Tuberkuløs pleurisy

Tuberkuløs pleurisy er en alvorlig sykdom og manifesterer seg i form av akutt, kronisk og annen betennelse i pleura. Under denne sykdommen akkumuleres ekssudat i pleurhulen. Pleurisy er nært forbundet med pulmonell tuberkulose. Som en uavhengig sykdom er den ekstremt sjelden og refererer til de første manifestasjonene i kroppen til en pasient med tuberkuloseinfeksjon. Oftere forekommer tuberkuløs pleurisy hos unge, som en komplisert klinisk form for tuberkulose.

Utviklingen av tuberkuløs pleurisy

Til tross for den smittsomme naturen av tuberkulose, behandles denne sykdommen separat fra andre former for bakteriell infeksjon som påvirker luftveiene. Hovedårsaken til dette valget er den høye forekomsten, smittsomheten og den spesifikke utviklingen av sykdommen.

Forekomsten av tuberkuløs pleurisy er hovedsakelig assosiert med inngangen til pleural hulrom av mikrobakterier kalt Koch bacilli. Denne sykdommen er en ekstrapulmonær infeksjon, hvor primære lesjoner påvirker lungene og andre organer.

Utviklingen av sykdommen skjer ofte i forbindelse med primær eller sekundær tuberkulose. Patogene mikroorganismer bidrar til utviklingen av den inflammatoriske prosessen som oppstår som en beskyttende reaksjon. Denne tilstanden av kroppen er rettet mot å overvinne infeksjonen, lokalisere sin videre spredning. I denne prosessen samhandler bakterier, biologisk aktive stoffer, immunceller, lymfatiske og blodkar, lungevev og pleura.

Utviklingen av pleurisy gjennomgår gjennomgående flere trinn:

  • Exudativ fase. På dette tidspunkt frigjør immunceller biologisk aktive stoffer ved kontakt med infeksjonen. Som et resultat dør blodkarene ut og deres permeabilitet øker. På grunn av dette øker produksjonen av væske i pleura. I løpet av denne perioden gir arbeidet i lymfekarene drenering av pleurhulen, så det er ikke overflødig væske i den.
  • Utseendet av væske med pus. I løpet av denne perioden utvikler betennelsen seg. I noen deler av pleura blir det dannet adhesjoner, hvorfra separate steder gradvis dannes i form av såkalte poser eller lommer. Naturlig utstrømning av patologisk væske er hindret. På grunn av dette, i kaviteten i pleura veldig raskt dannelsen av pus. Pus akkumuleres som følge av hevelse av vev og celler som ligger nær stedet for betennelse. Lymfekar ikke lenger takler oppgaven sin, og et overskudd av purulent væske dannes i pleurhulen.
  • Ved utvinning løser patologiske lesjoner. Hvis eliminering av patogene stoffer ikke er mulig, dannes fibrøse formasjoner fra bindevev, noe som bidrar til å begrense infeksjonsspredningen og den inflammatoriske prosessen. I dette tilfellet blir sykdommen gradvis kronisk. Fibrøse lesjoner påvirker lungens funksjonalitet på grunn av redusert mobilitet. Samtidig øker tykkelsen på pleura.

Utviklingen av sykdommen avhenger av rettidig undersøkelse og riktig diagnose.

Veier av tuberkulose bacillus gjennomtrengning i pleurhulen

Årsaken til nederlaget i pleurainfeksjonen kommer inn i hulromet av patogene bakterier med videre utvikling av den inflammatoriske prosessen. Inntrengning av infeksjon utføres på flere måter. Dette er den direkte kontakten til pleura med fokus på betennelse og infeksjon i lungene. Som pleurisy utvikler, kommer patogener direkte inn i pleura.

Ofte går patogener inn i hulrommet gjennom lymfekarene sammen med lymfe. I dette tilfellet er fartøyene plassert på periferien av lungene og forbundet med pleuralhulen involvert. I dette tilfellet er det ingen direkte kontakt med infeksjonen. På samme måte kommer bakterier og virus inn i det indre vevet og organene sammen med blodet.

Noen ganger penetrerer tuberkelbacillus pleurhulen som følge av skader. Alle gjennomtrengende skader i brystområdet betraktes som potensielt infiserte og regnes som den mest sannsynlige smittekilden til pleura. Oppstår også når innsnittene av brystveggen, laget for terapeutiske formål med brudd på de nødvendige forholdene for prosedyren. Dermed oppstår infeksjon ved direkte kontakt med det ytre miljø.

Kliniske former for tuberkuløs pleurisy

På grunn av sine spesifikke egenskaper, er tuberkuløs pleurisy i medisin regnet som en uavhengig sykdom. Denne sykdommen er preget av en kronisk, langsom kurs, der det er tegn på lungeskader, og forgiftning utvikler seg. Effusjonen inneholder lymfocytter. Noen ganger er det ved en sykdom dannet fibrinøs pleur.

I samsvar med ekssudatet som utledes under prosessen med betennelse og andre symptomer, er tuberkuløs pleuritt skilt ut av flere kliniske former:

  • Serøs eller eksudativ pleurisy er utbredt i kategorien av pleurisy med tuberkuløs etiologi. Ved begynnelsen av sykdommen blir svakhet observert, og blir gradvis til generell ulempe. Periodisk er det smerte i brystet, noen ganger ledsaget av hoste. Kroppstemperaturen stiger. I fremtiden blir brystsmerter sterkere, kortpustethet kommer og temperaturen stiger. Gradvis akkumulert ekssudat forårsaker lungekollaps og økt kortpustethet.
  • Under tørr fibrinøs pleurisy blir enkelte deler av pleura betent, på overflaten av hvilken fibrin er avsatt. Kliniske manifestasjoner som i exudativ pleurisy. Økt smerte bidrar til hoste, dyp pusting, effekter på intercostal plass. Studier viser at den berørte siden av brystet ligger bak pusten fra sitt sunne område. Generelt er sykdommen gunstig og mottagelig for konvensjonelle behandlingsmetoder.
  • Den serofibrinøse formen av pleurisy er preget av en dypere patologi i pleura. En eksudativ betennelse forekommer i pleurhulen, hvor en serøs effusjon som inneholder fibrin akkumuleres. Sykdommen anses som serofibrinøs ved et visst forhold mellom mengden fibrin og serøs væske. I denne tilstanden er det en overgang fra fibrinøs pleurisy til serøs og tilbake.
  • Når hemorragisk pleurisy er tilstede blodig væske. Denne sykdommen er en konsekvens av alvorlige tuberkuløse lesjoner i pleura. I noen tilfeller oppstår denne tilstanden med eliminering av pneumothorax som eksisterte i lang tid.
  • Tuberkuløs empyema av pleura eller purulent pleurisy oppstår når pleura oppløses i en akutt form. Når tuberkulær hulrom bryter inn i pleurhulen, blir pasientens tilstand alvorlig. I purulent exudat finnes ofte tuberkuløse mikrobakterier. Purulent innhold løser ikke seg selv. Fjerning er bare mulig med kirurgisk inngrep eller uavhengig gjennombrudd til utsiden. Ved komplikasjoner dannes bronkoplektale fistler, på grunn av utbrudd av pus, kan blodinfeksjon oppstå. Sykdommen tilhører kategorien kompleks og alvorlig, 5-15% av tilfellene slutter i døden.
  • Lim eller klebemiddel pleurisy forekommer under tuberkulose, pleural empyema eller hemothorax. Når sykdommen oppstår, tykkes pleuralplaterne. Som følge av dette overtar pleurhulen gradvis, forstyrrer ventilasjonsfunksjonen til lungene. Med en ekstrem grad av ventilasjonsforstyrrelser ledsaget av dyspnø, utføres behandlingen ved kirurgisk fjerning av unormal pleura. Sen behandling av akutt limemiddel pleurisy fører til overgangen til kronisk form.

Symptomer på tuberkuloseinfeksjon

Det viktigste symptomet på pleurisy assosiert med tuberkuløs infeksjon er kortpustethet. Det oppstår samtidig med den første lesjonen av lungevevvet og en reduksjon i det normale volumet av lungene. I varierende grad er det mangel på luft. I alvorlige tilfeller opptrer kortpustethet selv i en rolig tilstand.

