JMedic.ru

Akutt lungebetennelse hos barn er en infeksiøs inflammatorisk lesjon av lungevev som oppstår plutselig mot en annen sykdoms bakgrunn eller uavhengig, og er ledsaget av feber, samt symptomer på lesjoner i nedre luftveier. Fellesskapets overførte lungebetennelse er en av lungebetennelsens typer, som preges av en akutt betennelse av lungevæv, hovedsakelig av bakteriell natur, som utvikler seg utenfor sykehuset, er ledsaget av feber og symptomer på lesjon i nedre luftveier som er synlige på røntgenstrålen.

Destruktiv lungebetennelse er en fokal eller sammenflettende betennelse i lungevevvet, som i de fleste tilfeller er forårsaket av stafylokokker, influensavirus og parainfluenza, pneumokokker, og er preget av nekrose og purulent ødeleggelse av lungvev. Denne typen lungebetennelse står for 10% av det totale antall lungebetennelse hos barn.

Behandling av akutt lungebetennelse i lungebetennelse eller destruktiv uten antibiotika er umulig, derfor er det svært viktig å diagnostisere forekomsten i tide og starte behandlingen umiddelbart. Barn opptil 3 år med mistanke om lungebetennelse er nødvendigvis innlagt på sykehuset for riktig fasebehandling.

klassifisering

Ifølge etiologi avgir:

  • mycoplasma;
  • bakteriell;
  • viral;
  • Chlamydia;
  • sopp;
  • parasittiske;
  • blandede former for lungebetennelse.

Av morfologiske egenskaper:

  • lobar;
  • alopeci;
  • polysegmental;
  • fokal og konfluent;
  • segment~~POS=TRUNC;
  • interstitiell.
  • langvarig (lengre enn 6 uker);
  • akutt (opptil 6 uker).

Av alvorlighetsgrad:

Avhengig av komplikasjonene (destruktiv lungebetennelse):

  • pleural - pleurisy;
  • lungemuskulatur (bulla) eller abscess;
  • kombinert pneumothorax (dannet som følge av sprengning av bulla og luft inn i pleurhulen), pyothorax (akkumulering av pus i pleurhulen, alltid av sekundær natur), pyopneumothorax (akkumulering av pus med luft i pleurhulen som følge av brudd på det purulente fokuset);
  • smittsomt toksisk sjokk.

etiologi

Den type mikroorganisme som forårsaker den inflammatoriske prosessen avhenger av barnets alder og dens anatomiske og fysiologiske egenskaper, samt sammensetningen av den normale mikrofloraen i luftveiene i barnet. Like viktig er betingelsene for innføring av mikroorganismen eller viruset og tidligere behandling med antibakterielle legemidler. En stor innvirkning på immuniteten har samtidig sykdommer som forverrer stabiliteten til barnets kropp og danner en utmerket jord for forekomsten av betennelse.

De viktigste patogener av lungebetennelse hos nyfødte i den tidlige nyfødte perioden (opp til den syvende dagen i livet inklusive) er E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.

I alderen fra 7 dager til 6 måneder - E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis og virus.

Barn av de første 6 månedene av livet har samfunnsobjektiv lungebetennelse av 2 typer: typisk og atypisk. Den første forekommer på bakgrunn av høy temperatur og alvorlig klinisk bilde, og den andre - kan oppstå manglende symptomatologi og lav eller normal temperatur.

Typiske syke barn med aspirasjon (inntak av mat eller oppkast i luftveiene), cystisk fibrose, immunforsvarets patologi og de som har hatt kontakt med et barn som er syk med akutt respiratorisk virusinfeksjon. Deres patogener er: E. coli og andre gram-negative mikroorganismer, stafylokokker, M.catarrhalis, pneumokokker og H. influenzae.
Atypisk lungebetennelse er forårsaket av C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, og til og med M.hominis og U.urealyticum. Denne typen lungebetennelse forekommer oftest når et barn er smittet under fødsel, i for tidlig spedbarn, og også hos HIV-infiserte barn.

Fra 6 måneder til 5 år - S. pneumoniae (oftest), mindre ofte Haemophilus influenzae type b og stafylokokker. Ofte komplikasjoner av samfunnsobjektiv lungebetennelse i denne alderen er ødeleggelse og pleurisy. Av de atypiske, M. pneumoniae (hos 15% av pasientene), C. pneumoniae, i 3-7%. Av virusene i denne alderen - PC-viruset, influensavirus og parainfluenza, rhino- og adenovirus. Ofte er viral lungebetennelse komplisert av bakteriell.

Hos barn etter 5 år forårsaker pneumokokker oftest betennelse i lungene, etterfulgt av atypisk mikroflora (M. pneumoniae og C. pneumoniae), svært sjelden - pyogen streptokokker.

Hos barn som var sunne før lungebetennelse begynte, hersker lungebetennelse forårsaket av S. pneumoniae i de fleste tilfeller.

