

Utviklingen av obstruksjon på nivået av bronkiolene manifesteres ved ekspiratorisk dyspné, whistling wheezing av et høyt timbre mot bakgrunnen av lokal svekkelse av pusten, en uttalt forstyrrelse i gassammensetningen av blodet.

Obstruktiv bronkitt og bronkiolit

I de fleste tilfeller er obstruktiv bronkitt og bronkiolit forårsaket av en virusinfeksjon i kombinasjon med en allergisk komponent. Respiratorisk syncytialvirus, parainfluenza, rhinovirus er preget. I de senere år har rollen av klamydial og mykoplasmale infeksjoner økt. I motsetning til obstruktiv bronkitt påvirker bronkiolitene de små bronkiene og bronkiolene. Bronchioles infiltrated; Patency er kraftig forstyrret, som under et angrep av bronkial astma.

Obstruktiv bronkitt er typisk for små barn, bronchiolitis - hovedsakelig for barn i de første månedene av livet.

Sykdommen begynner plutselig og manifesteres av hypertermi, kortpustethet, angst.

Når du ser på pusten, er hjelpemuskulaturen involvert.

Når perkusjon lunge lyd boksen; under auskultasjon blir et stort antall fuktige, mest boble hvirser tappet.

En naturlig konsekvens av bronkiolit er hypoksi (55-60 mm Hg), metabolisk og respiratorisk acidose. Sværheten i respiratorisk svikt i bronkiolit er bestemt av Fletcher-skalaen.

Gravity Scale for akutt Bronchiolitis

Bare når du puster ut

Ved utånding og innånding

Forholdet mellom tiden for innånding og utånding

Innblanding av hjelpemuskulaturen

Førstehjelp til behandling av akutt bronkial obstruksjonssyndrom - innånding av salbutamol (2-6 år - 100-200 mcg, 6-12 år - 200 mcg, eldre enn 12 år - 200-400 mcg) eller ipratropiumbromid (2-6 år gammel - 20 mcg, 6-12 år gammel - 40 mcg, eldre enn 12 år - 80 mcg) ved bruk av en doseringsdose aerosolinhalator eller forstøver. Kanskje bruk av kombinert bronkospasmolytisk - ipratropiumbromid + fenoterol (opptil 6 år - 10 cap, 6-12 år - 20 cap. Over 12 år - 20-40 cap). For innånding av små barn ved hjelp av et mellomrom, aerochamber. Ved økt akutt respiratorisk svikt administreres hormoner (prednison 2-5 mg / kg intramuskulært eller intravenøst) og gjentatte innhalasjoner av en bronkospasmolytisk (ipratropiumbromid + fenoterol, ipratropiumbromid) utføres. Med begrenset innånding er administrering av 2,4% 4 mg / kg aminofyllin vist intravenøst ​​i en strøm av sakte over 10-15 minutter på en isotonisk oppløsning av natriumklorid. Obligatorisk oksygenbehandling med 40-60% oksygen, infusjonsbehandling. Ved alvorlig akutt respiratorisk svikt og ineffektivitet av puste, tracheal intubasjon, ekstra mekanisk ventilasjon med 100% oksygen.

Akutt angrep av bronkial astma

Akutt angrep av bronkial astma - akutt utviklet eller progressivt forverret ekspiratorisk kvelning. Kliniske manifestasjoner: kortpustethet, spastisk hoste, kortpustethet eller hvesenhet. For eksacerbasjon av bronkial astma kjennetegnes av en reduksjon i ekspirasjonsfrekvensen, som manifesteres av en reduksjon i FEV1 (tvunget ekspiratorisk volum i første sekund) og topp ekspiratorisk strømning under spirometri.

Behandlingsmengden avhenger av alvorlighetsgraden av eksacerbasjonen.