Utviklingen av dyspnø oppstår gradvis. I begynnelsen er det hoste- og brystsmerter. Etter herding av sykdommen, fortsetter dyspnø noen ganger. Dette skyldes adhesjoner dannet mellom pleural arkene. I tillegg blir lungvevet mindre elastisk, noe som fører til en reduksjon i funksjonelt lungevolum.

Tuberkuløs pleurisy er preget av en tørr, uproduktiv hoste som oppstår med moderat intensitet. Vanligvis irritert nerveender i pleura. Hoste forårsaker smerte i brystområdet. Av og til forårsaker hoste i sputum pus, slim eller blodig utslipp. Dette indikerer en infeksjon i lungene. Denne sykdommen er ledsaget av brystsmerter. Dette skyldes det faktum at antiinflammatoriske legemidler irriterer pleural smertestillende receptorer. Tørr pleurisy forårsaker økt friksjon mellom bladene i pleura mellom dem. Økt smerte oppstår når du puster inn eller hoster og senker mens du holder pusten. Smerten er følt i de berørte områdene av brystet og gir til skulderen eller magen.

Et viktig symptom er en økning i kroppstemperaturen. Dens verdi er nært knyttet til graden av beruselse av kroppen med skadelige produkter. Temperaturen stiger ved begynnelsen av betennelsesprosessen og faller ved slutten av betennelsen. I løpet av denne perioden har skadelige bakterier og purulente akkumulasjoner allerede blitt eliminert.

Et karakteristisk trekk ved tuberkuløs pleurisy er trakeal dislokasjon. Denne patologien oppstår når et overtrykk av en eller begge lungene. Pleurvæske akkumuleres i et stort volum og utøver trykk på indre organer, inkludert luftrøret.

Symptomer på effusive tuberkuløs pleurisy

For denne sykdommen er det ikke noe vanlig klinisk bilde. Vypotny tuberkuløs pleurisy begynner plutselig, i akutt form. Økt temperatur er ikke alltid ledsaget av kulderystelser. Samtidig kommer det en svakhet, som slutter med generell ulempe.

Svette og mangel på appetitt. Smerte i siden begynner, som forverres ved innånding, kortpustethet og tyngde er følt. Noen ganger er smerte fraværende. Røntgenstudier ved første fase oppdager ikke patologiske endringer.

Noen ganger begynner effusjonsforstyrrelser analogt med en akutt smittsom sykdom. Det er en økning i temperaturen til 40 grader, ledsaget av oppkast, rask hjerterytme, respiratorisk arytmi. I halvparten av brystet, den berørte patologien, er det et lag i pusten. Effusjon begynner å bli oppdaget når man når et nivå på 250-400 ml. Det er dannet på den ene siden. Den endelige diagnosen er kun etablert etter omfattende undersøkelser.

Behandling av pleurisy i tuberkulose

Behandling av tuberkuløs pleurisy utføres utelukkende under stasjonære forhold. På annen måte er det umulig å utføre de nødvendige diagnostiske og terapeutiske prosedyrene, gitt pasientens alvorlige tilstand. En tuberkuløs pasient er smittsom og gir en viss fare for friske mennesker.

Terapeutiske tiltak utføres ved bruk av tre anti-TB-legemidler samtidig. Effektiviteten av behandlingen i henhold til denne ordningen vurderes etter tre måneder. Hvis patogenene er ufølsomme for antibiotika som brukes, blir de erstattet med alternative stoffer. I den første fasen av sykdommen, anbefales det å bruke kortikosteroidhormoner i 3 til 4 uker. Når pleurisy begynner å oppløse, brukes elektroforese basert på kalsiumpreparater og øvelser med pusteøvelser. Forløpet av anti-tuberkulosebehandling er 6 til 9 måneder.

Ved behandling av pasienten er forsynt med god ernæring, som inneholder proteiner og vitaminer. Saltinntaket er begrenset. Hvis væsken i pleurhulen har akkumulert i et stort volum, brukes en punktering av brystveggen til å fjerne den. Effusjonen fjernes i 3-4 prosedyrer. I nærvær av purulent pleurisy er systematisk fjerning av pus påkrevd. Samtidig blir pleuralhulen vasket, og antibiotika blir introdusert her. Mye vanskeligere å kurere pleural empyema.

Pleural empyema tuberkulose

En av de mest alvorlige former for tuberkuløs pleurisy er pleural empyema, hvor den dannes og akkumuleres i et purulent ekssudat. Sykdommen begynner som et resultat av gjennombrudd av hulrommet i pleurhulen. Samtidig dannes en bronko-pleural fistel. I den akutte formen oppstår spontan pneumothorax, ledsaget av respiratorisk svikt. En slik fistel er en alvorlig komplikasjon av purulent pleurisy.

Det kliniske bildet av sykdommen er ugunstig. Pasienter er ofte utsatt for alvorlig forgiftning. Temperaturen stiger, opp til 39 grader eller mer. Det er konstant svakhet, takykardi, pallor, vekttap. Om natten er det økt svette.

I noen tilfeller er det et kaldt kurs med purulent pleurisy, uten åpenbar forgiftning og andre symptomer. Tegn på sykdommen oppdages av tegn på takykardi, cyanose og forverret dyspné. For diagnostisering av empyema brukes en pleural punktering til å oppdage purulent ekssudat ledsaget av en ubehagelig lukt. I tillegg utføres komplekse laboratorie- og kliniske studier, blant annet ved bruk av ultralyd og andre moderne metoder.

Behandling av pleural tuberkulose empyema

I tilfelle empyema er terapeutiske tiltak primært rettet mot å stoppe de destruktive prosessene i vevet så snart som mulig.

Narkotikabehandling er bruk av narkotika i form av rifampicin, isoniazid, pyrazinamid, ethambutol og streptomycin. I det siste behandlingsstadiet er streptomycin ekskludert fra denne gruppen medikamenter. Minste løpet av kjemoterapi er 8 til 10 måneder. Hvis det oppstår pleuritt samtidig med lungetuberkulose, er behandlingsvarigheten 12-15 måneder.

Sammen med kjemoterapi foreskrives kortikosteroider. I 3-4 uker, et behandlingsforløp med prednison. Evakuering av den akkumulerte væsken utføres jevnlig til lungene tar sin normale form. Exudat må fjernes i tide, ellers forekommer dannelsen av lag, som er vanskelig å resorbere, i pleurhulen. Som foreskrevet av legen utføres immunostimulerende terapi ved bruk av levamisol, tactivin og andre legemidler. Med en stor mengde ekssudat introdusert lidaza. Således stimuleres resorpsjon, frekvensen av endringer i pleurhulen reduseres.

Hvis behandlingen ikke gir de ønskede resultatene, kan den eneste utveien være en operativ intervensjon. Det anbefales også for kronisk form av empyema. Hovedoperasjonene inkluderer lungedekortisering, pleurektomi, fjerning av berørt lungvev og thorakoplastikk. Noen ganger blir disse operasjonene kombinert og utført i et kompleks.

Forebygging av tuberkuløs pleuris

Det viktigste forebyggende tiltaket, ved hjelp av hvilket det er mulig å oppdage tuberkuløs pleurisy i tide, er en årlig undersøkelse ved hjelp av fluorografi. Om nødvendig, en røntgenundersøkelse. På denne måten oppdages primære tegn på betennelse i pleura og nærvær av væske akkumulert i hulrommet. Denne metoden lar deg oppdage andre patologier som påvirker forekomsten og utviklingen av pleurisy. Først av alt er det tuberkulose, lungebetennelse og andre sykdommer.

Årsaker, symptomer og behandling av tuberkuløs pleurisy

Tuberkuløs pleurisy er en patologi som pleura inflames, og ekssudat akkumuleres i pleurhulen. Ofte er sykdommen en av manifestasjonene av tuberkulose. Pleurisy forekommer sjelden i seg selv - i de fleste tilfeller kombineres det med andre komplikasjoner. I tillegg kan sykdommen oppstå som et resultat av pneumothorax.