De sjeldne patogener av lokalt oppkjøpt lungebetennelse er Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus og Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Felleskapetilfunnet lungebetennelse

Felleskapetilfunnet lungebetennelse har to varianter av kurset: komplisert og ukomplisert. Det andre alternativet er mer vanlig og har et stabilt kurs: Temperaturen vender tilbake til normal etter de første 2 dagene (med riktig behandling), symptomer på lesjon i nedre luftveiene forsvinner etter en uke eller en halv og radiologiske tegn forsvinner etter 15 dager-1 måned. Det første alternativet kjennetegnes av en lengre temperaturstigning (ca. 5 dager), symptomer på skade på den nedre delen av luftveiene fortsetter i mer enn en uke, ulike komplikasjoner forekommer - pleurisy, destruksjon, infeksjonstoksisk sjokk og andre.

Et farlig tegn på død er bakteremi, som forårsaker akutt respiratorisk nødsyndrom (ARDS).

  1. Forringet mikrosirkulasjon i lemmer, marmorering av huden, redusert urinutgang.
  2. Cyanose i huden og slimhinner i begynnelsen av oksygenbehandling.
  3. Tachypnea (økt respiratorisk hastighet).
  4. Nedsatt bevissthet.
  5. I den kliniske analysen av blod-leukocytose / leukopeni, trombocytopeni.
  6. Metning (prosentandel oksygen i blodet) - mindre enn 92%.

Indikasjoner for behandling av barn på sykehuset

  1. Alvorlig tilstand som manifesterer seg: Blåhet i et barns hud, kortpustethet, økt frekvens av respiratoriske bevegelser, metning under 92%, nedsatt blodtrykk, komplikasjoner av inflammatorisk prosess, alvorlig dehydrering på grunn av forgiftning og økt respirasjon, en kraftig nedgang i appetitten.
  2. Lungebetennelse på bakgrunn av alvorlige comorbiditeter.
  3. Barnets alder opptil 3 år.
  4. Mangelen på effektivitet av antibiotikabehandling i 2 dager.
  5. Utilstrekkelige levekår.

Sannsynligheten for dødelige konsekvenser avhenger av tidspunktet for å søke kvalifisert medisinsk hjelp, barnets alder, comorbidities og sosiale forhold i livet.

diagnostikk

  1. I følge de kliniske symptomene: kortpustethet, feber til feber tall og over (vanligvis mer enn 38), tegn på beruselse av barnets kropp, blueness av leppene og nasolabial trekant, hoste.
  2. Ifølge en objektiv undersøkelse: Forkorting av lyden når du slår på (percussion) på brystet, mens du lytter til brystet, svekker / øker pusten, kan blandet fuktig og crepitating wheezes være tørr, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere lungebetennelse hos et barn.
  3. Klinisk analyse av blod. Inflammasjon av lungene hos barn er observert i det: En økning i antall leukocytter (kan være normalt ved mykoplasma lungebetennelse og betennelse forårsaket av hemophilus bacillus), nøytrofiler og båndformer, en økning i ESR (erytrocyt sedimenteringshastighet) over 30 mm / t, men kan være nedenfor.
  4. CRP (C-reaktivt protein) i den biokjemiske analysen av blod er forhøyet, men kan være på et lavt nivå med atypisk lungebetennelse.
  5. Radiografi av lungene er "gullstandarden" ved diagnosen lungebetennelse. Homogene infiltrative forandringer, fokal, fokal-sammenflytende, gjør det mulig å mistenke lungebetennelse forårsaket av typiske mikroorganismer, og hvis små inhomogene infiltrater finnes på begge sider mot bakgrunnen av et forbedret mønster, vil det trolig forekomme et atypisk patogen.

behandling

Hvis barnet er under stasjonær observasjon og har assosiert med alvorlige sykdommer, eller har blitt behandlet med et antibiotika de siste 3 månedene, foreskrives han beskyttet penisillin - amoksicillin med klavulansyre eller ampicillin med sulbactam. Cefuroxim-aksetil med makrolider brukes også, i intensivavdelingen og intensivviten, brukes ceftriaxon og cefotaxim.

Antibiotikabehandling hos barn på sykehus skal startes innen 2 timer fra opptakstidspunktet. På sykehus i intensivavdelingen - innen en time.

Antibiotika foreskrives i henhold til trinnterapi - først administreres det intravenøst, deretter administreres oralt i form av tabletter eller andre former (samme legemiddel).

Overgangen til å ta stoffet inne er utført med stabilisering av barnets tilstand, normalisering av kroppstemperatur, oftest - i 2-3 dagers behandling.

Ved alvorlig lungebetennelse brukes en kombinasjon av to antibiotika til behandling.

Hvis det etter 24-48 timer ikke er noen effekt på å ta antibiotika, erstattes det med et stoff fra en annen gruppe som er mest egnet i det spesielle tilfellet av sykdommen.

