Silikosebehandling folkemidlene

Sykdommen, kjent som silikose, tilhører bronko-pulmonal. Det påvirker luftveiene så mye at det er en trussel om utvikling av andre, mer komplekse plager med det mest ugunstige resultatet (bronkitt, bronkial astma, lungebetennelse, etc.).

Silikose oppstår som følge av langvarig innånding av silikatholdig støv (silikater er forbindelser av metaller med silisium). Vanligvis folk lider av sykdommen på grunn av sitt yrke de er tvunget til å inhalere partikler av granitt, kvartsitt, sandstein. Når støvpartiklene ikke er større enn 5 mikron, er risikoen for å utvikle silikose ekstremt høy.

Faren er ikke bare at vevene i lungene er mekanisk påvirket. Forskere har funnet ut at når en fri silika kommer inn i menneskekroppen, oppstår en toksisk-kjemisk reaksjon, og dens konsekvenser uten rettidig behandling kan være irreversible.

Sykdommen manifesteres av symptomer som:

  • brystsmerter;
  • kortpustethet etter trening;
  • sjelden tørr hoste, noen ganger sår;
  • i senere stadier, sputum, hoste opp blod, blek hudfarge vises.

Tradisjonell medisin kan med hell overvinne silisose, ved hjelp av planter og organiske kilder til antiinflammatorisk, tuberkulose, bronkodilator og eksponerende virkning. Ved behandling av folkemidlene er viktig systematisk handling.

Chernogolovka og hvite granateple blomster

For å gjøre avkok må du ha følgende ingredienser:

  • tørket blackheads - 50 g;
  • hvit granateple, tørkede blomster - 50 g;
  • rent kaldt vann - 200 ml.

I en emaljepanne fyller du de tørkede plantene med vann. Kok og reduser varmen. Etter å ha holdt på ovnen i ytterligere 8-10 minutter, fjern oppvaskene og spen buljongen mens den fortsatt er varm. Legg til 1 ts. god brandy, bland godt. Drikk ½ kopp om morgenen på tom mage. Kurset er 20-25 dager.

Sporysh, plantain, coltsfoot

Krever tørket løv av listede urter i mengden av:

  • knotweed - 100 g;
  • plantain - 75 g;
  • coltsfoot - 100 g

For å fremstille en del av legemidlet, ta 30 g av den resulterende blanding. I tillegg trenger du 0,75 liter kokende vann.

På bunnen av termosplaten plasseres en tørr blanding (30 g), kokende vann. Lukk lokket tett. La fra kveld til morgen, slik at innholdet i termosene er godt infundert. Ta før måltider, ca 45-60 minutter før du spiser. Dette bør gjøres daglig 4 ganger. På en gang, nok 150 ml infusjon.

soyabønner

Ta 100 g soyabønner av god kvalitet, uten skade, uten rått lukt og mugg. Hent dem hvis det er flekker. Hell med kokende vann. Fyll dem med vannspyling med toppkornene.

En dag senere, send de hovne bønner gjennom en kjøttkvern. Du vil lage vann, hvorfra du vil pakke ut juice. Tilsett 5 g granulert sukker til det, og stoffet er klart. Ta 100 ml i 7 dager. Advarsel! Forvarm blandingen litt før du drikker soyajuice. Så det er bedre absorbert.

Bygg, melk og fett

Denne oppskriften har en gunstig effekt på lungvevet, renser det godt og helbreder sår. Hvordan lage en medisinsk blanding:

  • velg ren, høy kvalitet bygg;
  • vask, tørk kornet;
  • plasser på bunnen av emaljert beholder slik at den er opptatt

2/3 volum;

  • hell varm melk til kanten av servantene 1,5-2 cm;
  • ca 1/3 teskje svinegard (kokt fargeblanding uten bacon og fibre, om ikke, bytt ut med olivenolje eller lammefett), etter mengde.
  • Kurset er to uker (3 ganger om dagen), og deretter sjekket for forbedring. Advarsel! Drikk på tom mage 15-20 minutter før måltider.

    Morwort med cikoria

    Dette folkemidlet behandler vellykket ikke bare silikose, men også andre alvorlige bronkopulmonale sykdommer (opptil tuberkulose). Oppskriften er rettet mot rensing, vevregenerering. Et enkelt og effektivt legemiddel fungerer på mobilnivå. Og det er ganske enkelt å lage mat:

    • ta 1 ss. l. tørket cikoria rødder og tørket morwort gress med blader;
    • slip så lite som mulig;
    • Hell kokende vann (2 kopper) i en termos som holder seg varm i lang tid;
    • gå om kvelden for natten.

    Om morgenen begynner du å ta en tom mage fra den første 1/3 av infusjonen. Resterende beløp er delt inn i 2 like deler, drikker om dagen, hver gang ca 30-40 minutter før måltider. På kvelden, utarbeide en ny batch. Hvis du regner med et seriøst resultat, må kurset være minst 2 måneder.

    Aloe-kakao blanding

    Hovedkomponentene i dette produktet er aloe-blader og kakaopulver.

    Velg planter som ikke er gamle, slik at de har saftige, elastiske blader. Fremstillingsmetode:

    • vri bladene i en kjøttkvern, slik at du til slutt får ca 20-25 g vassel;
    • Bland gradvis 10 g kakaopulver inn i det;
    • Tilsett 25-30 g lett oppvarmet fettfett;
    • Tilsett 5 ml brennevin til blandingen.

    Advarsel! Hold blandingen i kjøleskapet før bruk, varme til kroppstemperatur i et vannbad eller hold et glassflaske med innholdet i hånden.

    Forbered volumet fordelt på 3 deler, bruk innen tre dager (1 time per dag). Resepsjonstid - noen, men alltid på tom mage. Vask ned med en liten mengde varmt vann.

    Thermopsis lansett

    Siden gammel tid har denne planten av legume familien vært aktivt brukt i Russland for behandling av sykdommer forbundet med lungene og bronkiene. Thermopsis lanceolate (også kjent som "drukket gress") er rik på askorbinsyre, harpiks, essensielle oljer, alkaloider, saponiner, etc.

    Bare 5-7 g tørket gress per 300 ml kokende vann, og stoffet er klart. Bare ikke glem å la det stå i et par timer og belastning. Du må konsumere 20-25 ml om gangen, og så tre ganger om dagen. Ikke glem å drikke rikelig med vann, og med små nippe - slik at biologisk aktive stoffer raskt begynner å bli absorbert gjennom matvarene i spiserøret i blodet.

    Luftbad, gymnastikk, temperering

    En viktig rolle i behandlingen av silikose spilles av tiltak for å forbedre respirasjon og blodsirkulasjon - da blir det lettere for lungene å bekjempe sykdommen, gjenopprette og fortsette å tåle truslene.

    Se etter muligheten til oftere i frisk luft. Om morgenen gjør du et sett med enkle, dynamiske øvelser (vinkler armene dine, forsiktig bøyninger, grunne knekk - bare 15 minutter, ikke mer).

    Gå regelmessig med en hastighet på 100 meter om 2-3 minutter. Avhengig av ditt velvære, bestem deg selv den totale avstanden: 300-400 m eller 700-1000 m i en tur. Ta en pause for å hvile når kroppen din forteller deg. Utfordringen er å systematisk hjelpe lungene til å ventilere luften.

    Generelle tips

    Hvis den farlige sykdommen er blitt din virkelighet, må du akseptere det faktum, men ikke panikk. Du må revidere hele livsstilen din, og sjansene for en kur vil øke. Om mulig, gi deg et levende miljø der støvigheten i luften er minimal. Ideelt, helt nekte kontakt med støvfaktoren.