Årsaker og mekanisme for utvikling

I barndommen utvikler tuberkuløs pleurisy nesten alltid på grunn av infeksjon. Inflammasjon av pleura er vanligvis forårsaket av patogener av lungebetennelse - pneumokokker eller andre bakterier. Tuberkelbacillus og årsakssystemet til revmatisme er også viktig. I sjeldne tilfeller kan andre mikroorganismer oppdages. I tuberkuløs pleurisy, overgår overflaten (primærfokus) og dermed betennelse passerer til pleura.

Hos voksne kan pleural tuberkulose vises under påvirkning av andre faktorer. Nesten alltid er det provosert av ulike infeksjoner, men patologi kan vises på bakgrunn av skader, svulster og andre problemer med lungene. Det er slike faktorer som fører til forekomst av tuberkuløs pleurisy:

  • nederlag pleura tuberkulose;
  • svak immunitet til pasienten (for eksempel på grunn av kreft eller kroniske patologier), autoimmune og systemiske sykdommer;
  • brysttrauma, på grunn av hvilken lokal immunitet er redusert;
  • svulster i pleurhulen.

Smittsom eller ikke tuberkuløs pleuris? Patologien i seg selv overføres ikke, men hvis den kommer i kontakt med en pasient med tuberkulose i lang tid, vil dets patogen komme inn i kroppen. Og hos pasienter med tuberkulose, er pleural og lungelesjoner nesten alltid observert.

Hvis ekssudatet er mobilt, samler det seg i slithulen mellom diafragmaet og brystveggen. Derfor kan perkusjon ubetydelig ekssudat være vanskelig å etablere. Med en økning i effusjon (mengden av akkumulert væske i et organs hulrom), legger lungene seg gradvis til roten. På grunn av dette, under røntgenstråler, oppdages en stump skrå linje av mørkere, og det høyeste punktet ligger på den bakre aksillære linjen. På den sunne siden er Rauchfusa-trekanten ofte skilt på samme tid. Dette er et mørkt område i form av en rektangulær trekant, den rette vinkelen ligger under ryggraden og som trolig dannes på grunn av forflytningen av mediastinum.

Pleural tuberkuløs sykdom

Er tuberkulose og pleurisy det samme? Egentlig nei. Pleurisy er bare betennelse i pleura. Men tuberkulose er en smittsom sykdom som påvirker lungene og andre organer. Tuberkulose kan utløse utviklingen av pleurisy, men tvert imot kan det ikke være. Denne sykdommen er svært utbredt over hele verden. Navnet kommer fra det latinske ordet tuberkulum, som betyr "knott". Tuberkulose er forårsaket av en gruppe mykobakterier av klassen Mycobacterium tuberculosis kompleks, populært referert til som Koch-pinner. Området med medisinsk forskning og terapi assosiert med tuberkulose kalles phthisiology, og de smale spesialister på dette feltet kalles TB-spesialister.

Som regel tilhører tuberkulose gruppen av lungesykdommer, selv om ekstrapulmonale former som påvirker menneskers bein og vev (for eksempel esophagusvæv), er også svært vanlige.

De klassiske manifestasjonene av pulmonell tuberkulose er:

  • langvarig hoste med sputum;
  • hoste opp blod;
  • feber,
  • natt svette;
  • skarpt vekttap;
  • svakhet og redusert ytelse.

Diagnosen av denne sykdommen er basert på resultatene av røntgen, fluorografi eller datatomografi. Det er også mikrobiologiske undersøkelsesmetoder, en hudprøvemetode kjent som Mantoux-reaksjonen, en molekylærgenetisk metode.

Inntil det 20. århundre ble tuberkulose ansett som en uhelbredelig sykdom. For tiden er det herdbart, men bare under en integrert tilnærming og tidlig diagnose.

Kilden til infeksjon med tuberkulose anses å være mennesker med åpne former for sykdommen, det vil si at de kan frigjøre Koch-pinner i luften.

Du kan bli smittet med tuberkulose på flere måter:

  • luftbåren - den vanligste formen for kommunikasjon;
  • fordøyelsesform, når penetrasjon av infeksjon skjer gjennom fordøyelsessystemet;
  • kontaktskjema, for eksempel gjennom konjunktiv, mindre vanlig gjennom huden;
  • intrauterin infeksjon, utført gjennom moderens placenta.

Tuberkuløs pleurisy resulterer fra innføringen av mycobacterium tuberculosis i pleurhulen. Dessuten kan patologi utvikles både etter den første og etter den andre / tredje kontakten med pasienten. Inntrengningen av bakterier i pleurhulen kan være lymfogen eller kontakt.

Den viktigste og grunnleggende metoden for bekjempelse av tuberkulose er forebygging, utført ved vaksinering med BCG. Denne vaksinasjonen gjøres i de første tre til syv dagene av det nyfødte liv, deretter på syv og fjorten år. For å forebygge og oppdage sykdommen i de tidlige stadiene har voksne rett til en årlig røntgenundersøkelse.

Behandlingen av sykdommen er svært vanskelig og krever systematisk og grundighet, siden det er vanskelig for Koch-pinner å motstå medisinering. Derfor er en av de mest moderne behandlingsmetoder multikomponent kjemoterapi mot tuberkulose, etterfulgt av en spa-behandling i områder med sjeldne luft. Med venstre sidede effusjoner er den såkalte traubplassen sløv (mellom leverkanten, kulebuen og milten).

Forringet pasientimmunitet

Tuberkulose vises ikke alltid etter infeksjon i kroppen. Noen faktorer må følge dette. Hvis en person er helt sunn og hans immunitet ikke svekkes av noe, så er det sannsynlig at ingen infeksjon vil oppstå. Videre har forskere vist at i noen mennesker bor Koch bacillus i lungevevvet, men det forårsaker ikke infeksjon.

Lav immunitet gjør at mikroorganismer kan formere seg i pasientens kropp. Dessuten kan i dette tilfellet til og med en liten dose bakterier føre til utvikling av patologi. Redusert immunitet kan skyldes kroniske sykdommer, svulster, kreft, diabetes, et sår. Lokal immunitet kan også reduseres på grunn av skade i brystområdet. Gravide kvinner og barn er også utsatt for utvikling av tuberkulose.

Pleurisy Varianter

I henhold til type ekssudat er det to typer pleurisy: tørr og serofibrinøs pleurisy. De er preget av visse funksjoner. Med tørr pleurisy blir det observert bare små forekomster på lungepleura. Mindre feber, noen ganger smerte når pust og hoste er notert klinisk. Ved begynnelsen av sykdommen, når man hører innånding og utånding, høres det nært støy, og senere en høyt knusende støy (sprekk av en ny hud).

Når ekssudat oppstår, kan tørr pleurisy bli til serøs-fibrinøs og til og med purulent. Ekssudatet har en annen cellulær sammensetning - lymfocytisk, mononukleær, purulent. Det må huskes at mest sero-fibrinøs pleurisy er tuberkuløs i naturen. Men hver purulent pleurisy kan også begynne som en serøs-fibrinøs en.

symptomatologi

Tuberkuløs pleurisy begynner gradvis. Først manifesteres det av mild feber, hoste, pustevansker. Disse symptomene kan bare vises eller være helt fraværende.

Pleurisy kan være en uavhengig sykdom eller oppstå sammen med tuberkuløs skade på andre organer i kroppen. Effusjon er en samling av ekssudat i lungehulen. Hvis væsken inneholder urenheter av pus, vil tegnene på pleurisy være som følger:

  • Høye temperaturer som kan nå ekstreme verdier er over 40 grader.

En syke person må umiddelbart sendes til sykehuset. Denne tilstanden kan være dødelig for et lite barn.

  • Nattsvette. Samtidig er svette luktfri. En person klager på at han våkner opp i en kald svette.
  • Redusert pasientvekt. Dette er ikke bare forbundet med tap av appetitt, men også med utbruddet av den patologiske prosessen i kroppen.
  • Tørr hoste som vises overveiende om natten.

Hos noen pasienter er pleurisy nesten asymptomatisk. I dette tilfellet klager de bare på ubetydelig dyspnø, som vises når lange avstander er dekket.