Det generelle løpet av behandlingen for lungebetennelse tar 7-14 dager, avhengig av alvorlighetsgraden og egenskapene til patogenet, noe som forårsaket lungebetennelse.

Når oksygeninnholdet i blodet er lavere enn 92%, vises barnet oksygenbehandling ved nasekanyler eller ved hjelp av en maske.

Ved behandling er det viktig å være oppmerksom på påfylling av væsketap, spesielt ved høyt temperatur og kortpustethet hos et barn. I dette tilfellet vil væsken av de nåværende patologiske tapene bli tilsatt til dets totale fysiologiske behov for væske, som må legges til summen og etterfylles.

Hvis barnet ikke kan drikke, vil det være nødvendig å fylle opp med intravenøse infusjoner under kontroll av diuresis, hematokrit og elektrolytsammensetning av blodet.

Legemidler som reduserer temperaturen foreskrives, hvis den er over 38,5 ° C, anbefaler noen forskere å redusere den allerede med en økning over 38. Ved barn med en feberkramper, kan denne temperaturgrensen reduseres ytterligere. Antipyretiske legemidler gjør det vanskelig å diagnostisere effektiviteten av antibiotikabehandling.
Med en sterk uproduktiv hoste brukes ambroxol.

Ved bronkobstruktivt syndrom brukes beta-2 kortvirkende agonister.

Destruktiv lungebetennelse i barndommen

Måter å penetrere et smittsomt eller viralt middel: aerogen, bronkogen, hematogen (sekundær natur).

Tilstedeværelsen av en akutt respiratorisk virussykdom, samt det undertrykte lokale forsvaret av bronkiene og lungene bidrar til penetrasjon.

På grunn av vevskader, oppstår ødem, rødhet og betennelse, noe som forstyrrer bronki og bronkioles funksjon, noe som kan føre til bronkobstruktivt syndrom.

Deretter forstyrres mikrosirkulasjonen i lungevevvet med den etterfølgende utviklingen av trombose og mikroemboli av karene i bronkiene og lungene. Denne prosessen forstyrrer tilstrekkelig blodsirkulasjon, mikroorganismer fanget produserer toksiner og enzymer, noe som ytterligere bidrar til bakteriell ødeleggelse.

Stages av destruktive prosessen

  1. Forstadiet til forødeleggelse - er i begynnelsen av enhver form for purulent-destruktiv lungebetennelse. Det er ledsaget av inflammatorisk infiltrasjon av parenchyma.
  2. Akutt stadium - alvorlige symptomer på inflammatoriske og purulente prosesser.
  3. Subakutt stadium - reduksjon av purulent-inflammatoriske symptomer og avgrensning av det berørte området av lungen.
  4. Kronisk stadium - ferdigstillelse av akutte purulente forandringer.

Faktorer som bidrar til utviklingen av ødeleggelse

  • egenkapitalinfiltrering;
  • pneumonisk pleurisy;
  • "Frosset" infiltrasjon i bildet;
  • økningen av leukocytter i klinisk analyse av blod over 15 * 109 / l;
  • tidlig alder syk
  • grå hud;
  • initiering av antibiotikabehandling 72 timer etter sykdomsutbruddet;
  • Tilstedeværelsen av smerte i brystet.

Mikroorganismer som forårsaker ødeleggelse

  1. Anaerob og aerob.
  2. Influensavirus og parainfluensa.
  3. Streptococcus pneumoniae.
  4. Ulike sammensetninger av aerobes.
  5. Hemophilic wand.
  6. Klebsiella eller Pseudomonas aeruginosa.
  7. Legionella, Proteus, Staphylococcus og andre.

Symptomer på sykdommen

Infiltrative-destruktive form manifesterer akutt, vanligvis går mot bakgrunnen av akutte respiratoriske virusinfeksjoner med en overvekt av purulente og septiske prosesser, en økning i temperatur og hjertefrekvens. Det er også preget av kortpustethet og cyanose i nasolabial triangelen. Bildet vises som en moderat infiltrering, har ikke en klar oversikt med flere små opplysninger.

Purulent lobitt har et svært alvorlig kurs med en purulent og septisk komponent og alvorlig respiratorisk svikt. På røntgen ses det som en total mørkgjøring av en av lungene i lungen med konvekse grenser og akutt pleurisy.

Purulent lobit i bildet.

Lungabscess oppstår med høy feber og kuldegysninger, alvorlig rus og utilstrekkelig respiratorisk funksjon. Hvis en abscess er assosiert med bronkusen, opptrer tympanitt når brystet tappes over lesjonens område. På røntgen ses det som et avrundet mørkningsfokus med klare kanter. Hvis det er koblet til bronkusen - det er nivå av væske og luften over den.