    Når du arbeider i en atmosfære som inneholder silikatstøv, må du bruke åndedrettsvern. Etter endring i støvete forhold, vær sikker på å ta en dusj, som vann bærer en betydelig del av farlige mikropartikler. Sjekk lungene og luftveiene regelmessig. Tross alt er forebygging gitt færre tap enn en lang, plagsom behandling av en utviklende lidelse.

    Hva er silisose i lungene, hvordan å bestemme symptomer og kur

    På grunn av fravær av infeksjon og svake symptomer i de tidlige stadier, ble lungesilikose ufortjent ignorert. Sykdommen er farlig, fører noen ganger til omfattende lungelesjoner, til og med død eller behovet for transplantasjon av en donorlunge.

    Silikose av lungene - på grunn av innånding av silika (silika). I bergarter som granitt eller sandstein, når konsentrasjonen nesten 100%. Det uttrykkes i skade på lungevevvet og erstatning av hele delene med fibrøse formasjoner. I utgangspunktet kan det ikke ha symptomer, men gjennom årene fører det til kortpustethet, hypoksemi og respiratorisk svikt.

    Hvor er silikose vanlig?

    Sykdommen er profesjonell og har ingen geografiske grenser. Yrker knyttet til innånding av ekstremt lite sandstøv (1-5 mikron) er i fare. Dette er gruvearbeidere, slipemaskiner, sandblaster og andre.

    I utviklede land hvor unionen virkelig overvåker arbeidsforholdene, er andelen sykelighet noe lavere.

    Hvordan kommer det til?

    Fint silisiumstøv oppløses ikke i vann, heller ikke i blodet eller i andre kroppsvæsker, som hele tiden akkumuleres. Vanligvis manifesterer sykdommen seg i 20-25 år fra begynnelsen av kontakten med støv. Men hvis partiklene er kjemisk aktive eller det er mange av dem i lungene, kan det oppstå alvorlige symptomer tidligere.

    Silisiumpartikler som kommer inn i lungene er fanget av makrofager, cellene som er ansvarlige for immunitet. For å bekjempe det fremmede objektet, er enzymer traumatiske som traumatiserer lungene og forårsaker fibrose (spredning av bindevev). I første fase er sykdommene i formasjonen små runde knuter. Uten behandling blir de utvidet.

    I områder med fibrose er gassutveksling og inntreden av oksygen i blodet svekket. Lungene til en person med denne sykdommen mister deres elastisitet. Åndedrettsvern begynner å kreve stor innsats.

    Typer og hovedsymptomer

    Akutt silisose

    Manifisert med en sterk kortsiktig (3-4 måneders) eksponering for silisiumstøv. Symptomer manifesterer som kortpustethet, svakhet og vekttap. Kanskje utviklingen av alvorlig hypoksemi. Vekttap bør øke mistanke om infiltrativ tuberkulose.

    Hvis du er utsatt for trombose, kan det etter operasjon være en trussel mot lungeemboli. På tiltak for å forhindre forekomsten av denne sykdommen er beskrevet her.

    Silikose av noe slag kan forårsake progressiv massiv fibrose. Det manifesteres av alvorlig kortpustethet, vekttap. På røntgen synlig mørkestørrelse på ca 1 cm.

    Kronisk kurs

    I de tidlige stadiene asymptomatisk. Gradvis (noen ganger i løpet av årene) vises dyspnø og begynner å utvikle seg, noen ganger tilskrives aldring, oppstår hoste. På røntgenbilden er små anomalier (opp til 10 mm) sett i form av en avrundet nyanse.

    Patologi manifesteres av silikatknuter som er omgitt av bindevev. Ubehandlet, det fører til mer alvorlige former, ofte allerede uten negativ deltakelse av silisiumstøv.

    Akselerert skjema

    Oppstår med intens, men kortere eksponering. I gjennomsnitt - 10-15 år. Symptomer og røntgen ligner kronisk silikose. Men lungens arbeid forverres mye raskere. Mykose og bakterielle infeksjoner kan utvikle seg. Ofte, i denne form for silikose, oppdages autoimmune sykdommer som påskynder utviklingen av den underliggende sykdommen betydelig.

    Diagnostiske metoder

    Den viktigste diagnostiske enheten som bestemmer silisose er en røntgenmaskin. Nylig har en storoppløselig datatomografi kommet til hjelp av leger. Terapeuten eller pulmonologen diagnostiserer silisose. For å bekrefte diagnosen i noen tilfeller vises biopsi av det berørte området. Silikose viser noen ganger symptomer som ligner på tuberkulose og asbestose. Derfor foreskriver legen i tillegg slike studier som:

    Egenskaper ved behandling

    Felles for alle tilfeller er øyeblikkelig opphør av kontakt med silisiumstøv. Avhengig av form og stadium av sykdommen, kan behandlingen være poliklinisk eller ambulant.

    Akutt behandling

    Bare på sykehuset. I akutte og raskt progressive former for silikose, brukes glukokortikoid medisiner oralt eller i form av inhalatorer. Også tildelt bronkodilatatorer. Noen ganger, for å redusere mineralforurensning, er total lavash av lungen foreskrevet. I ekstreme tilfeller anbefales en lungetransplantasjon.

    Kronisk form


    Medikamenter for kronisk sykdom er det nødvendig med støttende stoffer for å forhindre mulig utvikling av lungebetennelse, bronkitt og til og med tuberkulose, hvor risikoen øker med eventuelle skader på lungene.

    • Fysioterapeutiske prosedyrer - pusteøvelser anbefales for silisose (det anbefales å gjennomføre de første klassene under tilsyn av en lege);
    • innånding - inhalatoren inneholder sårhelende og stimulerende eksponerende komponenter.

    Det vil være nyttig og samsvar med en bestemt diett. Unngå alkohol og røyking, mat bør være rik på protein, vitamin C og naturlige fettstoffer.

    Metoder for tradisjonell medisin

    For behandling av silikose brukes samme infusjoner og avgifter som med andre bronkopulmonale sykdommer.

    • Ta knotweed og coltsfoot 100 g hver, plantain - 75 g. Hell 750 g kokende vann over 30 g av blandingen som er oppnådd, og insister i en termos. Ta 150 ml 40-60 minutter før måltider 4 ganger om dagen.
    • Hell i emaljebollen til 2/3 volum av de vasket tørkede kornkornene, hell varm melk i full volum, tilsett 1/3 teskje svinegard. Ta opp en tom mage 15 minutter før måltider. Vel renser lungevevvet og helbreder sår.
    til innhold ↑

    Forebygging Grunnleggende

    Lettere å hindre enn å kurere. Omfattende tiltak bør tas for å forebygge sykelighet. Tiltak som er avhengige av administrasjon av bedrifter:

    • Forbedret ventilasjon og eksos;
    • bruke filtre;
    • bruk av våt teknologi;
    • korrekt valg og forklaring av behovet for å bruke personlig verneutstyr;
    • vanlig medisinsk undersøkelse av ansatte i fare.

    Arbeider som har funnet silisose bør umiddelbart beskyttes mot fortsatt eksponering. Dessverre utvikler sykdommen uten videre kontakt med silisium. Ved akutt form av silisose bør arbeidsplassen underkastes en seriøs test for å hindre sykdommen fra andre.

    outlook

    Silisose er en uhelbredelig sykdom. Når det oppdages på et tidlig stadium og fjerning av en provokerende faktor, som for eksempel kontakt med kvartsstøv, utvikler sykdommen ikke. I dette tilfellet kan pasienten regne med lang levetid.

    Hvis det er et problem med ledelsen, er det bedre å forlate dette arbeidsstedet. Ingen penger kompenserer for tapt helse. Hvis du finner deg selv med skremmende symptomer på silikose, kontakt straks en god terapeut eller pulmonologist. På et tidlig stadium er enhver sykdom bedre behandles.