Kriterier for å vurdere alvorlighetsgraden av et astmaanfall hos barn

Trusselen om åndedrettssvikt (Stofus asthmaticus)

begrenset; individuelle setninger

Spenning, frykt, åndedretts panikk "

Forvirring, hypoksisk eller hypoksisk hyperkapnisk koma

Tachypnea eller bradypnea

Involvering av hjelpemuskler, lavkonjunktur av stangen

Paradoksal thoraco-abdominal puste

Vanligvis på slutten av utløpet

Stille lys ", mangel på åndedrettsstøy

FEV1, PEFb% ot normer eller beste pasientverdier

Algoritme for behandling av bronkial astmaanfall

Innånding av et enkelt bronkodilateringsmedikament ved bruk av en doseringsdose aerosolinhalator eller forstøver.

Salbutamol (beta2-kortvirkende adrenomimetisk); enkeltdose gjennom inhalatoren 100-200 mcg, nebulisator - 1,25-2,5 mg (1 / 2-1 nebulas).

Ipratropiumbromid (M-antikolinerge); en enkelt dose gjennom DAI 20-40 mcg (1-2 doser), 0,4-1 ml gjennom en forstøver.

Det kombinerte stoffet ipratropiumbromid + fenoterol; en enkeltdose på 0,5-1 ml gjennom en forstøver, 1-2 doser ved bruk av DAI (50 μg fenoterol + 20 μg ipratropiumbromid).

Etter 20 minutter vurderer tilstanden til pasienten. Kriteriene for effektiviteten av behandlingen - reduksjon av kortpustethet, antall tørre raler i lungene og en økning i maksimal ekspiratorisk strømningshastighet. Ved mild positiv dynamikk foreskrives en gjentatt dose av et bronkodilatormedikament; ingen effekt - revurdere alvorlighetsgraden av et angrep av bronkial astma og riktig terapi i henhold til staten.

Algoritme for behandling av et moderat angrep av bronkial astma

Produser 1-2 innåndinger av bronkodilatatorer gjennom inhalator eller forstøver: Salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), ipratropiumbromid + fenoterol 0,5 ml (10 cap) hos barn under 6 år og 1 ml (20 cap) hos barn over 6 år i 5-10 min. Bruk innånding glukokortikosteroider: 0,5-1 mg budesonid i nebulas, parenteralt 1-2 mg / kg prednisolon. Terapi vurderes etter 20 minutter. Utilfredsstillende effekt - gjentatt dose bronkodilatormedikament, glukokortikoid. I fravær av en doseringsdose aerosolinhalator eller forstøver, administreres aminofyllin 4-5 mg / kg intravenøst ​​på en langsom intravenøs måte i 10-15 minutter på isotonisk natriumkloridløsning. Etter eliminering av et mildt eller moderat anfall bør beta-behandlingen fortsette.2-med adrenerge mimetika hver 4-6 time i 24-48 timer, med moderate anfall, er det mulig å overføre til langvarige bronkodilatatorer (beta2-adrenomimetika, metylxantiner) til normalisering av kliniske og funksjonelle parametere. Utnevnelse eller korreksjon av grunnleggende antiinflammatorisk terapi er nødvendig.

Algoritme for behandling av alvorlig astmaanfall

Bruk (beta2-adrenomimetikk etter 20 minutter i 1 time, deretter hver 1-4 timer eller tilbringe langvarig nebulisering.