Pyothorax - lungebetennelse i kombinasjon med purulent pleurisy. Samtidig er den generelle tilstanden til barnet svært alvorlig, forgiftning og utilstrekkelig åndedrettsfunksjon av I-II alvorlighet er tydelig manifestert. Når du tapper på brystet, høres en forkortet lyd langs en bestemt Ellis-Damozo linje eller praktisk talt over hele overflaten av den berørte delen av lungen. Radiografisk synlig mørkgjøring med klare konturer i fremspringet på lungens overdel med forflytning av mediastinum i den andre siden.

Pyopneumothorax er mest alvorlig på grunn av spenningen i brystet. Det manifesteres av bløten av leppene og perioralområdet, ved grunne hurtig puste opp til 55-75 per minutt. Redusert luftveisbevegelser på brystet på den berørte siden. Når du tapper på brystet i øvre, samt midtpartiene, blir tympanitt hørt, i de nedre, blir perkusjonslyden forkortet. Puste er noen ganger veldig svak. På radiografien: Luft med væske i pleurhulen, som klemmer lungen og forskyver mediastinum i motsatt side av lesjonen.

Pneumothorax på røntgenbilder.

Barn med pneumothorax har lavfrekvent feber, har kortpustethet og moderate effekter av beruselse. I slike barn reduseres respiratoriske bevegelser på brystet på siden av betennelse, og tympanitt blir avslørt over den berørte siden når brystet tappes. Auskultatorisk pust er svekket over hele lungebetennelsen, bronkofonien med mye tørr og våt raler er notert. På røntgenstrålen: pleuraen er tykkere i destruktive forandringer, i projeksjonen av midtre og nedre lungefeltene - luftstupor, som klemmer nedre og midtre lobes, blir mediastinum forskjøvet til motsatt side.

Den bullousiske form fortsetter uten åpenbare kliniske symptomer, har et gunstig kurs og indikerer slutten av betennelse. På røntgenstråler ser det ut som en rekke luftrommet med tynne vegger av forskjellige diametre med forskjellige konturer midt i det sunne lungevevvet.
Hovedsymptomet ved akutt purulent destruksjon er for tidlig involvering av pleura i den inflammatoriske prosessen og dannelsen av parapneumonisk pleurisy.

diagnostikk

  1. En objektiv undersøkelse viser et forsinkelse i pusteprosessen av den delen av brystet, der det er fokus på betennelse i regionen. Når du peker på brystet, bestemmes det av en kjedelig slagljud over området betennelse. Når du lytter, bestemmes det av å svekke pusten.
  2. Fra blodets side: Overvurderte verdier av antall leukocytter og et skifte av leukocyttformelen til venstre, en reduksjon i nivået av hemoglobin og en økning i ESR.
  3. Røntgenundersøkelse av brystcellen gjør det mulig å bestemme tegnene som er mest karakteristiske for en destruktiv lesjon av et barns lunger. Disse inkluderer: Det er umulig å skille mellom membranets kuppel og pleural sinus, du kan se en ensartet mørkgjøring av ulike verdier, det er ikke lungemønster, hjertet er forspent til siden, motsatt den inflammatoriske prosessen, den sammenkollede lungen.
  4. Ultralyd i pleurhulen, spesielt viktig i dreneringen, gjør at du kan se tilstedeværelsen av væske, volum og plassering.
  5. Drenering og undersøkelse av pleurvæske for å klargjøre patogenet og cellesammensetningen, samt dets biokjemiske parametere.

Drenering av pleurhulen.

behandling

Behandling av barn bør være omfattende. Hovedoppgaven er rehabilitering av det destruktive fokuset, det vil si organisering av effektiv bronkialdrenering. Til dette formål brukes eksponerende legemidler med bronkosekretolytisk og mucolytisk. Mucaltin hjelper best av alt med expectorantblandinger med acetylcystein og thermopsis, ambroben.

Invasiv teknikker

Intrapleural fibrinolyse er en prosedyre som utføres i 2. trinn av pleurisy ved å administrere streptokinase eller urokinase to ganger daglig hver dag i tre dager ved en dose på 40.000 U i 40 ml 0,9% NaCl.

Hvis barnet har tegn på pleurisy, vil han trenge en diagnostisk pleural punktering. Hvis flere punkter blir antatt, blir mikrotorakocentese produsert og et lite kateter er igjen i hulrommet, noe som gir intensiv aspirasjon.

Hovedmetoden for behandling av pyothorax, pyopneumothorax og pneumothorax er dreneringen av hulrommet gjennom aktiv aspirasjon. Det er viktig å lage pleural punktering før drenering.

Avløp utføres langs den midterste aksillære linjen i 6-7 mellomrom. Etter å ha satt røret for drenering, bør det tas en røntgen for å diagnostisere korrekt innstilling.