    Liker denne artikkelen? Vurder dette!

    I tillegg til å abonnere på nye artikler via RSS, eller hold deg innstilt for VKontakte, Odnoklassniki, Facebook, Twitter eller Google Plus.

    Har du spørsmål eller erfaring med dette problemet? Still et spørsmål eller fortell om det i kommentarene.

    Jeg for 20 år siden jobbet i 8 år i en gruve, 4 år hvor jeg kuttet kull direkte på en kombinasjon, nå føler jeg alle tegn på silikose. Er det nå mulig etter 20 år å få sykdom og få pensjon med den aktuelle yrkessykdommen? Hvordan kan dette gjøres, og hvor?

    For å begynne, bør du bekrefte den eksisterende sykdommen ved å gjennomføre en medisinsk undersøkelse i distriktsklinikken. Da bør du kontakte din tidligere jobb. Det er opp til arbeidsgiveren å skape en spesiell kommisjon som, basert på tilgjengelige data, vil avgjøre tilgjengeligheten av yrkes sykdom. Arbeidsgiveren utarbeider dokumenter som inneholder opplysninger om arbeidsforholdene, resultatene av laboratorieundersøkelser på arbeidsplassen, ansettelsesperioden på arbeidsplassen, gjennomføring av medisinske provisjoner i arbeidstiden og forekomst av sykdommer på den tiden. Etter å ha tatt en positiv beslutning, sendes det endelige dokumentet til Sosialforsikringsfondet, som er engasjert i betalinger av tilsvarende art.

    Hvor realistisk er det å gjøre i ditt tilfelle er et åpent spørsmål. Prøv det.

    Under den nåværende regjeringen er det nesten uvirkelig å bevise det selv.

    Ja, denne sykdommen for livet, som vil føre til funksjonshemning. Det er bedre å unngå slike arbeidsplasser, og selv om livet er tvunget til å bruke alle mulige individuelle beskyttelsesmetoder (unge mennesker bryr seg vanligvis ikke om dette). Og jo kortere arbeidserfaring i en slik produksjon, desto større er sjansen for å unngå silikose.

    silikose

    Silisose er en yrkessykdom kjennetegnet ved utvikling av alvorlig lungefibrose på grunn av langvarig innånding av støv med høyt innhold av fri silika. Symptomatologi er progressiv: dyspné oppstår først med anstrengelse, da i ro, gir periodisk hosting vei til konstant hoste, brystsmerter øker, og pulmonal hjertesykdom utvikler seg i senere stadier. De avgjørende kriteriene for diagnose er dataene for profesjonell historie i kombinasjon med typiske radiologiske tegn på silikose. Rettsmidler inkluderer bronkoalveolær lavage, medisinering, oksygenbehandling; i noen tilfeller - lungetransplantasjon.

    silikose

    Silisose er en form for pneumokoniose som utvikler seg ved innånding og utfelling i lungene av fibrøst støv som inneholder krystallinsk silika (silika). Silisose er mest utbredt i slutten av nittende og første halvdel av det tjue århundre. i forbindelse med den raske utviklingen av gruveindustrien, maskinverktøy og maskinteknikk, hvor arbeidstakere ble utsatt for støv som inneholdt fri silika. I disse dager blir sykdommen en ting fra fortiden, men sysselsetting i enkelte næringer er fortsatt forbundet med økt risiko for forekomsten av silisose. Som et resultat av silikose utvikler massive lungefibrose, noe som kan utvikles selv etter at eksponeringen for fibrøst støv er avsluttet. Klinisk studie av silikose involvert pulmonologi og yrkespatologi.

    Årsaker til silikose

    Silisose oppstår på grunn av innånding av partikler av fri silisiumdioxid i krystallinsk form, hovedsakelig av kvartsstøv, mindre ofte - cristobalitt og tridymitt. Silikose kan være yrkes sykdommer for følgende næringer: gruvedrift (bergverksgruver som inneholder kvarts), engineering og metallurgi, glass, keramikk, porselen og andre. Gruvearbeidere, gruvearbeidere, støperier, sandblaster, glassblåsere, steinskjærere, pottere. Gruvearbeidere kan oppleve en blandet sykdom forårsaket av eksponering for kvarts og kullstøv - silicoanthracosis.

    Utviklingsgraden av sykdommen, utbredelsen og alvorlighetsgraden av lesjonen avhenger av lengden på service, arbeidsforhold, intensitet av støveksponering, individuelle egenskaper av organismen. Fra begynnelsen av arbeidet i farlig produksjon for å identifisere silikose kan ta 3-5 år til 15-20 år. Størrelsen på støvpartikler er viktig - å trenge inn i alveolene og interstitialt vev, diameteren av støvpartikler skal være mindre enn 5 mikron.

    Flere teorier om patogenesen av silikose diskuteres. De tidligste av dem, mekanisk, forklarer de patologiske endringene ved mekanisk skade på lungevevvet med fint støv. I følge toxico-kjemisk teori oppløses kvartsstøv i vev med frigjøring av kiselsyre, som har en cytotoksisk effekt. Imidlertid kan disse og andre teorier ikke fullt ut forklare alle aspekter av patogenesen.

    Foreløpig den mest populære immunologiske teorien om utvikling av silikose. Det understreker fagocytose av kvartspartikler ved alveolære makrofager. Absorberte silisiumpartikler forårsaker skade på lysosomale membraner med tilgang til cytoplasma av enzymer og død av makrofager. Partiklene av silisium frigjort fra de døde cellene blir tatt igjen av andre makrofager, som igjen og igjen fører til død av fagocytter. Samtidig, når makrofager blir ødelagt, frigjøres biologisk aktive stoffer i lungevevvet, blant dem er en lipoidfibrogenfaktor som stimulerer dannelsen av silikotiske noduler. I tillegg, ved adsorbering på overflaten av lungene, endres silisiumstøvpartikler egenskapene til proteinpartikler, med det resultat at sistnevnte oppnår autoantigenegenskaper. Døde pulmonale makrofager kan også fungere som autoantigener. Rollen av immunfaktoren i syntesen av silikose tillater noen forfattere å vurdere denne sykdommen i en serie kollagenoser.

    Klassifisering av silisose

    Det er tre hoved kliniske og morfologiske former for silikose - nodulær, diffus-sklerotisk og blandet. I nodulær form av silikose dannes silikotiske granulomer i lungene, som er representert ved bunner av bindevev. Granulomer kan være lokalisert konsentrisk eller hvirvel, noen ganger fusjonere inn i en stor knute (nodulær eller tumorlignende form for silikose). Nodler kan gjennomgå nekrotiske forandringer og danne silikotiske huler når de bryter inn i bronkusen. Diffus-sklerotisk form forekommer med utvikling av interalveolar, perivaskulær og peribronchial fibrose; dannelse av bronkiektase, emfysem, pleural fortøyning. Når blandet form av silikose mot bakgrunnen av vanlig sklerose detekteres nodulære granulomer.

    Silikose kan forekomme i akutt, kronisk (klassisk), progressiv, akselerert form. Akutt silisose utvikles med massiv eksponering for silisiumstøv på mindre enn 2 år. Det går voldsomt med ekstrem dyspné, generelle symptomer (svakhet, vekttap). Kronisk silikose gjør seg vanligvis i 15 og flere år etter kontakt med silika. Utvikler asymptomatisk, gradvis, og styrking av kortpustethet og hoste skyldes ofte andre sykdommer eller naturlig aldringsprosess. Forekommer i form av nodulær fibrose.