Det er å foretrekke å bruke en forstøvningsmiddel: salbutamol 2,5 mg eller ipratropiumbromid + fenoterol 0,5-1 ml, budesonid 0,5-1 mg, systemiske glukokortikosteroider - 60-120 mg prednisolon intravenøst ​​eller 2 mg / kg oralt. Hvis pasienten ikke klarer å oppnå en toppstrøm under utløpet, administreres epinefrin subkutant i en dose på 0,01 ml / kg eller 1 mg / ml, maksimal dose på 0,3 ml. I fravær av innåndingsteknologi (nebulisator og doseringsinhalator er utilgjengelig) eller med utilstrekkelig effekt administreres 2,4% aminofyllin intravenøst ​​i en strålestrøm sakte i løpet av 20-30 minutter, deretter (om nødvendig) intravenøst ​​dryppet over 6-8 timer. tilfredsstillende resultat (forbedring av tilstanden, økning i maksimal ekspirasjonstrøm, Sen02en forstøver brukes hver 4-6 timer i 24-48 timer, systemiske glukokortikosteroider 1-2 mg / kg hver 6. time; med utilfredsstillende (økning i symptomer, ingen økning i maksimal ekspirasjonsstrøm, Sen02) - reintroduksjon av systemiske glukokortikosteroider: 2 mg / kg intravenøst, intramuskulært (totalt opptil 10 mg / kgghsut) eller per os for barn opptil ett år - 1-2 mg / kgs), 1-5 år - 20 mg / dag, eldre enn 5 år -20-60 mg / dag; aminofyllin - intravenøst ​​kontinuerlig eller fraksjonalt hver 4-5 timer under kontroll av teofyllinkonsentrasjonen i blodet.

Etter eliminering av angrepet, foreskrives bronkodilatatorer hver 4. time: beta2-Kortvirkende agonister på 3-5 dager, kan overføres til langvarige bronkodilatatorer (beta2-adrenomimetika, metylxantiner); systemiske kortikosteroider intravenøst, intramuskulært eller per os 3-5 dager 1-2 mg Dhgsut) for å lindre bronkial obstruksjon. Korrigering av grunnleggende terapi med kortikosteroider med en økning i dosen på 1,5-2 ganger.

Algoritme for behandling av astmatisk status

Oksygenbehandling med 100% oksygen, blodtrykksovervåking, respirasjonsfrekvens, hjertefrekvens, pulsoksymetri er nødvendig. Prednisolon 2-5 mg / kg eller dexametason 0,3-0,5 mg / kg intravenøst; epinefrin 0,01 ml / kg subkutant eller 1 mg / ml (maksimal dose opptil 0,3 ml). I fravær av effekt administreres 2,4% 4-6 mg / kg aminofyllin intravenøst ​​i 20-30 minutter, etterfulgt av fortsettelse i en dose på 0,6-0,8 mg Dhgh) ved anvendelse av isotonisk natriumkloridoppløsning og 5% glukoseoppløsning (1 : 1). Økende hypoksi krever intubasjon, mekanisk ventilasjon og infusjonsbehandling med glukose-saltoppløsninger i en dose på 30-50 ml / kg med en hastighet på 10-15 dråper per minutt.

Utenlandske organer i luftveiene og aspirasjonssyndromet

Fremmedlegemet kan delvis eller helt forstyrre luftveien.

Kliniske tegn på obstruksjon:

  • ineffektiv hoste;
  • inspirerende dyspnø som involverer hjelpemuskler; deltakelse i pusten av nesens vinger
  • hvesenhet ved utånding;
  • tungpustethet,
  • cyanose i huden og slimhinner.

Fremmedlegående kandidater

De fleste aspirerte fremmedlegemer kommer inn i bronkiene, og bare 10-15% forblir i nivå av strupehodet eller munnhulen og kan fjernes under undersøkelsen. Permanent negativ faktor - tiden som er gått siden aspirasjonens øyeblikk. På grunn av den store faren for liv og særegenheter i klinikken er løpende fremmedlegemer delt inn i en egen gruppe. De fleste av disse kroppene har en jevn overflate (vannmelon, solsikke, mais, ertfrø). Når de hoster, ler, angst, beveger de seg lett i tracheobronchialtreet, luftstrømmene kaster dem til glottisene, irriterer de sanne vokalledninger, lukkes øyeblikkelig. I dette øyeblikket høres lyden av en fremmedlegeme som slammer om lukkede leddbånd (selv fra avstand). Noen ganger stemmes ballotlegemet i glottis og forårsaker kvelningsangrep. Snikket av kroppene som kjører, er at pasienten i aspirasjonstidene i de fleste tilfeller opplever et kortsiktig angrep av kvelning, og for en stund forbedrer hans tilstand. Med en lang spasm av vokalbåndene er døden mulig.