Hvis drenering og fibrinolyse ikke har noen effekt, tyder de på videostøttet thorakoskopisk behandling, som sikrer effektiv sanering av pleurhulen fra purulente og fibrinkomponenter, akselererer effektiviteten av behandlingen, forkorter behandlingsvarigheten med antibiotika. I løpet av slik behandling er aktiv sputumutvinning nødvendig.

Hvis det ikke er positiv dynamikk i 2 eller 3 dager, bruk bronkoskopi med kateterisering av målets munn, lobar bronchus. På samme tid finner du bronchus, som obturirovannym tykk slimete og purulent innhold. En løsning av acetylcystein eller ambroben er introdusert i den.

Antibiotisk terapi

Barn som har oppdaget sykdommen i en relativt tidlig periode, får beta-laktam, amoksicillin eller amoksiklav. Hvis antibiotikabehandling har blitt gjort i flere dager, kombineres beta-laktam-antibiotika med aminoglykosider.

Etter langvarig behandling på sykehuset på grunn av høy risiko for infeksjon med gram-negativ flora, kombineres 3-4 generasjon cephalosporiner med 2-3-generasjons aminoglykosider - tobramycin, amikacin.

Hvis sykdommens forlengelse er langvarig, ble barnet utsatt for flere invasive prosedyrer (punktering, drenering, tracheal intubasjon), deretter blir metronidazol også lagt til antibiotikabehandling for å ødelegge anaerob mikroflora.

Karbapenem (Tiens eller Meronemer) er foreskrevet for ineffektiviteten til alle de ovenfor angitte antibiotika.

Effektiviteten av antibiotikabehandling vurderes ved å redusere de kliniske og radiologiske manifestasjonene av destruksjon innen 2-4 dager fra begynnelsen av kompleks behandling.

Antibiotika avbrytes gradvis, basert på sykdommens positive dynamikk.

Betingelser for kansellering: En signifikant reduksjon i rus og respirasjonsfeil, konstant fall i temperatur til normale eller subfebrile (opp til 38,0 grader), normalisering av hovedindikatorene for klinisk blodanalyse, fysiske og instrumentelle data.

Under behandling med sterke antibiotika er det noen ganger nødvendig å foreskrive antifungale midler og probiotika. Antifungal stoffer stoppes etter 3 dager fra slutten av antibiotikabehandling, og probiotika fortsetter i flere uker, noen ganger til og med omtrent 1 måned.

Rehabilitering og klinisk undersøkelse

Rehabilitering starter i den akutte fasen av sykdommen (etter en betydelig reduksjon i forgiftning og en nedgang i temperaturen i barnets kropp). Begynn med pustepraksis og gymnastikk, kombinere dem med ulike typer massasje. Noen eksperter anbefaler å benytte seg av fysioterapibehandlinger.

Barn behandles i avdelingen fra 2 uker til 1 måned. Samtidig går en og en halv time fra denne tiden til den første rehabilitasjonen.

Mangfoldet av undersøkelse av barnet - 1 gang per kvartal i løpet av de første 6 månedene etter uttømming, deretter - hver sjette måned. Røntgenrør gjør de første 3 månedene til alle barn.

Behandling av destruktiv lungebetennelse hos et barn. Hva er det og hva danner det?

Barnsødelig lungebetennelse er en brennpunkt eller sammenflytende type lungebetennelse.

Sykdommen provoserer en stafylokokkinfeksjon, som er karakterisert ved utseendet av nekrose og purulent fusjon av lungevevvet.

Ifølge statistikken manifesteres sykdommen i barndommen i 10% av tilfellene av det totale antallet lungebetennelse.

I tillegg til stafylokokkinfeksjon, som forårsaker sykdommen i 30% av tilfellene, blir sykdommen provosert av influensavirus (opptil 50%) og pneumokokkinfeksjon (25%).

Hva er destruktiv lungebetennelse hos et barn?

For destruktive lungebetennelse er en funksjon dannelsen av hulrom inne i lungevevvet. Over tid er det fare for å bli med i pleurale komplikasjoner. Mekanismen som sykdommen utvikler seg til, er ganske enkel.

Den inflammatoriske prosessen begynner etter at infeksjonen trer inn i lungevevvet. Sårbar for infeksjon er steder for skade på slimhinnen (ved åndedrettsinfeksjon), blod (ved hematogen infeksjon) eller lymfe.

Etter at den patogene mikrofloraen har kommet inn i lungevevvet, begynner den å formere seg raskt. I reproduksjonsprosessen observeres utseendet på små hulrom, der det er luft (kalt bullae) eller pus (abscesser).

Hvis disse hulrommene var lokalisert nær visceral pleura, er det en risiko for at pleural empyema, tørr pleurisy eller pneumothorax vil manifestere seg i fremtiden. I noen tilfeller er det lokalisering av abscesser i store fartøyer. Etter at vaskulærmuren smelter, kommer den patogene mikrofloraen inn i blodet og sepsis begynner i barnets kropp.