Hvis sykdommen er akutt, kan det være ledsaget av følgende symptomer: alvorlig hoste, mangel på luft, alvorlig smerte i siden, hevelse i nakkene, blå lepper.

Nesten hver kruset lungebetennelse ledsages av små serøse fibrinøse effusjoner, som i de fleste tilfeller absorberes etter lungebetennelse.

Forholdet mellom pleurisy og coxarthrosis

Kan pleurisy utvikle tuberkuløs coxarthrose? Generelt er pleurisy selv ikke forbundet med bein tuberkulose. Men hvis lungtubberkulose ble årsaken til pleurisy, er sannsynligheten for koxartrose høy.

Tuberkuløs coxarthrose fra pleurisy forårsaket av lungetuberkulose kan skyldes at mycobakteriene kommer inn i bein gjennom blodkar og lymfesystemet. De mest utsatt er skulder, hofte, rygg og tibia. Allergisk eller smittsom pleurisy forårsaker ikke koxartrose.

diagnostikk

Sammen med vanlig perkusjon, er palpasjon med tre fingre veldig nyttig. Samtidig, sammen med den svekkede lyden, blir også økt motstand fanget. Når du setter en håndflate på ryggen, opplever de rystelser i babyer og små barn under et gråt, mens eldre barn og voksne pasienter blir bedt om å tale høyt noen ord. I tilstedeværelse av effusjon blir stemme-tremor alltid dempet.

Over dullness er innåndingsstøyen svekket, men fortsatt hørbar. Bronkial respirasjon blir ofte hørt i mørke områder. Etter hvert som effusjonen oppløses, blir respiratoriske lyder igjen hørbare. Ofte, sammen med dette, er det en høyt knitrende friksjonsstøy.

Med svært store ekssudater blir naboorganene naturlig presset til side (hjerte, mediastinum, lever). Det er viktig å merke seg at effusjon også kan forekomme mellom de to lungelobberne (det såkalte interlobar-ekssudatet). En objektiv undersøkelse av disse ekssudatene er nesten umulig å diagnostisere, det er mulig ved hjelp av røntgenstråler. Etter resorpsjon i lungene forblir det en tynn ledning, noe som resulterer i at pleural ark kan beholde full bevegelse, men ofte vedheft forblir i mange år og til og med for livet.

I tillegg til diagnosen pleurisy ved hjelp av disse metodene:

  • Blodprøve Hvis pasienten er syk, er eosinofili notert i blodet hans. Dette betyr at røde blodlegemer blir deponert i forhøyet tempo. Hvis effusjonen inneholder pus, viser en blodprøve et forhøyet antall røde blodlegemer. Slike endringer er forbundet med alvorlig forgiftning av kroppen.
  • X-ray. Hvis tuberkuløs pleuritt oppstår, viser radiografi mørkere områder av lungene, spesielt i underdelen. Ved noe mørkere i de nedre delene av lungene, selv om det høres pusteluder med en bronkialskygge, bør det antas en effusjon.
  • USA. Lar deg bestemme om det er væske i pleurhulen, og hvor mye av det. I tillegg vil de vite ekssudatets eksakte plassering, slik at legen setter et punkt gjennom hvilket punkteringen vil bli tatt.
  • Punktering. Det er en studie av pleurvæsken. Som regel har den en mørk gul farge, det øker innholdet av protein og lymfocytter. Studier blir utført på mykobakteriell tuberkulose, men de er sjelden funnet.

Vanskeligheter kan oppstå med gamle pigger og kroniske pneumoniske prosesser. I slike tilfeller hjelper differensialdiagnose (ved hjelp av flere metoder samtidig), ved hjelp av hvilken ekssudatets art etableres. I 90% av tilfellene gir alle disse studiene muligheten til å oppdage tuberkulose fra første gang. I tvilsomme situasjoner er det nødvendig med en tilbakevendende tuberkuløs reaksjon for diagnose.

terapi

Behandling av akutt pleurisy tar ca. 2 uker på sykehus. Hvis det er fastslått at tuberkulose er blitt årsaken til forekomsten, øker behandlingsvarigheten til 2 måneder, nødvendigvis på poliklinisk basis. Antibiotika, antiinflammatoriske og immunostimulerende preparater benyttes. Fysioterapi prosedyrer er også svært effektive - elektroforese, terapeutiske øvelser, gjørmebad, massasje. Fjerning av ekssudat skjer ved punktering. For en terapeutisk effekt injiseres glukokortikoider i pleurhulen.

Bruk av folkemidlene er ikke anbefalt. Det er bedre å begrense inntaket av avkok og tinkturer, da overflødig væske fører til økning i mengden ekssudat. Behandling vil bare være effektiv hvis du tar medisiner foreskrevet av lege.

Det er også viktig å følge et spesielt saltfritt kosthold. I kostholdet bør inkludere kylling, kanin, svinekjøtt. Det spist kjøttet bør ikke være veldig fett. Sørg også for å spise fisk og meieriprodukter. Inntak av karbohydrat bør være begrenset, slik at det kun lar seg fordøye - semolina, ris, hirsegrøt på vann eller melk. Pass på å spise friske grønnsaker og frukt, som inneholder essensielle aminosyrer for kroppen. På dagen må du ikke drikke mer enn 1 liter væske.

Både tuberkulose og ikke-tuberkuløs exudativ pleuritt er gunstige når det gjelder prognose, selv om de indikerer en gjenoppliving av tuberkuloseprosessen. Bare i 1% av tilfellene fører sykdommen til ulike komplikasjoner - empyema, thoraxfistel, pneumothorax.

For rehabilitering er det nødvendig å bli behandlet to ganger i året i tuberkulose sanatorier i 2 år etter utvinning. Og for ikke å bli syk, bør du følge forebyggende tiltak. Du kan ikke tillate hypotermi, bør ikke være i kontakt med pasienter. I tillegg er det nødvendig å gjennomgå årlige røntgenstråler.

Tuberkuløs pleurisy

Tuberkuløs pleurisy er en betennelse i pleura av tuberkuløs etiologi, som forekommer både i tørr form og med akkumulering av ekssudat i pleurhulen. De viktigste symptomene på tuberkuløs pleurisy er stakkende smerter i siden, tørr hoste, kortpustethet, subfebril eller feber kroppstemperatur, utilsiktethet. Diagnosen tar hensyn til røntgenbildet, resultatene av Mantoux-testen, påvisning av MBT i sputum eller pleural ekssudat, pleuroskopi data. Tuberkulose pleurisy behandles med tuberkulostatika, kortikosteroider, NSAIDs; med massiv ekssudasjon er det vist en rekke pleurale punkteringer for aspirasjon av effusjon; i fasen av resorpsjon er tilordnet treningsterapi, fysioterapi.

Tuberkuløs pleurisy

Tuberkuløs pleurisy er en spesifikk reaksjon av pleural ark forårsaket av eksponering for Mycobacterium tuberculosis. Tuberkuløs pleurisy kan utvikle seg som en uavhengig form for tuberkuloseinfeksjon eller følge andre kliniske varianter av pulmonell tuberkulose. Noen ganger er lesjonen av pleura en manifestasjon av polyserositis - betennelse i de serøse membranene av tuberkuløs etiologi. I tuberkulose i respiratoriske organer er tuberkuløs pleurisy 8-14%. Distribuert hovedsakelig blant unge (opptil 40 år), menn er oftere syk. Andelen tuberkuløs pleurisy står for nesten halvparten av all eksudativ pleuris, noe som ikke bare kan forårsake vakthet hos spesialister innen fisiologi og pulmonologi.

Årsaker til tuberkuløs pleurisy

I de fleste tilfeller utvikler tuberkuløs pleuritt mot bakgrunnen av aktiv lungetuberkulose: brennpunkt, infiltrerende, spredt, VLHU tuberkulose, primær tuberkulose kompleks, etc. Det forekommer sjelden som en uavhengig klinisk form i mangel av tegn på tuberkulose hos andre organer. En pasient med tuberkulose pleurisy kan være komplisert ved spontan eller kunstig pneumothorax (sammenbruddsterapi).