    For progressiv massiv fibrose er preget av økt dyspné, hoste med sputum, tilbakevendende purulent bronkitt, markert nedsatt lungeventilasjon. Typiske komplikasjoner av denne form for silikose er pneumothorax, tuberkulose og lungehjerte. Accelerert versjon av silisose oppstår etter 5-10 års kontakt med kvarts støv. Kliniske manifestasjoner ligner kronisk form, men fremskritt raskere. Ofte kombinert med mykobakteriell infeksjon, autoimmune sykdommer (sklerodermi).

    Symptomer på silikose

    I de fleste tilfellene utvikler sykdommen seg gradvis, med de subjektive kliniske symptomene på silikose som vises senere enn radiografiske endringer i lungene. Basert på kliniske og radiologiske tegn er det tre stadier av silikose.

    På stadium I er dyspnø kun tilstede under fysisk anstrengelse, pasienten er bekymret for sporadisk tørr hoste, mild prikkende smerte i brystet. Røntgen er bestemt av økningen i lungemønster, de første tegn på emfysem.

    Stage II silisose er ledsaget av kortpustethet med minimal anstrengelse, en hackende hoste og konstant smerte i brystet. Tørr spredt hvesning, hørselshemmede blir hørt. Bildene avslører nodulære elementer, pleural lag, bullous emfysem.

    Til sist, fase III silikose, blir shortness of breath konstant (inkludert i ro), hoste med sputum, hemoptysis, takykardi; oppdaget cyanose i ansiktet. I de senere stadier utvikler pulmonal hypertensjon og kardiopulmonal insuffisiens. Radiografiske tegn inkluderer massiv pneumofibrose, emfysem, atelektase, mediastinal dislokasjon.

    Forløpet av silikose blir ofte forverret av obstruktiv bronkitt, bronkial astma, bakteriell lungebetennelse, bronkiektase, spontan pneumothorax og lungekreft. I tilfelle av en komplikasjon av silikose av artikulær syndrom, snakker de om silikarthritis. I 30-80% av tilfellene utvikler tuberkulose, noe som fører til en blandet form av sykdommen - silikotuberkulose. En samtidig kombinasjon av silikose, tuberkulose og reumatoid artritt er mulig. Pasientens dødsårsak kan tjene som en samtidig sykdom, og dekompensering av lungehjerte.

    Diagnose av silisose

    Nøyaktigheten av diagnosen silisose er bekreftet etter avklaring av den faglige ruten, røntgendiagnostikk, studien av respiratorisk funksjon og konsultasjon av pasienten av patologen og pulmonologen. Auscultatory data er variert: hard, svekket, bronkial pust, tørr knitrende og fuktig rales, pleural friksjon støy kan høres over ulike deler av lungen.

    De viktigste røntgenskiltene på silisose er silikotiske noduler - små brennviddeformede skygger i størrelse fra 1 til 10 mm, plassert i de øvre lungefeltene; ekstra - emfysem, mesh eller cellulær struktur av lungemønsteret, pleural fortynning. CT i høyoppløselige lunger eller MSCT har høyere følsomhet. Disse spirografi avslører blandede lidelser av lungeventilasjon (reduksjon i VF, FEV1, Tiffno-prøver, etc.). For å overvåke dynamikken i utviklingen av silikose tillater det å studere blodgasser, pulsoksymetri. Hos noen pasienter oppdages anti-nukleare antistoffer, C-reaktivt protein, positiv reumatoid faktor.

    Diagnosen av silikose bør utføres med sarkoidose, hemosiderose, antracose, asbestose, miliær tuberkulose, metastatisk lungekreft, Wegeners granulomatose, soppinfeksjoner i lungene. Et ekstra studiekompleks (sputumanalyse, bronkoskopi, tuberkulinprøve, PET og CT i brystet) bidrar til å skille silisose fra de listede sykdommene.

    Behandling av silisose

    Radikale behandlinger for silisose har ikke blitt utviklet. Ved bekreftelse av diagnosen, bør primær tiltak være opphør av kontakt med kvarts støv. Utnevnt protein og vitaminisert mat, terapeutiske øvelser, gå på avstand. Hovedmålet med terapi er å hemme utviklingen av fibrotiske forandringer, forhindre og eliminere komplikasjoner.

    I noen tilfeller begynner behandlingen med total bronkoalveolær spyling - denne teknikken bidrar til å redusere total støvforurensing i lungene. Med den hurtige utviklingen av silisose brukes kortikosteroidhormoner (prednison). En positiv effekt blir observert fra inhalasjoner av proteolytiske enzymer som forbedrer bronkial patency og hyaluronidase, noe som øker permeabiliteten av vev til medisinene som brukes.

    Den komplekse terapi av silikose inkluderer bronkodilatatorer (berotek, salbutamol), ekspektorant, antihistaminer, oksygenbehandling. Ved tiltredelse av tuberkuløs prosess er behandling med en fisioterapeut indikert. Tiltak for fysioterapi rehabilitering inkluderer ultralyd, ultrafiolett bestråling, elektroforese, pusteøvelser, spa-behandling. Pasienter med silikose krever en kategorisk opphør av røyking, forebyggende vaksinering mot influensa og pneumokokker. Ved alvorlig, raskt progressiv lungefibrose er lungetransplantasjon den eneste frelse.

    Prognose og forebygging av silisose

    Tidlig anerkjent, ukomplisert silikose kan ikke ha vesentlig innvirkning på livets kvalitet og varighet. Imidlertid er endringer i lungene i alle tilfeller irreversible, og sykdommen vil utvikle seg med en eller annen hastighet. Uønskede utfall registreres i raskt progressive og kompliserte former for pneumokoniose.

    Grunnlaget for forebyggende tiltak er forbedring av sanitære forhold (tetningsutstyr, automatisering av produksjonsprosesser, eksosventilasjon, bruk av personlig verneutstyr, etc.). Forebyggende tiltak av medisinsk art inkluderer periodisk medisinsk undersøkelse med obligatorisk røntgenundersøkelse av lungene. Personer med silikose er unntatt fra arbeid i farlige næringer, avhengig av alvorlighetsgraden av uorden, blir de tildelt funksjonshemmede gruppen.

    silikose

    Silikose i lungene er en sykdom som utvikles som et resultat av innånding av kiselholdig støv i lang tid. Denne sykdommen er preget av proliferasjon av bindevev i lungene og dannelsen av spesifikke knuter.

    Årsaker til lungesilicose

    Når støvpartikler kommer inn i lungene, blir de fanget av celler i immunsystemet (makrofager). Cellene utskiller enzymer som skader lungevæv og forårsaker fibrose (spredning av bindevev). Ved begynnelsen av silikose har fibrøse formasjoner form av små runde noduler (enkel nodulær silikose). Hvis de ikke behandles, kombineres de gradvis i store masser, og danner en nodulær form av silikose. I områder med fibrose er gassutveksling og inntreden av oksygen i blodet svekket. Lungene til en person med silikose sykdom mister deres elastisitet. Som et resultat krever pusten stor innsats.

    Silikose i lungene er en yrkessykdom hos arbeidere som inhalerer sandstøv i mange år på rad. Slike spesialiteter inkluderer pottere, støperi, granittprosessorer, sandblåsemaskiner og gruvearbeidere som min metall. De vanligste symptomene på silikose manifesteres etter 20-30 års kontakt med støv. Men representanter for enkelte yrker (sliping arbeidere, tunnelarbeidere, rivningsarbeidere) kan vises enda før ti års arbeid.

    Symptomer på sykdommen

    Sykdommen i silikose har tre stadier, som hver er preget av spesifikke symptomer.

    Den første fasen. Pasienten har kortpustethet med stor fysisk anstrengelse, tørr hoste, periodisk smerte i brystet. Ved undersøkelse kan en spesialist se en liten hevelse i det nedre brystområdet. På brystets røntgenbilder er en deformasjon av lungemønsteret og et lite antall nodulære skygger, som har ca. 1 mm i diameter, kjennetegnet.