årsaker til

Den alltid forekomsten av destruktiv lungebetennelse hos barn er assosiert med en svekkelse av immunforsvarets beskyttende funksjon. Avhengig av barnets alder kan de provokerende faktorene være forskjellige.

Hos spedbarn er det

  • prematuritet;
  • Tilstedeværelsen av medfødt immunsvikt
  • fødselstrauma;
  • under fødselen, gjennomgikk barnet kvælning fra plasentvæske;
  • ikke nok gode levekår for babyen;
  • dårlig omsorg

I en eldre alder er faktorene som utløser begynnelsen av destruktiv lungebetennelse:

  • hyppige forkjølelser;
  • Feil behandling med antibiotika;
  • medfødte abnormiteter som svekker immunforsvaret;
  • brenn av lungene ved behandling av SARS ved innånding.

Hovedårsaksmidlet som gir opphav til sykdommen er stafylokokkinfeksjon.

Imidlertid er det ofte funnet at kroppen er påvirket av flere patogener samtidig.

Etter at Staph reduserer immunforsvarets beskyttende funksjoner, knyttes en annen patogen mikroflora til og forverrer barnets tilstand.

form

Avhengig av hvilken type lesjon som observeres hos et barn, er det to former for sykdommen:

  1. Branchial. Åndedrettsinfeksjon oppstår. Observeres i 4 tilfeller ut av 5. Det regnes som den primære formen av sykdommen, som oppstår uavhengig. Under undersøkelsen diagnostiseres et barn med lokal type lungvev, uavhengig av alder.
  2. Hematogenous. Det går inn i barnas kropp gjennom sirkulasjonssystemet, for eksempel hvis et barn har sepsis. Det er en sekundær form for destruktiv lungebetennelse. Den vanligste årsaken til spedbarn er phlegmon. Under diagnosen viste det seg skade på vevet i lungene av generalisert type.

Basert på typen utvikling av destruktiv lungebetennelse hos barn, er det flere stadier:

  1. Akutt eller med andre ord intrapulmonale.
  2. Kontakt, purulent-inflammatorisk eller lunge-pleural. Hvis dens utvikling blir observert, overføres patogen mikroflora fra lungen til pleurhulen under deres kontakt.

symptomer

Symptomatologien til destruktiv lungebetennelse hos barn varierer avhengig av utviklingen av sykdommen.

Primær er preget av følgende symptomer:

  • barnet har en kraftig nedgang i ytelse, sløvhet;
  • kroppstemperaturen stiger;
  • baby klager over hodepine og vondt muskler;
  • hvis barnet er barndom, så er det oppkast, der det er blod inneslutninger;
  • Når du puster babyen, høres en kjedelig lyd;
  • Eldre barn utvikler en tørr type hoste, som raskt blir til en våt, med ekspektorering og slim og pus frigjøres.

Etter radiografi er lokaliseringen av den inflammatoriske prosessen tydelig synlig. Zones er preget av en avrundet form, de kan skille seg ut av tilstedeværelsen av væske i hulrommene:

  • hvis tilstedeværelsen av væske klart reflekteres i bildet, indikerer det tilstedeværelsen av en abscess;
  • Hvis bare et hulrom er synlig på bildet, og væskenivået ikke blir detektert, indikerer dette et utseendet på en tyr.

For den sekundære formen av sykdommen hos barn, er lignende symptomer karakteristiske, avhengig av hvilken type primær infeksjon.

Funksjonene i den sekundære formen er følgende symptomer:

  • barnet har en funksjonsfeil i normal åndedrettsprosess;
  • akrozianoz;
  • skinn av huden;
  • det er kortpustethet selv etter liten fysisk anstrengelse eller gåing;
  • babyen kan miste bevisstheten.

Bildet viser et stort antall små hulrom, ofte ligger de samtidig i begge lungene.

behandling

For å utnevne de riktige terapeutiske tiltakene, er det viktig å konsultere en lege. Medisiner og andre behandlingsmetoder velges, avhengig av sykdomsformen. For primærformen, bruk følgende metoder:

    1. For å eliminere syndromet av rusmiddel injisert parenteralt Reopoliglyukin, diuretika, glukose i 10-20% konsentrasjon, kontikal.
  1. Antihistaminpreparater: Dimedrol, Diazepam.
  2. Multivitamin komplekser.
  3. Antibiotika er valgt for hvert barn individuelt, avhengig av patogenes identifiserte stamme og karakteristikkene for følsomheten til babyens kropp. Mest brukt antibiotika med et bredt spekter av handling.

Hvis et barn diagnostiseres med en sekundær form, blir de terapeutiske tiltakene valgt slik at det er mulig å samtidig eliminere den primære kilden til sykdommer og dens konsekvenser. Legemidler er foreskrevet rent individuelt og avhenger av infeksjonen som forårsaket den patologiske prosessen.

konklusjon

Hvis barnet er syk med destruktiv lungebetennelse, så er det etter alle terapeutiske tiltak anbefalt å gjennomgå rehabiliteringsprosedyrer.