Mycobacterium tuberculosis trenger inn i pleurhulen på en av tre mulige måter: ved kontakt (fra lungefoki av subpleural lokalisering), lymfogen (når den sprer seg gjennom lymfatiske veier) og hematogen (gjennom blodsystemet i nærvær av bakteriemia). Kilden til spredning av MBT i pleura er intratorakale lymfeknuter eller reaktivert foci av tuberkulose i lungen. En nødvendig betingelse for utvikling av tuberkuløs pleurisy er den spesifikke sensibiliseringen av pleural ark.

Følgende faktorer favoriserer forekomsten av tuberkuløs prosess i pleura: hypotermi, hypovitaminose og underernæring, tar GCS og immunosuppressive midler, samtidige sykdommer (onkopatologi, diabetes mellitus), nær kontakt med en pasient med tuberkulose.

Som respons på introduksjonen av MBT utvikler inflammatorisk ødem, hyperemi og fortykkelse av pleural arkene. Snart vises flere milile bakker på dem, noen ganger større foci med kaseøs nekrose. Disse endringene er ledsaget av en uttalt eksudativ reaksjon - svetting og opphopning av væske i pleurhulen. Naturen til ekssudatet (fibrinøs, serøs, blodig, purulent) avhenger av patologiske forandringer i pleura.

Klassifisering av tuberkuløs pleuris

Avhengig av tilstedeværelse / fravær og natur av effusjon, kan tuberkuløs pleurisy være fibrinøs (tørr) og eksudativ (effusjon). I sistnevnte tilfelle kan det være serøst, hemorragisk, kolesterol, purulent ekssudat.

Fibrinøs (tørr) pleurisy forekommer med en minimal mengde ekssudat, hvor fibrininnholdet er forhøyet. Den flytende delen av ekssudatet absorberes raskt, og fibrin blir avsatt på pleurarklappene. Over tid dannes fibrøse ledninger mellom pleurarklærene, pleurhulen er delvis eller fullstendig utryddet - tørr pleurisy blir lim (adherent) pleurisy.

Den vanligste varianten av tuberkuløs pleurisy er ekssudiv. Mengden av effusjon er vanligvis signifikant, ekssudatet kommer raskt igjen etter aspirasjon under thorakocentese. I henhold til den overveiende cellulære sammensetning utmerker seg følgende typer ekssudat: lymfocytisk, eosinofil og neutrofilt. Med en kraftig økning i permeabiliteten av pleuraens kapillærer og frigjøring av et stort antall erytrocytter, blir ekssudatets natur serøs hemoragisk eller hemorragisk. Kolesterol exsudat har en tykk konsistens, gul farge, det bestemmer en stor mengde kolesterol. Sero-purulent og purulent ekssudat dannes vanligvis under en omfattende falløs nekrotisk reaksjon av pleura.

Lokalisering skiller apical, interlobar, costal, supraphrenic, paramediastinal tuberculous pleurisy. Vanligvis er lesjonen ensidig, bilateral pleurisy av tuberkuløs etiologi utvikler sjelden (1,5%). I kliniske termer, den mest betydelige tildelingen av følgende typer tuberkuløs pleurisy: allergisk, perifokal, tuberkulose i pleura og purulent pleurisy. Under tuberkuløs pleurisy er det 3 perioder: 1) akkumulering av ekssudat og økning i kliniske manifestasjoner, 2) stabilisering, 3) resorbsjon av ekssudat og nedsettelse av kliniske tegn.

Symptomer på tuberkuløs pleurisy

Allergisk form av tuberkuløs pleurisy forekommer hos personer med primær tuberkulose, som har økt følsomhet over for tuberkulin og er utsatt for alvorlig hyperergisk reaksjon. Klinikken utfolder seg kraftig: kroppstemperaturen stiger kraftig, febril tilstanden varer i 10-14 dager. Siden på dette tidspunktet er det en rask opphopning av serøs effusjon, kortpustethet, smerte i siden, takykardi oppstår. Exsudatresorpsjon skjer innen en måned, men med en stor mengde effusjon kan denne prosessen ta et langvarig kurs. Samtidig med pleurisy (noen ganger før eller etter det), er det konflikt, erythema nodosum, polyarthritis.

Perifokal tuberkuløs pleurisy begynner subakutert eller gradvis. Ofte forbinder pasientene symptomer med tidligere hypotermi eller ARVI. Pasienter er bekymret for tørr hoste, prikking i brystet, ustabil subfebrile. Økt smerte i siden er provosert av dyp pusting, plassering på pasientsiden, trykk på intercostalområdet. Smerte syndrom er ofte tatt for myosit, plexitt, intercostal neuralgi, angina, og når det bestråles i magen - for et angrep av akutt cholecystitis.

Hvis den perifokale pleurisjen oppstår med akkumulering av serøs ekssudat, blir det kliniske bildet mer uttalt: forhøyet kroppstemperatur bestemmes konstant, takykardi, kortpustethet, svetting forekommer. Forløpet av perifokalt tuberkuløs pleurisy er forlenget (4-6 uker), ofte tilbakevendende.

Pleural tuberkulose kan forekomme i form av en formidlet, fokal prosess, sakral nekrotisk reaksjon. Kan bli akkumulert av serøs, purulent eller purulent effusjon. Forløpet av pleural tuberkulose er vedvarende og langvarig. Utbruddet av sykdommen er subakutt eller oligosymptomatisk. Symptomene på forgiftning og feber hersker.

En spesiell type eksudativ tuberkuløs pleurisy er pleural empyema. Det kliniske bildet er preget av alvorlig forgiftning: kroppstemperatur over 39 ° C, kulderystelser, nattesvette, alvorlig svakhet. Dyspnø og takykardi øker gradvis, det er nagende smerter i siden, og kroppsvekten minker. Kanskje dannelsen av bronchopleural fistel, som det fremgår av hosting av purulent ekssudat. Langvarig purulent pleurisy kan være komplisert av brystveggflegmon, dannelse av pleurotorak fistel, amyloidose av indre organer.

Diagnose av tuberkuløs pleurisy

Ulike former for tuberkuløs pleurisy har sine egne karakteristiske fysiske, auskultatoriske, røntgen- og laboratoriedata. Derfor, ved den minste mistanke om en tuberkuløs etiologi av sykdommen, bør pasienten konsulteres av en fisiolog.

Den allergiske karakteren av tuberkuløs pleurisy er indikert ved merket eosinofili i blodet og pleural ekssudat. Under diagnostisk pleural punktering oppnås serøs ekssudat, men MBT er vanligvis ikke detektert i den. Ved gjennomføring av videoborakoskopi, kan hyperemi av pleuralplaten bestemmes.

I fibrinøs pleurisy ligger den berørte siden av brystet bak når du puster, pleurfri friksjonslyd blir hørt, forkortelsen av perkusjonslyden bestemmes. Ved gjennomføring av lungens radiografi, oppdages pleural lag (fortøyningslinjer). I følge ultralydet i pleurhulen oppdages ekssudatet ikke eller bestemmes i en liten mengde.

Et helt annet bilde er typisk for exudativ tuberkuløs pleurisy. Fysisk undersøkelse viser jevnhet (med stor mengde ekssudat - bulking) mellomrom, sløyfe slagverk over eksamensakkumulasjonsområdet, forskyvning av mediastinale strukturer på en sunn måte. I den akutte fasen kjennetegnes endringer i hemogrammet av signifikant leukocytose og akselerert erytrocytt sedimenteringshastighet, lymf og eosinopeni. Røntgen og ultralyd undersøker fri væske i pleurhulen. Detaljert vurdering av lungevevvet er først mulig etter evakuering av ekssudatet. Diagnosen av purulent pleurisy er bekreftet ved mottak av purulent ekssudat under pleural punktering.

Pleurisy av tuberkuløs etiologi krever differensiering med lungebetennelse i lungebetennelse, pleural mesothelioma, lungekreft, lungeemboli, kongestiv hjertesvikt, kollagenose. I tvilsomme tilfeller fremmes kontrollen av diagnosen ved CT-skanning av lungene, pleuroskopi (thoracoscopy), Mantoux-test, nålbiopsi i pleura.