    Den andre fasen. På dette stadiet av lungesilikose oppstår dyspnø hos en pasient med liten anstrengelse. I tillegg øker hosten, brystsmerter blir permanente, antall puste i hvile øker. Legen kan lytte til pasientens sterke puste, tørre raler. På brystets radiografi mer uttalt deformasjon av lungemønsteret, kan du se et stort antall nodulære skygger. På en person som lider av silikose på dette stadiet, blir hilarlymfeknuter komprimert.

    Tredje fasen. Det er preget av konstant dyspné hos pasienten, bouts av agoniserende hoste med sputum, der noen ganger er det en blanding av blod, hyppige angrep av astma. Spesialisten kan lytte til flere tørre raler, så vel som foci av fint boblende fuktige raler. På brystradiografien er vekslingen av homogen mørkgjøring med opplysning, cellemønster, fusjon av nodulære skygger i store flekker tydelig synlig.

    I tillegg til de ovennevnte symptomene, er silikose i de senere stadiene preget av manifestasjoner av takykardi (en økning i frekvensen av hjerterytmen) og hjertesvikt. Pasienter har ofte brudd på motorfunksjonen i mage og tarm, svimmelhet, hodepine.

    Som følge av en reduksjon i kroppens motstand mot infeksjoner, nedsatt lymfesirkulasjon og andre organers funksjon, er tuberkulose en hyppig komplikasjon av lungens silikose. Andre komplikasjoner av denne sykdommen er spontan pneumothorax (akkumulering av luft eller annen gass i pleura), bronkiektasis (ekspansjon av bronkiene og forandring i veggens struktur).

    Behandling av silisose

    Hvis det oppdages en sykdom, er det nødvendig å eliminere alle kontaktene med silisiumstøv.

    Ved behandling av silisose brukes oksygeninnånding, terapeutisk og pusteøvelser.

    Hvis pasienten mistenkes for akutt lungesilicose, foreskrives han bronko-lungskylling. Essensen av denne diagnostiske og terapeutiske prosedyren er å opprettholde en nøytral løsning i pasientens bronkier og lunger. Deretter fjernes, undersøk tilstanden til luftveiene, det ekstraherte substratet. Denne medisinske prosedyren brukes også til å fjerne slim fra luftveiene.

    Hvis pasienten har kortpustethet, hoste ved behandling av silikose, bruk bronkodilatatorer, eksponerende legemidler, aminofyllin.

    I tilfelle av utviklingen av den inflammatoriske prosessen ved bruk av antibakterielle stoffer med et bredt spekter av aktivitet, sulfonamider.

    Hvis silisose er ledsaget av tuberkulose, foreskrives pasienten anti-tuberkulosemedisiner, for eksempel Isoniazid.

    Behandling av alvorlig silisose, hvor massiv fibrose utvikler, krever ofte kirurgisk inngrep. I dette tilfellet trenger pasienten en lungetransplantasjon.

    Lider av silikose krever et spesielt kosthold beriket med protein og vitaminer. I tillegg anbefales det å motta immunstimulerende midler og adaptogener.

    Prognosen for behandling av silikose avhenger av sykdommens art og stadium. Kronisk silikose er asymptomatisk, og i begynnelsen har nesten alltid en gunstig prognose. Kronisk progressiv eller akutt silisose fører til mange komplikasjoner. Selv etter fullstendig opphør av støvkontakt, fortsetter pasienten å vise patologiske endringer.

    Sykdomsforebygging

    Forebygging av silisose er svært viktig, da silisose er lettere å hindre enn å kurere.

    Først av alt er det nødvendig å gjennomføre antidusttiltak ved foretakene i risikosonen. Disse inkluderer tetningsutstyr, prosessautomatisering, fjerning av arbeidende mennesker fra støvområdet.

    I tillegg er det svært viktig for forebygging av silikose bruk av individuelle og kollektive rettsmidler.

    Bedrifter med risiko for silikose bør ha en kortere arbeidsdag, førtidspensjon.

    Personer som arbeider i slike bedrifter, bør gjennomgå regelmessig forebyggende kontroll, behandling og rehabilitering i sanatorier.

    Denne artikkelen er kun utgitt for utdanningsformål og er ikke et vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning.

    Silikose lungebehandling

    Silisose er den vanligste typen av pneumokoniose, dvs. støvete lungefibrose; utvikler seg som følge av langvarig innånding av støv som inneholder silika eller silika (Si02) i mer eller mindre.

    Silisiumstøv har ikke bare mekanisk irritasjon, som tidligere antatt, hvor mye kjemisk eksponering på grunn av den langsomme oppløsning av Si02 i kroppen miljø, noe som fører til koagulering nekrose av celleprotoplasma. Akkumulering av støvpartikler ved lav støvforekommer hovedsakelig i lymfatiske mellomrom rundt bronkiene og blodkarene, etterfulgt av en inflammatorisk reaksjon, og peribronhitom perivaskulitom med avansert interstitiell fibrose.
    I fremtiden komprimeres fartøyene og bronkiene til delvis obstruksjon med dannelsen av atelektase, bronkiektase, emfysem, spesielt i de nedre delene av lungene.
    Som et resultat av avsetning av støvpartikler i alveolene og i klynger av lymfoid vev forekommer, spesielt når de utsettes for støv med høyt silisiuminnhold, utvikling av granulomatøse noduler særegne ved omsetning av mononukleære celler, monocytter. I massive dreneringsnoder finner man alvorlig skade på kar med arteriell trombose.
    Begge lungene påvirkes nesten jevnt; De nedre delene og toppene, som verre ventilert, påvirkes sjeldnere.
    I utviklingen av sykdommen er i tillegg til støvinhalert luft, nedsatt filtreringsevne i øvre luftveiene og en reduksjon i kroppens beskyttende oksidativ-enzymatiske funksjoner viktig.
    Når du åpner brystet, kolliderer lungene ikke; områder av emfysem og cicatricial sammentrekninger er funnet på overflaten; lungene knase under kniven; I snittet blir det oppdaget harde knuter, som strekker seg i størrelse fra et pinhode til en ert. Lymfeknuter av lungens rot er forstørret, tett, grått. Vanligvis også finne bronkiektasi, kronisk lungebetennelse mediere, fortykkelse av pulmonal pleura, i de fleste tilfeller tuberkulose endringer, infiltrater, caseous lungebetennelse, huler, hypertrofi og degenerering av det høyre hjerte og sirkulasjonssvikt.

    Det kliniske bildet av silisose i lungene

    Pasientene klager over smerte i brystet (pleural), kortpustethet, hoste (særlig ved peribronhite og bronkiektasi), noen ganger blandet med blod (hemoptysis ofte med silico-tuberkulose). Objektivt er lavere-sidefremspring deler av thorax med boksfargetone ved utvikling fibroza- nedgang i bevegelighet, demping perkusjons toner, noen ganger blandes med tromme svekket stiv langstrakt utånding pust senere med bronkial skygge bronhiticheskie tungpustethet og foci fuktig rales (bronkiektase ).
    Den livlige kapasiteten til lungene er lite forandret først, men med utvikling av sklerose faller kraftig, spesielt ved å redusere ytterligere luft (mengden reserveluft forblir relativt høy). Restluft øker mindre enn med vanlig emfysem, tilsynelatende på grunn av utviklingen av arrdannelse, noe som begrenser lungens strekking.
    Arteriell hypoksemi og hyperkapnia er kun funnet i den sene fase av sykdommen, henholdsvis, og sent, vanligvis utviklingen av kortpustethet.
    Radiografisk typisk tidlig forbedring av lungeroten skygge mønsteret med unike koblet med utseendet av knuter, noe som ytterligere øker i antall og koalescere til større skarpe skygger, symmetriske tap av begge lunger, og lys annet enn topper av en base.
    På samme tid å utvikle massiv fibrose med snorer, forårsaker bronkiektasi (spesifisere kontrast bronchography kontraindisert i tuberkulose), pleural adhesjoner og overlay områder av emfysem.