Massasje, som gjør det mulig å rette brystet, lungene og parenkymvevene, har høy effektivitet. Det er også viktig å gi barnet naturlige vitaminer. Det anbefales å dra nytte av fysioterapi aktiviteter, samt immunreparatorer - de er i stand til å øke hastigheten på metabolske prosesser og gjenopprette normal funksjon av barnets kropp.

Bakteriell ødeleggelse av lungene

Bakteriell ødeleggelse av lungene - komplikasjoner av bakteriell lungebetennelse, som oppstår ved utvikling av purulent-inflammatoriske prosesser i lunge og pleura. Symptomer på purulent forgiftning og respiratorisk svikt er vanlige manifestasjoner av ulike former for bakteriell ødeleggelse av lungene. Diagnose og differensialdiagnose er basert på røntgendata i lungene, ultralyd i pleuralhulen, thoracocentesis, laboratorieundersøkelse av sputum, ekssudat, perifert blod. De grunnleggende prinsippene for behandling av bakteriell ødeleggelse av lungene inkluderer antibiotikabehandling, infusjonsavgiftning, rehabilitering av bronkiene, i henhold til indikasjoner - punktering og drenering av pleurhulen, kirurgisk behandling.

Bakteriell ødeleggelse av lungene

Bakteriell ødeleggelse av lungene (syn. Purulent-destruktiv lungebetennelse) er en betennelse i lungevevvet som oppnår en purulent-nekrotisk natur og fører til grove morfologiske forandringer i lungeparenchymen. Bakteriell ødeleggelse av lungene er komplisert med ca 10% av lungebetennelse hos barn, og dødeligheten er 2-4%. Blant voksne registreres purulent-destruktiv lungebetennelse oftest hos menn i alderen 20-40 år. I omtrent 2/3 tilfeller påvirkes den rette lungen, i 1/3 av tilfellene - den venstre lunge, svært sjelden (hos 1-5% av pasientene) utvikler seg en bilateral ødeleggelse av lungene. Siden denne tilstanden alltid er sekundær og utvikler seg mot bakgrunnen av bakteriell lungebetennelse, er den viktigste oppgaven med pulmonologi å finne måter å forebygge, tidlig diagnostisere og optimere behandle destruktive prosesser i lungene.

Klassifisering av bakteriell ødeleggelse av lungene

Bakteriell ødeleggelse av lungene er klassifisert etter etiologi, infeksjonsmekanisme, lesjonsformer, kurs. Avhengig av typen av patogen, kjennetegnes prosesser forårsaket av aerob, anaerob, aerob-anaerob flora. Noen forfattere på grunnlag av samme prinsipp skiller stafylokokker, streptokokker, proteaceous, pseudo-purulent, blandet ødeleggelse. Ifølge skademekanismen er patologiske prosesser delt inn i primær (aerogen - 80%) og sekundær (hematogen - 20%).

Blant de kliniske og radiologiske former for bakteriell ødeleggelse av lungene er det:

  • pre-destruksjon (akutt massiv lungebetennelse og lobitis)
  • lungeformer (bullae og lungeabser)
  • pulmonale pleurale former (pyothorax, pneumothorax, pyopneumothorax)
  • kroniske former (lungcyster, pneumofibrose, bronkiektase, kronisk lungabscess, pleural empyema) er resultatene av akutt ødeleggelse.

I klinisk praksis råder lunge-pleurale former for destruksjon, andelen av lungene er bare 15-18%. Ifølge dynamikken i strømmen, kan prosessen være stabil, progressiv, regressing; ukomplisert og komplisert. Forløpet av bakteriell ødeleggelse av lungene kan være akutt, langvarig og septisk.

Årsaker til bakteriell ødeleggelse av lungene

De hyppigste initiativtakerne til destruktiv lungebetennelse er stafylokokker, grønne streptokokker, Proteus, Pseudomonas lungebetennelse og E. coli. Blant patogener er det en absolutt dominans av stafylokokker, noe som gjorde det nødvendig å skille mellom stafylokokker ødeleggelse av lungene i en spesiell etiologisk undergruppe. Mindre vanlig er bakteriell ødeleggelse av lungene forårsaket av Pfeiffer og Friedlander pinner, pneumokokker. I de fleste tilfeller er starten på purulent-nekrotiske prosesser gitt av mikrobielle foreninger, samtidig representert av 2-3 eller flere typer bakterier.

Utviklingen av den primære bakterielle ødeleggelsen av lungene er basert på aerogen eller aspirasjonsmekanismen for penetrering av patogener i lungene med utvikling av bakteriell lungebetennelse. Risikofaktorer i dette tilfellet foregår betennelse i lungene SARS, aspirasjon av innholdet i naso- og oropharynx, i magen; GERD, fiksering av fremmedlegemer i bronkiene, etc. Ved sekundær metastatisk ødeleggelse er den hematogene spredningen av infeksjon fra lokal purulent foci av primær betydning (ved akutt osteomyelitt, furunkulose, navlestangssept, etc.).