Faste fremmedlegemer

Tilstanden til pasienter med fremmedlegemer, fast i luftrøret, er vanskelig. Plutselig oppstår en hoste, pusten blir rask og vanskelig, det er en tilbaketrekning av brystkompassene som er kompatible, akrocyanose er uttalt. Barnet prøver å ta en posisjon som letter pusten. Stemmen endres ikke. Når perkusjon bokser lyd over hele overflaten av lungene; Ved auskultasjon blir pusten jevnt fra begge sider. Utenlandske legemer, fast i området av luftrøret, har stor fare. Når de puster, kan de bevege seg i en eller annen retning og lukke inngangen til hovedbronkusen, noe som fører til fullstendig lukning med utvikling av lungeatelektase. Pasientens tilstand i dette tilfellet forverres, kortpustethet og cyanose økning.

Aspirasjon av oppkast forekommer ofte hos barn som er i koma under anestesi, med forgiftning eller undertrykkelse av sentralnervesystemet forårsaket av andre årsaker, dvs. i tilfeller der hostemekanismen er ødelagt. Aspirasjon av mat observeres hovedsakelig hos barn i de første 2-3 månedene av livet. Når matmassene kommer inn i luftveiene, utvikles det reaktive ødem i slimhinnen, og når det suges sur magesaft, blir det giftige ødem i luftveiene (Mendelssohns syndrom) forbundet med det lokale reaktive ødemet. Kliniske manifestasjoner - raskt økende asfyksi, cyanose, markert laryngo- og bronkospasme, en dråpe i blodtrykk.

Til tross for et levende klinisk bilde som indikerer sannsynligheten for aspirasjon av fremmedlegemer, er diagnosen vanskelig, siden de fysiske dataene er minimale for de fleste løpende fremmedlegemer.

Nødhjelp - den raskeste fjerningen av fremmedlegemer, eliminering av krampe i bronkiene og bronkiolene. Hos barn under 1 år er det nødvendig å bruke 5-8 slag mot ryggen (barnet er plassert på voksen arm med buken nede, hodet er lavere enn kroppen), så blir barnet vendt om og flere pushes i brystet (i nivået av den nedre delen av brystbenet en finger under brystvorten). Hos barn eldre enn 1 år behandles Heimlich (opptil 5 ganger) bakfra et sittende eller stående barn. Hvis en fremmedlegeme er synlig, blir den fjernet med vogn, tang, Magill's tang; oppkast, er matrester fjernet fra oropharynxen ved suging. Etter å ha ryddet luftveien, leveres 100% oksygen med en maske eller pustepose.

Umiddelbar intervensjon er ikke indikert for delvis hindring av luftveiene (med normal hudfarge og hostrefleks). Finger blindhet og fjerning av fremmedlegeme hos barn er kontraindisert på grunn av at det er mulighet for å flytte fremmedlegemet i dybden med utviklingen av fullstendig obstruksjon.

Under nødhjelp får pasienten en dreneringsposisjon ved å senke sengens toppende. Så snart som mulig utføres tracheal intubasjon og aspirasjon av innholdet i luftrøret og bronkiene for å eliminere hindringen. En oppblåsbar mansjett på endotrachealrøret beskytter luftveien mot gjentatt oppkast. I fravær av effektiv spontan pust blir IVL utført. 50 ml isotonisk natriumkloridoppløsning injiseres gjennom røret i luftveiene, etterfulgt av evakuering ved suging. Prosedyren gjentas flere ganger til luftveiene er fullstendig ryddet. Når intubasjon er begrenset, utføres en konikotomi, punktering av cricothyroid-ligamentet, installasjon av et kaliber med stor kaliber eller tracheal punktering med 2-3 nåler med stor diameter. Oksygenbehandling med 100% oksygen.