    På andre organers side (unntatt hjertet), endringene er små, er ESR ofte moderat akselerert.

    Kurs, former og komplikasjoner av pulmonal silikose

    Kronisk silikose kurs; Silisose utvikler seg vanligvis ikke tidligere enn 5-10 år etter starten av arbeidet ved innånding av støv som inneholder fri silika. Utbruddet er gradvis, med lite merkbare symptomer, lider den generelle dietten ikke lenge, og progressjonen av silikose er mulig selv etter å ha stoppet arbeidet.
    Raske strømformer blir sjelden observert med utvikling av store, overveiende nodulære endringer innen 1/2 til 1/2 år, selv til døden.


    Skematisk skille mellom to former for ren silikose:

    1. pnevmoskleroticheskuyu fortrinnsvis i det nedre kvartsstøv, for eksempel kobber industrien, med pulmonal flate-lineært forløp, utvikling av emfysem, bronkiektasi, pulmonær hjertefeil, og
    2. en overveiende nodulær, mer spesifikk form for sykdommen.


    På scener på grunnlag av anatomiske og radiologiske endringer skildrer:
    Det første trinnet er forbedringen av lungemønsteret og skyggen av røttene med et mykt sløyfe av fibrose og enkle knuter ved lungens rot;
    Den andre fasen med fibrose i form av ledninger og cellulære strukturer og en overflod av små knuter av typen "snøstorm" Den tredje fasen - massive områder av fibrose, avløp noder, noen ganger i form av en sommerfugl.
    Døden oppstår vanligvis som et resultat av kardial dekompensasjon, pneumoniske eksacerbasjoner.
    Komplikasjonen av silikose ved tuberkulose - silikotuberkulose - er så hyppig at en gang den uavhengige signifikansen av silikose i patologi ble feilaktig avvist; Det er imidlertid ingen tvil om at, i fravær av kontakt med tuberkulosepasienter, kan silikose og som sådan utvikle seg til en alvorlig sykdom.
    Klinisk for silico-tuberkulose karakterisert ved de følgende trekk: svakhet, tretthet, svetting, lav grad av feber, rikelig pulmonal blødning, rales i toppen av lungene, detektering av tuberkelbasiller i sputum, en positiv tuberkulintest, leukocytose og atomforskyvning av nøytrofile celler med infiltrerende fakler større akselerasjon ESR. Radiografisk for silico-tuberkulose foki si på toppen av lungene eller lommer med en asymmetrisk anordning, utydelige konturer, og huler, forkalkede lymfeknuter, mediastinum skift.


    Andre komplikasjoner inkluderer:

    1. bronkiektase med det vanlige kliniske bildet;
    2. pulmonal kardial dekompensasjon, dvs. utviklingen av lungehjerte;
    3. vesikulær emfysem med spontan pneumothorax, vanligvis delvis på grunn av eksisterende adhesjoner.


    Det kan legges til at andre pneumokoniose, som asbestose fra magnesian silikat, er lite undersøkt.
    Det er grunn til å tro at uten at det finnes en viss mengde fri silika i støv, fører ingen av de organiske og eventuelt metallstøvene i seg selv til fibrose. Kullstøv forårsaker kraftig fagocytose, og støvceller fjernes raskt fra kroppen.
    Ved differensialdiagnose bør det tas i betraktning kronisk bronkitt, lunge lunger og hjerte-fibrose hjerte (mulig kombinasjoner silikose), tuberkulose uten silikose, tuberkulose og syfilitiske fibrose, Gunma, actinomycosis, kreft og andre poding metastatiske lungetumorer.
    Prognosen er gunstig for tidlig opphør av virkningen av kiselstøv, i det enkelte tilfelle, avhenger det av silisiumstadiet, komplikasjoner (silikotuberkulose er vanskeligere) og arbeidsforhold. Av stor betydning er riktig sysselsetting, terapeutiske tiltak.

    Behandling og forebygging av lungesilicose

    Legen skal være godt klar over egenskapene og de hygieniske forholdene til de "støvete" yrkene. Periodiske medisinske undersøkelser kreves.
    I den første perioden forbedrer lungefunksjon fysioterapi, klimatiske behandling og fysioterapi, askorbinsyre og andre vitaminer til sin styrke kroppen og øker virkningen av oksidative prosesser. Med anoxa, oksygenbehandling; jodidsalter blir brukt mot pneumosklerose som sådan i fravær av tuberkulose; behandling av bronkiektase, lungebetennelse og suppurasjon utføres på konvensjonelle måter, inkludert penicillin og sulfonamider. Behandling mer aktiv TB-kollaps terapi, eller anvendelse av antisense-streptomycin sredstv- pyramidon, kalsiumsalter, bromider med obligatorisk felles modus. Det er tegn på at innånding av aluminiumstøv (pulver) ser ut til å forsinke utviklingen av silikose, redusere oppløseligheten av kvartspartikler; Imidlertid kan denne såkalte "aluminium" -profylaxen og behandling av silikose ikke anses som berettiget.

    silikose

    Generelle egenskaper av sykdommen

    Silisose er blant de yrkesmessige sykdommene. Oppstår etter langvarig innånding av støv som inneholder fri silika. Den vanligste lungesilicosen forekommer hos personer som er tilknyttet gruvedrift, metallurgi, porselen og keramikk og ingeniørindustrien.

    Den største faren for mennesker er fint støv, partikkel diameteren er 2-3 nm. De trenger lett inn i bronkiolene og alveolene, bidrar til utviklingen av fibrose og andre patologier. Merk at alvorlighetsgraden av symptomer og antall komplikasjoner avhenger av antall og varighet av eksponering for silisiumforbindelser. Hvis konsentrasjonen av skadelige stoffer i luften overskrider normen, og samtidig bruker arbeidstakeren ikke personlig verneutstyr, og i løpet av 1-3 år utvikler de en akutt form for silikose.

    I motsetning til pneumokoniose har sykdommen et gunstig kurs, men behandling av silikose er ofte komplisert ved tilsetning av tuberkuloseprosessen og andre forstyrrelser i normal funksjon av organene i luftveiene. I tillegg, i den akutte form av lungefibrose og andre komplikasjoner, fortsetter de å utvikle seg selv etter at kontakt med kiseldioxid opphører, hvilket også påvirker suksessen av behandlingen.

    Symptomer og klinisk bilde av sykdommen

    For en lang periode forstyrrer sykdomssilikosen ikke pasienten på noen måte, noe som forklares av det kroniske kurset. De første symptomene er små:

    • kortpustethet, spesielt under trening;
    • smerte i brystet;
    • sjeldne, tørre hoste;
    • sputum produksjon.

    Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, begynner symptomene å manifestere seg tydeligere. Dyspné verre, ofte selv i ro. Tilknyttede sykdommer, som bronkial astma og kronisk bronkitt, slutter seg til den viktigste sykdommen. Øker også intensiteten av smerte. Hosten fortsetter å være tørr, sporadisk sett ses sputum hos pasienter. Dens store antall indikerer forekomsten av komplikasjoner (bronkiektase, kronisk bronkitt).

    Pasientens utseende endres ikke, men med en røntgenundersøkelse og en tett undersøkelse av pasienten kan man oppdage tidlige symptomer på emfysem, en reduksjon i mobiliteten av lungemarginene og en svikt i pusten. I noen tilfeller kan silisose av lungene identifiseres ved hard pust og tørr hvesning.