Behandling av tuberkuløs pleuris

Inpatientbehandling. I perioden med ekssudasjon og feber er sengestøtte foreskrevet. Mat med begrensning av salt og væske, en stor mengde protein og vitaminer anbefales. I en hvilken som helst klinisk variant av tuberkuløs pleurisy, er behandling med 3-4 anti-tuberkulosemedisiner (isoniazid, rifampicin, ethambutol, pyrazinamid, streptomycin) foreskrevet i minst 9 måneder. Ved alvorlig ekssudasjon og hyperergi utføres et behandlingsforløp med kortikosteroider (prednison) - dette muliggjør opphør av ytterligere opphopning av effusjon.

Ved fortsatt ekssuksjon utføres gjentatte pleurale punkteringer med innføring av kjemoterapi medikamenter inn i pleurhulen. Drenering av pleurhulen med påføring av aktiv vakuum aspirasjon bidrar til å oppnå den tidligste utjevning av lungen og utbløting av pleuralplaten. Under resorpsjon av ekssudat, brukes NSAID, elektroforese, pusteøvelser.

Hvis det er en bronkopleural fistel, er kirurgisk lukning nødvendig. I tilfelle tuberkuløs empyema kan intrapleural thorakoplasti pleuralktomi med lungedekortisering utføres.

Med rettidig og fullstendig behandling av tuberkuløs pleurisy, er prognosen gunstig. Dødelighet fra pleural tuberkulose (hovedsakelig fra kronisk pleural empyema) er 1-2%. Hos pasienter som ikke har fått behandling, eller ikke har mottatt den fullt ut, kan de spredte pulmonale tuberkulose i de neste tre årene utvikle seg. Forebygging av tuberkuløs pleurisy er den samme som med andre kliniske infeksjonsformer (vaksinasjon og tuberkulindiagnose blant barn og ungdom, forebyggende fluorografi hos voksne, utelukkelse av kontakt med pasienter med tuberkulose, etc.).

Tuberkuløs pleurisy

  • Hva er tuberkuløs pleurisy?
  • Hva utløser tuberkuløs pleurisy
  • Pathogenese (hva skjer?) Under tuberkuløs pleurisy
  • Symptomer på tuberkuløs pleurisy
  • Diagnose av tuberkuløs pleurisy
  • Behandling av tuberkuløs pleuris
  • Forebygging av tuberkuløs pleuris
  • Hvilke leger bør konsulteres hvis du har tuberkuløs pleurisy

Hva er tuberkuløs pleurisy?

Hva utløser tuberkuløs pleurisy

De kausative agenter av tuberkulose er mykobakterier - syrefaste bakterier av slekten Mycobacterium. I alt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er utbredt i jord, vann, blant mennesker og dyr. Imidlertid er tuberkulose hos mennesker på vanlig måte isolerte kompleks M. tuberculosis, omfattende Mycobacterium tuberculosis (humane arter), Mycobacterium bovis (bovin type), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (stamme BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium Canetti. Nylig inneholder den Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, fylogenetisk relevant for Mycobacterium microti og Mycobacterium bovis. Hovedartene som er karakteristiske for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenicitet, som manifesteres i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg på forskjellige måter avhengig av tilstanden til mikroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon.

Tuberkulose hos mennesker oppstår oftest når de er infisert med humane og bovine arter av patogenet. Utskillelse av M. bovis er kjent hovedsakelig i landlige områder, hvor overføringsruten hovedsakelig er næringsmiddel. Aviær tuberkulose er også bemerket, som forekommer overveiende i immundefektbærere.

MBT tilhører prokaryoter (i deres cytoplasma finnes det ingen høyorganiserte organeller av Golgi-apparatet, lysosomer). Det finnes heller ingen plasmider som er typiske for en del av prokaryoter, som sikrer genomdynamikk for mikroorganismer.

Form - litt buet eller rett pinne 1-10 mikron * 0,2-0,6 mikron. Endene er litt avrundet. Vanligvis er de lange og tynne, men tyggene er tykkere og korte.

MBT er fast, ikke danner mikrosperre og kapsler.
I bakteriecellen differensierer:
- mikrokapsel - en vegg med 3-4 lag med en tykkelse på 200-250 nm, fast forbundet med cellevegget, består av polysakkarider, beskytter mykobakterier fra det ytre miljø, har ikke antigene egenskaper, men viser serologisk aktivitet;
- cellevegg - begrenser mycobacterium fra utsiden, gir stabilitet i cellestørrelse og form, mekanisk, osmotisk og kjemisk beskyttelse, inkluderer virulensfaktorer - lipider, hvor fosfatidfraksjonen binder virulensen av mykobakterier;
- homogen bakteriell cytoplasma;
- cytoplasmisk membran - inkluderer lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmisk membransystem (mesosom);
- Nukleær substans - inkluderer kromosomer og plasmider.

Proteiner (tuberkuloproteiner) er de viktigste bærerne av de antigene egenskapene til kontoret og viser spesifisitet i reaksjonene av overfølsomhet av forsinket type. Disse proteinene inkluderer tuberkulin. Deteksjon av antistoffer i serum hos pasienter med tuberkulose er assosiert med polysakkarider. Lipidfraksjoner bidrar til mykobakteriens motstand mot syrer og alkalier.

Mycobacterium tuberculosis - aerobes, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum - aerofiler.

I tuberculosis-infiserte organer (lunger, lymfeknuter, hud, ben, nyre, tarm og andre.) Utvikling av spesifikke "kald" tuberkuløs betennelse, som bærer hovedsakelig granulomatøs natur og fører til dannelse av flere spissene med en tendens til forråtnelse.

Pathogenese (hva skjer?) Under tuberkuløs pleurisy

Primær infeksjon med Mycobacterium tuberculosis og latent tuberkuloseinfeksjon.

Primær menneskelig infeksjon på kontoret skjer vanligvis ved luftbåren. Andre tilførselsveier - næring, kontakt og transplacental - er mye mindre vanlige.

åndedrettssystemet er beskyttet mot inntrengning av mykobakterier mukociliær renselse (frigivelse av slimceller i luftveisslim, som lim mottatte mykobakterier, og mycobacterium ytterligere fjerning via bølgende svingninger ciliated epitel). Brudd på mucociliary clearance i akutt og kronisk betennelse i øvre luftveier, luftrør og store bronkier, samt under påvirkning av giftige stoffer, gjør det mulig for mycobakterier å komme inn i bronkiolene og alveolene, hvoretter sannsynligheten for infeksjon og tuberkulose øker betydelig.
Muligheten for infeksjon ved hjelp av fordøyelsesruten skyldes tarmveggens tilstand og dens absorpsjonsfunksjon.

De kausative agenter av tuberkulose skiller ikke ut noen eksotoksin som kan stimulere fagocytose. Mulighetene for fagocytose av mykobakterier på dette stadiet er begrenset, derfor forekommer forekomsten i vevet av en liten mengde av patogenet ikke umiddelbart. Mykobakterier er utenfor cellene og forminerer sakte, og vevene beholder en normal struktur i noen tid. Denne tilstanden kalles "latent microbism." Uavhengig av den første lokaliseringen, går de inn i regionale lymfeknuter med lymfestrøm, hvoretter lymfogen sprer seg gjennom kroppen - primære (obligatoriske) mykobakterier. Mykobakteriene tilbake i organene med de mest avanserte mikrovaskulaturen (lunger, lymfeknuter, nyrebark, metafysis og epifysis av lange knokler, ampullyarno fimbrionalnye-seksjoner av egglederne, uveal område av øyet). Siden patogenet fortsetter å formere seg, og immuniteten ennå ikke er dannet, øker patogenens befolkning betydelig.
Fagocytose begynner imidlertid på stedet for et stort antall mykobakterier. I begynnelsen begynner patogener å fagocytisere og ødelegge polynukleære leukocytter, men uten hell - de alle dør, etter å ha kommet i kontakt med kontoret, på grunn av et svakt bakteriedrepende potensial.