Hospitalisering er nødvendig selv når du fjerner et fremmedlegeme, er transport alltid i sitteposisjon.

Lungødem er en patologisk økning i volumet av ekstravaskulær væske i lungene, og utvikler seg som et resultat av en økning i hydrostatisk trykk i lungekarrene, en reduksjon i det onkotiske trykket i blodplasma; øke permeabiliteten til vaskulærvegen, intratorakalt trykk og omfordeling av blod fra det store til den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

Typer av lungeødem:

Hos barn oppstår ikke kardiogent lungeødem på grunn av en kraftig økning i negativt trykk i brystet med uløst luftveisobstruksjon, gjenopptakelse av spontan pust etter at den stopper og langvarig kardiopulmonell gjenopplivning, aspirasjon, alvorlig hypoksi (økt kapillærpermeabilitet), drukning. Kardiogent ødem hos barn utvikles med venstre ventrikulær svikt på grunn av mitralventilfeil, arytmier, myokarditt og overhydrering på grunn av overdreven infusjonsbehandling.

Kliniske tegn: kortpustethet, hoste med blodig sputum.

Med auskultasjon - våte raler, noen ganger boblende puste. Takykardi går inn i takyarytmi, hjerterytmeforstyrrelser; kortpustethet med sammentrekning av pletete områder av brystet. Ved undersøkelse avslører det ødem i beina, utvider hjerteets grenser.

En viktig indikator er økningen i CVP (15-18 cm vannkolonne).

Åndedretts- og metabolsk acidose utvikler seg.

Behandling av lungeødem begynner med å gi pasienten en opphøyet stilling (hodeenden av sengen er hevet). Innføring av furosemid i en dose på 1-2 mg / kg intravenøst, i fravær av effekt, gjenta introduksjonen etter 15-20 minutter; Prednisolon 5-10 mg / kg. Obligatorisk oksygenbehandling med 40-60% oksygen passert gjennom 33% alkohol; uavhengig innånding av positivt trykk på slutten av utånding. Med aktivitetens ineffektivitet - overfør til en ventilator i modusen for positivt trykk på slutten av utånding; 1% trimeperidin (0,1 ml / år) administreres intramuskulært eller intravenøst ​​til barn over 2 år. Sykehusinnleggelse i intensivavdelingen og intensiv omsorg.

Akutt intrapleural spenningssyndrom

Akutt spenning i pleurhulen utvikler seg som følge av spontan eller traumatisk intens pneumothorax, feil medisinsk manipulasjon. Spontan pneumothorax kan oppstå i et utendørs sunt barn, med bronkial astma, lungebetennelse, cystisk fibrose, bronkiektase.

Pneumothorax er preget av plutselig, raskt økende dyspné og cyanose, brystsmerter, alvorlig takykardi med en paradoksal puls, arteriell hypotensjon, mediastinal skifte til en sunn side. Døden skjer innen få minutter fra akutt hypoksi, elektromekanisk dissosiasjon.

Nødhjelp begynner med oksygenbehandling med 100% oksygen. Hovedbegivenheten med en spenst pneumothorax er en punktering av pleurhulen i kroppens stilling "halvløyende" under anestesi (1-2 ml 0,5% novokain) i det andre interkostale rommet langs den fremre eller midtre aksillære linjen langs den øvre kanten av den underliggende ribben. For å fjerne væske (blod, pus), utføres punktering i det femte intercostalområdet langs mid-aksillærlinjen. Hvis pasienten er bevisstløs, utføres ingen anestesi. Når nålen er fjernet, klemmes huden rundt punkteringen med fingrene og behandles med en bryter.

Terapeutiske tiltak for valvulær pneumothorax - passiv Bulau-drenering.