    I alvorlige former av sykdommen blir hosten permanent, spredt sputum utskilles, brystsmerter øker, det er en følelse av klemming i brystet, cyanose. Noen pasienter har hemoptysis og nedsatt kardiovaskulær systemaktivitet. Ytterligere kontakt med støv som inneholder kvarts fører til utvikling av en hypertrofisk prosess og forårsaker endringer i slimhinnet i øvre luftveier.

    Behandling av silisose

    Først og fremst er det nødvendig å utelukke kontakt med silisiumstøv. Videre foreskrives pasienter oksygeninnånding og respiratorisk gymnastikk. Det anbefales ikke å ta sedativer og antihypertensive stoffer i denne perioden. Akutt silisose i lungene innebærer bronko-lungelage. Med obstruktivt syndrom er bronkodilatatorer foreskrevet.

    Hvis hudprøver med tuberkulin er positive, bør pasienter ta anti-TB-legemidler, for eksempel Isoniazid. Med silikotuberkulose, når silisose og tuberkulose kombineres, foreskrives pasienter minst 3 anti-tuberkulosemedisiner, inkludert rifampicin.

    I alvorlige tilfeller av sykdommen med utvikling av massiv fibrose, er leger tilbøyelig til behovet for kirurgisk inngrep, som består i transplantasjon av lungene.

    Behandling av silisose er nødvendig fordi ellers forårsaker sykdommen mange komplikasjoner og provoserer forekomsten av samtidig respiratoriske sykdommer, spesielt: pneumothorax, pulmonal hypertensjon, lungemfysem, tuberkulose, sopplungesinfeksjon.

    Projeksjoner for behandling av silikose er avhengig av sykdommens art og stadium. Kronisk silikose er nesten asymptomatisk, og i begynnelsen er prognosen nesten alltid gunstig. Akutt eller kronisk progressiv silikose av lungene, tvert imot, danner mange komplikasjoner, som fører til utseendet av lungefibrose og sekundær lunghypertensjon. Jeg vil også legge merke til at i disse sykdomsformer fortsetter uønskede endringer å manifestere seg selv etter fullstendig opphør av kontakt med silika.

    Silisose: Generell informasjon

    Silikose (fra latinsk. Silisium - silisium), eller chalicosis (fra gresk. Chalix - kalkstein) er en sykdom fra gruppen av pneumokoniose, som utvikler seg som følge av langvarig innånding av støv som inneholder fri silikondioksid. Silisiumstøv finnes i mange industrielle produktioner, spesielt i gull, tinn og kobberminer, ved kutting og polering av steiner, i produksjon av glass, ved smelting av metaller, ved fremstilling av keramikk og porselen. I alle disse næringene er partikkelstørrelsen viktig. Sand inneholder vanligvis 60% silika. Imidlertid er partiklene for store til å nå lungens periferi. Bare små partikler som kommer inn i bronkiolene og alveolene kan forårsake skade på dem. Silisium, spesielt i partiklene med en størrelse på 2-3 nm, er en kraftig stimulator for fibrose. Antallet og varigheten av eksponering for silisium spiller også en stor rolle i utviklingen av silisose. Ca 10-15 års arbeid i støvete omgivelser uten åndedrettsvern kan forårsake silisose. Men hvis støvkoncentrasjonen er signifikant, kan den akutte formen oppstå i 1-2 år (akutt silikose). I noen tilfeller kan sykdommen oppstå flere år etter utgangen av eksponering for industrielt støv (sen silisose). Risikogruppen for denne sykdommen inkluderer arbeidstakere i yrkene nevnt ovenfor. Til tross for forbedring av teknologisk og beskyttende utstyr, forblir fri silisiumdioksyd (SiO2) eller kvarts, den viktigste produksjonsfaren. I USA er antallet arbeidere som er konstant eller periodisk i kontakt med kvarts støv, mellom 1,2 og 3 millioner mennesker. Dette er arbeidstakere engasjert i utvinning av mineraler, produksjon av slipemiddel, slipemaskiner, støpearbeidere, kvartssandrester, arbeidsbrudd, spesielt granitt. De fleste av dem utvikler silikose over tid, hvor alvorlighetsgraden avhenger av innholdet av fri silika i respirabelt støv og kontakttid. Ved sandblaster arbeider innendørs, tunneltunneler, hvor støv inneholder minst 15-25% fri silika, så vel som Den såkalte akutte silikosen kan utvikle seg ved produksjon av slipemiddel etter 10 måneder. Det er en raskt utviklet sykdom som kan føre til døden på mindre enn 2 år, til tross for at den er suspendert fra arbeidet. Røntgenbildet er preget av flere små fokusskygger eller homogen begrenset mørkdannelse av lungefeltene. Med et lite innhold av fri silisiumdioxid i innåndet støv, vises tegn på silikose på radiografien etter 15-20 år. Som regel er disse små fokalskygger (knuter) i lungens øvre lober. Noen ganger er de foran eller ledsaget av interstitial pneumosklerose (lineær skygger eller nettverksrekonstruksjon av lungemønsteret, vanligvis i de øvre lobene). Deretter er rynking av den berørte lungen mulig. En økning i basal lymfeknuter observeres ofte, og i 20% av pasientene kalsifiseres de av typen eggeskall.

    Patogenesen. Foreløpig er utviklingen av silikose forbundet med kjemiske, fysiske og immune prosesser som oppstår under samspillet mellom støvpartikler med vev. I dette tilfellet er verdien av den mekaniske faktoren ikke utelukket. Ifølge moderne begreper omfatter patogenesen av silikose følgende trinn:

    * innånding av silisiumpartikler med en diameter på mindre enn 2 mikrometer med deres gjennomtrengning i luftveiene til luftveiene (bronkioler, alveoler);

    * Absorpsjon (fagocytose) av disse silisiumpartiklene ved alveolære makrofager;

    * utgivelse av innholdet i døde celler, inkludert silisiumpartikler;

    * gjentatt fagocytose av silisiumpartikler av andre makrofager og deres død;

    * utseendet av fibrøst hyalinisert bindevev;

    * mulig utvikling av ytterligere komplikasjoner.

    Den eksakte naturen til faktoren eller faktorene av opprinnelsen til fibrose er ennå ikke bestemt. I motsetning til kullstøv er silikater toksiske for makrofager og fører til deres død med frigjøring av proteolytiske enzymer og uendrede silikatpartikler. Enzymer forårsaker lokal vevskader etterfulgt av fibrose; Silikatpartiklene absorberes igjen av makrofager og syklusen gjentas uendelig. Ifølge denne teorien snakker vi om ledende rolle i patogenesen av silikotisk fibrose ved dødsfall av coniophages, etterfulgt av stimulering av fibroblaster ved makrofagbruddsprodukter. Det antas at hydrogenbindingene mellom den frigjorte kiselsyre dannet under absorpsjonen av makrofager ved lysosomer og fosfolipidene i fagosommembranen, fører til brudd på membranen. Rupturen av fagmembranen fører til makrofagens død. Alle dannede makrofagderivater er i stand til å stimulere fibroblastisk proliferasjon og aktivering av fibrillogenese. Siden plasmaceller og immunoglobuliner er identifisert i lesjonene av lesjonen, antas det at de deltar i fibrillogenese og immunreaksjoner, men mekanismen for deres utvikling i slykose er ennå ikke klar.

    I henhold til den immunologiske teorien, når silisiumdioksyd blir eksponert for vev og celler, oppstår autoantigener i løpet av deres oppløsning, noe som fører til autoimmunisering. Immunkomplekset som oppstår ved vekselvirkning av antigen og antistoffer utøver en patogen effekt på lungens bindevev, noe som resulterer i dannelsen av en silikotisk nodul. Imidlertid ble det ikke påvist spesifikke antistoffer i silikose.