Deretter kobles makrofager til MBT fagocytose. Imidlertid syntetiserer MBT ATP-positive protoner, sulfater og virulensfaktorer (ledningsfaktorer), som resulterer i forstyrrelse av makrofaglysosomfunksjonen. Dannelsen av fagolysosomer blir umulig, og lysosomale makrofag enzymer kan derfor ikke påvirke de absorberte mykobakteriene. MBT er lokalisert intracellulært, fortsetter å vokse, formere og skade vertscellen mer og mer. Makrofagen dør gradvis, og mykobakteriene går inn i det ekstracellulære rommet. Denne prosessen kalles "ufullstendig fagocytose".

Ervervet mobil immunitet
Grunnlaget for oppnådd cellulær immunitet er den effektive interaksjonen mellom makrofager og lymfocytter. Av særlig betydning er kontakten av makrofager med T-hjelpere (CD4 +) og T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorbert MBT-ekspresjon mykobakterielle antigener (i form av peptider) på overflaten og frigjør interleukin-1 (IL-1) i det ekstracellulære rommet, som aktiverer T-lymfocytter (CD4 +). I sin tur påvirker T-hjelperceller (CD4 +) med makrofager og oppfatter informasjon om patogenens genetiske struktur. Sensibiliserte T-lymfocytter (CD4 + og CD8 +) utskiller kjemotaksiner, gamma-interferon og interleukin-2 (IL-2), som aktiverer makrofagemigrasjon mot plasseringen av MBT, øker makrofagens enzymatiske og generelle bakteriedrepende aktivitet. Aktiverte makrofager produserer intensivt reaktive oksygenarter og hydrogenperoksid. Dette er den såkalte oksygeneksplosjonen; det virker på fagocytosed tuberkulosepatogen. Ved samtidig eksponering for L-arginin og tumor nekrosefaktor-alfa, dannes nitrogenoksid NO, som også har en antimikrobiell effekt. Som et resultat av alle disse prosessene, svekkes den ødeleggende effekten av MBT på fagolysosomer, og bakterier blir ødelagt av lysosomale enzymer. Med en tilstrekkelig immunrespons blir hver etterfølgende generasjon av makrofager mer og mer immunokompetente. Mediatorene utskilt av makrofager aktiverer også B-lymfocytter ansvarlig for syntesen av immunoglobuliner, men deres akkumulering i blodet påvirker ikke kroppens motstand mot MBT. Men B-lymfocyttproduksjon av opsonerende antistoffer, som omslutter mykobakterier og fremmer liming, er nyttig for videre fagocytose.

En økning i den enzymatiske aktiviteten til makrofager og frigjørelsen av forskjellige mediatorer av dem kan føre til utseendet av hypersensitivitetsceller med forsinket type (PCHRT) til MBT-antigener. Makrofager blir forvandlet til gigantiske epithelioide Langhans-celler som er involvert i å begrense området for betennelse. Et eksudativt produktivt og produktivt tuberkuløst granulom dannes, dannelsen av hvilket indikerer en god immunrespons mot infeksjonen og kroppens evne til å lokalisere mykobakteriell aggresjon. På høyden av granulomatøs reaksjon i granuloma er T-lymfocytter (prevail), B-lymfocytter, makrofager (utfører fagocytose, utfører affektorer og effektorfunksjoner); makrofager blir gradvis omdannet til epithelioide celler (pinocytose utføres, de syntetiserer hydrolytiske enzymer). I midten av granulomet kan det forekomme et lite område av kaseøs nekrose, som dannes av kroppene av makrofager som er drept i kontakt med kontoret.

PCVT-reaksjonen opptrer 2-3 uker etter infeksjon, og en heller utprøvd cellulær immunitet dannes etter 8 uker. Etter dette bremser reproduksjonen av mykobakterier, deres totale antall reduseres, den spesifikke inflammatoriske reaksjonen avtar. Men fullstendig eliminering av patogenet fra fokuset på betennelse forekommer ikke. De resterende MBT er lokaliserte intracellulært (L-former) og forhindrer dannelsen av fagolysosomer, derfor ikke tilgjengelig for lysosomale enzymer. Slike anti-tuberkuloseimmunitet kalles ikke-steril. De resterende MBTene støtter populasjonen av sensibiliserte T-lymfocytter og gir et tilstrekkelig nivå av immunologisk aktivitet. Dermed kan en person opprettholde en MBT i kroppen sin lenge eller til og med en levetid. Med svekkelsen av immunitet er det en trussel om aktivering av den gjenværende befolkningen i kontoret og sykdommen i tuberkulose.

Ervervet immunitet mot MBT reduseres med aids, diabetes mellitus, magesår, alkoholmisbruk og langvarig bruk av narkotika, samt med faste, stressfulle situasjoner, graviditet, behandling med hormoner eller immunosuppressive midler.

Generelt er risikoen for å utvikle tuberkulose hos en nyinfisert person ca 8% i de første 2 årene etter infeksjon, gradvis avtagende i senere år.

Fremveksten av klinisk signifikant tuberkulose
Ved utilstrekkelig aktivering av makrofager er fagocytose ineffektiv, og multiplikasjonen av kontoret ved makrofager styres ikke og forekommer derfor eksponentielt. Fagocytiske celler klare ikke volumet av arbeid og dør en masse. Samtidig går et stort antall mediatorer og proteolytiske enzymer som skader tilstøtende vev inn i det ekstracellulære rommet. En slags "flytende" vev oppstår, et spesielt næringsmedium dannes, som fremmer veksten og reproduksjonen av ekstracellulært lokalisert ILO.

En stor befolkning av MBT forstyrrer balansen i immunforsvaret: antall T-suppressorer (CD8 +) vokser, den immunologiske aktiviteten til T-helpers (CD4 +) faller. I begynnelsen øker det dramatisk, og deretter svekkes PCVT til MBT antigener. Den inflammatoriske reaksjonen blir vanlig. Gjennomførbarheten av vaskulærvegget øker plasmaproteiner, leukocytter og monocytter inn i vev. Tuberkuløse granulomer dannes, i hvilken tilfelle nekrose forekommer. Infiltreringen av det ytre lag av polynukleære leukocytter, makrofager og lymfoide celler øker. Individuelle granulomer fusjonerer, det totale volumet av tuberkuløse lesjoner øker. Primær infeksjon transformeres til klinisk uttrykt tuberkulose.

Symptomer på tuberkuløs pleurisy

Klinisk pleurisy er delt inn i tørr og eksudativ.
I følge kliniske manifestasjoner er pleurisy delt inn i akutt, subakutt og kronisk.

I følge lokaliseringen er følgende pleurisy preget:
a) osteo-membran;
b) membran
c) costal;
d) interlobar;
e) paramediastinal;
e) den apikale

Oftere legger ekssudatet seg ned i en pleural kavitet fritt, men kan være begrenset.

Tørr (fibrinøs) pleurisy er en betennelse i begrensede områder av pleura med avsetning av fibrin på overflaten. De viktigste kliniske manifestasjonene er brystsmerter, tørr hoste, forstyrrelse av den generelle tilstanden og lavfrekvent feber. Lokalisering av smerte avhenger av lesjonens plassering. Smerten forverres av dyp pusting, hoste og trykk på intercostalområdet.

Fysisk undersøkelse av pasienter viste et forsinkelse på den berørte siden av brystet ved pust, en liten dulling av slagverk.

Auskultasjon: Det viktigste diagnostiske tegnet er pleural friksjon, som øker med stetoskoptrykk og forsvinner ikke etter hosting.

En blodprøve hos pasienter med pleurisy avslører moderat leukocytose, neutrofile skift til venstre og akselerert ESR.

Røntgenundersøkelse avslører en begrenset mobilitet av membranenes kuppel, kontrastene til membranen blir ujevne, gjennomsiktigheten av de berørte lungeseksjonene avtar.

Tørr pleurisy går gunstig og ender med en kur. Noen ganger blir det tilbakevendende i naturen.

Antibakteriell behandling utføres i henhold til standardregimer, avhengig av kontrastets motstand og kroppens toleranse mot anti-tuberkulosemedisiner.