    Patologisk anatomi. I det kroniske løpet av silikose finnes atrofi og sklerose i slimhinnen og i det submukosale laget av nasekoncha, strupehode og luftrør. Hos mennesker er den histologiske utviklingen av silisose lesjoner ikke kjent, siden en allerede langt borte form av sykdommen er identifisert ved obduksjon. Ifølge studien av silikose hos dyr og tilfeller av sykdoms akutte sykdommer, er følgende etablert. Det første svaret på utseendet av silisium i acini er akkumuleringen av makrofager. Hvis støvet er massivt, fyller makrofager lumen av bronkiolene og de omkringliggende alveolene. Kanskje utviklingen av serøs inflammatorisk respons, ligner det som kan observeres ved alveolær proteinose. I noen tilfeller er et bilde som ligner det av grå pulmonal pulmonering i kronisk lungebetennelse beskrevet. Under den langsomme utviklingen av prosessen, i de tidlige stadiene i lungvevet til de overordnede øvre delene og i portens område, oppdages flere små knuter som gir lungeparenchyma et fint kornet utseende, som om stoffet er full av sand. I denne perioden representerte dannelsen av granulomer hovedsakelig av makrofager, omgitt av lymfocytter og plasmaceller. Disse granulomaene oppdages rundt bronkiolene og arteriolene, så vel som i paraseptal og subpleurale vev. I utviklingsprosessen øker nodulens størrelse, noen vokser sammen og så er de allerede synlige med det blotte øye. Nodler blir mer og mer, tettere og tettere, og de store sonene i lungene blir til cicatricial lag skilt fra hverandre av sentre av blandet emfysem. Pleural ark vokser sammen med tette cicatricial schwarves. Lymfeknuter gjennomgår lignende forandringer og blir knutete og fibrøse.

    I lungene manifesterer seg silikose i to hovedformer: nodulær og diffus sklerotisk (eller interstitial). Når nodular form i lungene finner et betydelig antall silikotiske nodler og noder, som representerer de mili- lære og større sklerotiske områdene av rund, oval eller uregelmessig form, grå eller grå-svart (i kullgruvearbeidere). I alvorlig silisose smelter nodulene inn i store silikotiske noder, opptar det meste av kløften eller til og med hele kløften. I slike tilfeller snakkes om svulstformen av lungens silikose. Nodular form oppstår når et høyt innhold av fri silika i støvet og med langvarig eksponering for støv. I en diffus sklerotisk form mangler typiske silikotiske noduler i lungene eller svært få, de er ofte funnet i bifurcation lymfeknuter. Dette skjemaet blir observert ved innånding av industrielt støv med lavt innhold av fri silika. I dette skjemaet vokser bindevev i lungene i alveolar septa, peribronchielt og perivaskulært. Diffus emfysem, bronkial deformitet, ulike former for bronkiolit, bronkitt (oftest catarrhal-desquamative, mindre ofte - purulent) utvikles. Noen ganger er det funnet en blandet form av silisose av lungene. Silikotiske noduler kan være typiske og atypiske. Konstruksjonen av en typisk nodul silikoticheskih todelt: en som er dannet av konsentrisk anordnede hyalinized bjelker bindevev og derfor ha en avrundet form, andre ikke har en avrundet form, og består av bindevevs bunter, swirls som strekker seg i forskjellige retninger. Atypiske silotikoticheskie noduler har uregelmessige konturer, de mangler det konsentriske og hvirvellignende arrangementet av buntene av bindevev. I alle knutene er det mange støvpartikler som ligger løst eller i makrofager, som kalles støvceller, eller koniofagami. Silikotiske knuter utvikler seg i lumen av alveolene og alveolarpassene, så vel som i stedet for lymfekarene. Alveolære histiocytter fagocytiske støvpartikler og blir til koniofag. Ved langvarig og sterk støving, ikke alle støvceller fjernes, derfor danner deres klynger i de alveolære lumen og alveolære passasjer. Kollagenfibre opptrer mellom cellene, danner en cellefibrøs nodule. Gradvis dør støvceller, mens antall fibre øker - en typisk fibrøs knulling dannes. Tilsvarende er en silikotisk nodule bygget på lymfekarets side. Når silikose i midten av store silikotiske noder oppstår, blir bindevevets oppløsning med dannelsen av silikotiske huler. Desintegrering oppstår på grunn av forandringer i blodårer og nerve lungemaskin, og som et resultat av ustabilitet av bindevev silikoticheskih knuter og noder på biokjemisk sammensetning forskjellig fra den vanlige bindevev. Silikotisk bindevev er mindre resistent mot kollagenase enn normalt. I lymfeknuter (bifurcation, rot, sjeldnere i nær trakeal, cervikal, supraclavicular), er det mye kvarts støv, vanlig sklerose og silikotisk noduler. Av og til finnes silikotiske noduler i milten, leveren og benmargen.

    De kliniske manifestasjonene av silikose er avhengig av graden av lesjonen og dens alvorlighetsgrad. Hvis vi snakker om omfattende nederlag, kan kortpustet dukke opp etter noen år. Det er forårsaket av silikonprotein lungebetennelse. Hvis lesjonens område er mindre, er sykdomsutbruddet asymptomatisk og manifestasjoner av silikose kan detekteres ved systematisk røntgenundersøkelse. På radiografiske bilder kan du se et bilde av den såkalte "snøstorm", som indikerer spredning av fibrøse knuter. Tuberkulose er ofte forbundet med silikose. Deretter snakker de om silikotuberkulose, der i tillegg til silikotiske noduler og tuberkuløse forandringer finnes såkalte silikotuberkulosefoci. Den høyre halvdelen av hjertet er ofte hypertrophied, opp til utviklingen av et typisk pulmonalt hjerte. Pasienter dør oftest fra progressiv pulmonal hjertesykdom.

    Nodulær silisose kan utvikles selv etter at kontakten med kvartsstøv er stoppet; På samme tid, på grunn av veksten og sammenslåingen av knuter, dannes uregelmessig formede knuter med en diameter større enn 1 cm. I dette tilfellet snakker de om nodulær eller tumorlignende silisose. Det preges av uttalt dysfunksjon av ekstern åndedrett, både restriktiv og obstruktiv. Åndedrettssvikt utvikler seg i utfallet av sykdommen.

    Bortsett fra bryst radiografi for undersøkelse av pasienter silikose ved hjelp CT, for eksempel for å detektere noduler ved slettes røntgenmønster (i utgangspunktet de er anordnet hovedsakelig i verhnezadnih av lungene, og kan ikke være synlig på røntgen), så vel som til å forandre størrelsen og antallet noder påvist i røntgen.

    Med silisose er det stor sannsynlighet for tillegg av pulmonell tuberkulose (denne tilstanden kalles silikotuberkulose), samt infeksjoner forårsaket av atypiske mykobakterier. Siden hyppigheten av post mortem diagnose av tuberkulose med nodal silikose er mye høyere enn hyppigheten av hans levetid diagnose, er alle pasienter med silikose med en positiv Mantoux test foreskrevet anti-tuberkulose medisiner.

    Støvet fra andre silikater, inkludert bentonitt leire, kaolin, glimmer, diatomitt, silikagel, talkum, samt karbonholdig støv og sementstøv, har en mye svakere fibrogen effekt. Det forårsaker kun pneumosklerose hvis den kommer i lungene i store mengder eller inneholder fri silika.

    Noen silikater, hovedsakelig talkum, kan inneholde fri silika og asbest som en urenhet. De viktigste effektene av langvarig innånding av talkum er talcosis, pleural mesothelioma og lungekreft. Disse sykdommene er spesielt utsatt for arbeidstakere i gummi- og dekkindustrien.