Exudativ (serøs) pleurisy er en vanlig form for pleurisy tuberkuløs etiologi. Det begynner gradvis med generell ubehag, svakhet, tilbakevendende brystsmerter, noen ganger med hoste, lavfrekvent feber. Så stiger temperaturen, brystsmerter øker, kortpustet vises. Som ekssudat akkumuleres, øker pustenhet på grunn av sammenbrudd i lungene og trykket på mediastinumorganene.

Relativt sjelden begynner pleurisy i perioden med full helse med kulderystelser, høy feber, brystsmerter, tørr, smertefull hoste.

Forløpet av akutt serøs pleurisy av tuberkuløs etiologi kan deles inn i tre perioder: ekssudasjon; prosess stabilisering; resorpsjonseffusjon.

Under fysisk undersøkelse av pasienter med pleurisy, i ekspansjonsfasen, er det en begrensning av respiratorisk ekskursjon av den berørte side, glattheten i intercostalområdet og til og med deres bulging med store mengder væske. Karakteristisk er sløyfen til slagverkslyden med den øvre grensen i form av en skrå Ellis-Damozo-linje som går oppover fra ryggraden, når sitt høyeste punkt langs aksillære linjer og deretter nedover fra fronten langs brystets fremre vegg. Forflytning av mediastinale organer i den sunne siden observeres vanligvis når en stor mengde væske akkumuleres i pleurhulen.

Fasene for stabilisering og resorpsjon av ekssudat er karakterisert ved å redusere symptomene på sykdommen, en reduksjon av temperaturen, en reduksjon i smerte og kortpustethet. Objektive patologiske symptomer forsvinner gradvis, men pleural friksjonsstøy kan oppstå.

Endringer i hemogrammet i den akutte fasen kjennetegnes av tilstedeværelsen av leukocytose (opptil 12.000-15.000), lymf og eosinopeni, nøytrofile venstre skift og akselerert ESR opp til 50-60 mm / t. Når prosessen med remisjon av blodparametere blir normalisert.

I exudativ pleurisy blir det observert signifikante endringer i proteinogrammet. I den akutte fasen minker mengden albumin og globuliner øker. Når prosessinvolveringen gjenoppretter normalt innhold av globuliner.

Hvis væsken akkumulerer over membranen, så en røntgenundersøkelse av pasienten i oppreist stilling, er den ofte ikke synlig. I slike tilfeller er det nødvendig med forskning i sidestilling. Med en økning i effusjon, oppstår en homogen mørkning i området av den ytre sinus. Lungemønster er differensiert dårlig. Fritt væske kan bevege seg, avhengig av pasientens stilling. Pleurvæsken kan akkumuleres i tverrfeltene, paramediastinal og i området av membranets kuppel, hvor mørkningen bestemmes under polokosisjonell røntgenundersøkelse.

Purulent tuberkuløs pleurisy (pyothorax, pleural empyema)
Purulent pleurisy er preget av akkumulering av purulent ekssudat i interpleural fissur. I tillegg til tuberkulose kan årsaken til purulent pleurisy hos en pasient med tuberkulose være lymfohematogen spredning av suppurativ infeksjon i ulike purulente og smittsomme sykdommer. Ikke-tuberkulose empyema i disse tilfellene kan beholde sin karakter til kur eller raskt bli blandet som følge av forverring av tuberkulose prosessen.

Tuberkuløs lesjon av pleura med dannelse av purulent ekssudat utvikler seg ofte med alvorlig progresjon av serøs og hemoragisk pleurisy, eller oppstår når et hulrom bryter gjennom i pleurhulen. Tuberkuløs empyema kan forekomme kronisk. I dette tilfellet forverres pasientens tilstand, temperaturen stiger, kuldegysninger vises, nattesvette, kortpustethet og vekttap.

Empyemaet er spesielt vanskelig i tilfelle primær kaseøs pleuris og intakte hulrom, når bronko-pleuralfistler dannes. Ved langvarig akkumulering av en stor mengde pus i pleurhulen, kan en pleurotorak fistel også dannes.

Kronisk empyema fører til utvikling av amyloidose av indre organer. I tilfelle av purulent pleurisy, er det markerte skift fra delen av leukogram og proteinogram, utvikler hypokrom anemi. Mycobacterium tuberculosis finnes i purulent exudat i 90% tilfeller.

Diagnose av tuberkuløs pleurisy

For å bestemme ekssudatets natur og pleurisyts etiologi er det ekstremt viktig å studere pleuraleffusjonen. Serøs effusjon i tuberkulose er vanligvis gjennomsiktig, gulaktig i farge, med en spesifikk vekt fra 1015 til 1025 og et proteininnhold på 3-6%. I den akutte fasen av eksemasjon dominerer lymfocytter i effusjonen (50-60%),
Det er et lite antall eosinofiler, erytrocytter og mesothelceller.

Ved tuberkulose kan kolesterol pleurisy bli observert med en gulgrønn eller brun effusjon, som inneholder signifikante mengder kolesterol. Slike utløsninger dannes med en veldig lang løpet av serøs pleuris (opptil 20 år), når det er en sammenbrudd av cellulære elementer som inneholder mye kolesterol.

Differensiell diagnose bør utføres i forhold til:
1) pleurisy i ikke-spesifikk lungebetennelse;
2) pleurisy i kollagen sykdommer;
3) svulst i svulst;
4) Primær pleuralkreft.

En meget effektiv metode for forskning i dag er en biopsi av parietal pleura med en nål, og en verdifull diagnostisk metode er pleuroskopi.

Behandling av tuberkuløs pleuris

Antibakteriell terapi av tuberkuløs pleurisy er den viktigste behandlingsmetoden. I den akutte perioden av sykdommen vises sengestøtte, ernæring med begrensning av karbohydrater, salt og væsker, mat bør være rik på proteiner, fett og vitaminer (spesielt vitamin C).

Effektiviteten av behandlingen øker ved bruk av kortikosteroidhormoner i den første fasen av sykdommen i 3-4 uker. I løpet av opptakstidspunktet av pleurisy er kalsiumterapi og pusteøvelser foreskrevet ved elektroforese.

Ved purulent pleurisy er systematisk og hyppig evakuering av pus med vask av pleurhulen og innføring av antibiotika i pleurhulen nødvendig. Behandling av pasienter med kronisk tuberkulose eller blandet empyema er vanskelig. I fravær av effekten av terapeutiske metoder, spesielt i nærvær av bronkialfistel, er kirurgisk behandling tilrådelig.

Forebygging av tuberkuløs pleuris

Tuberkulose er blant de såkalte sosiale sykdommene, hvor forekomsten er knyttet til befolkningens levekår. Årsakene til epidemiologiske problemer med tuberkulose i vårt land er forverringen av sosioøkonomiske forhold, nedgangen i befolkningens levestandard, økningen i antall personer uten et bestemt bosteds- og okkupasjonssted, aktivering av migrasjonsprosesser.

Menn i alle regioner lider av tuberkulose 3,2 ganger oftere enn kvinner, mens frekvensen av økning i sykelighet hos menn er 2,5 ganger høyere enn kvinners. De mest berørte er personer i alderen 20-29 og 30-39 år.

Forekomsten av kontingenter som betjener setninger i vederlagsinstitusjoner i Russlands utenriksdepartementssystem er 42 ganger høyere enn gjennomsnittet russisk tall.

For å hindre at følgende tiltak er nødvendige:
- gjennomføre forebyggende og anti-epidemiske tiltak som er tilstrekkelig for den nåværende ekstremt ugunstige epidemiologiske situasjonen for tuberkulose.
- tidlig påvisning av pasienter og tildeling av midler til narkotikamisbruk. Denne hendelsen vil også kunne redusere forekomsten av personer som kommer i kontakt med pasienter.
- gjennomføre obligatoriske foreløpige og periodiske undersøkelser ved søknad om arbeid i husdyrhold, mislykket på grunn av tuberkulose av storfe.
- en økning i tildelt isolert boareal for pasienter som lider av aktiv tuberkulose og bor i befolket leiligheter og sovesaler.
- rettidig oppførsel (opptil 30 dager i livet) primær vaksinering av nyfødte.