Utvikling av bakteriell lunge ødeleggelse bidrar tilstand, ledsaget av en reduksjon av den hosterefleksen, bevissthetsnivå og motstanden av organismen: nikotinavhengighet, misbruk av alkohol, avhengighet, fare er, hodeskader, anfall, slag, koma, diabetes, hypotermi, båret infeksjoner, og andre ofte ødeleggende. Prosesser i lungevæv utvikles som følge av fungerende esophago-bronchialfistler, skadet lunge.

I utviklingen går bakteriell ødeleggelse av lungene gjennom tre stadier: Forødeleggelse (1-2 til 7-14 dager), de faktiske destruktive endringene og utfallet. Forstadiet av forødeleggelse fortsetter som fokal-sammenflytende lungebetennelse eller purulent lobitt. Den andre fasen kjennetegnes av nekrose og oppløsning av lungeparenchymen, etterfulgt av avvisning av nekrotiske masser og dannelse av et innkapslet purulent hulrom. Gunstig utfall av bakteriell ødeleggelse av lungene er utvinning med dannelse av lungefibrose eller lungecyst, bivirkninger inkluderer komplikasjoner og død.

Symptomer på bakteriell ødeleggelse av lungene

De kliniske symptomene på destruktiv lungebetennelse utfolder seg når de akutte manifestasjonene av lungebetennelse har redusert. På bakgrunn av en tilfredsstillende helsetilstand oppstår hypertermi opp til 38-39 o C, kulderystelser, svakhet, svette, tørr hoste, ømhet i brystet. Dyspnø og cyanose øker raskt; Pasientens tilstand forverres raskt. Det er vanligvis ingen spesifikke radiologiske data i pre-destruksjonstrinnet, slik at pasienten er diagnostisert med lungebetennelse.

Imidlertid mistenkt begynt bakteriell nedbrytning av lungene tillater en rekke kliniske tegn: råtten ånde, alvorlig forgiftning, typisk purulent prosesser (adynamia, takykardi, de temperaturtopper til 39-40 ° C, anoreksi, etc.). Etter en abscess gjennombrudd i bronkiene, begynner rikelig hosting av purulent fetidsputum. På denne bakgrunn er det forbedring i trivsel, temperaturnedgang, økning i aktivitet, appetitt etc. Hvis det ikke er drenering av absessen, fortsetter det purulent-septiske syndromet og utvikler seg.

Med pyotoraks forverres pasientens tilstand gradvis. Det er markerte brystsmerter under pusting, kortpustet utvikler seg, kroppstemperaturen stiger, hovedsakelig om kveldene. Barn kan utvikle abdominal syndrom, simulere en akutt underliv og nevrotoksikose. Det raske kliniske kurset kan ta pyopneumothorax, noe som skyldes brudd på lungevæv og utbrudd av et purulent fokus i pleurhulen. I dette tilfellet, en akutt paroksysmal hoste, kortpustethet, økende cyanose, takykardi. På grunn av en plutselig sammenbrudd av lungen og pleuropulmonary shock, er kortsiktig apné mulig. Med begrenset pyopneumothorax er alle symptomene moderate.

Forløpet av kroniske former for bakteriell ødeleggelse av lungene er preget av tegn på purulent forgiftning (blek, jordgrå hudfarge, ubehag, dårlig appetitt, vekttap). Forstyrret hoste med en moderat mengde purulent sputum med lukt, hemoptyse, kortpustethet. Typisk lys cyanose, fortykkelse av fingre distal phalanges.

Ulike former for bakteriell ødeleggelse av lungene kan bli komplisert ved lungeblødning, intrapleural blødning (hemothorax), perikarditt, akutt nyresvikt, amyloidose, sepsis, multippel organsvikt.

Diagnose av bakteriell ødeleggelse av lungene

Blodprøver viser tegn på aktiv betennelse: leukocytose med venstre skifte, en signifikant økning i ESR; økning i nivået av sialinsyrer, haptoglobin, seromukoidov, fibrin. Mikroskopisk undersøkelse av sputum bestemmer sin purulente karakter, et stort antall leukocytter, tilstedeværelsen av elastiske fibre, kolesterol, fettsyrer. Identifikasjon av patogenet utføres ved bakteriologisk sputumkultur. Bronkial sekresjon kan oppnås både ved hosting og under diagnostisk bronkoskopi.

Bildet som oppdages av lungens radiografi, varierer avhengig av formen av bakteriell ødeleggelse av lungene. I typiske tilfeller er lungedødelighet definert som hulrom med et horisontalt nivå av væske, rundt hvilken inflammatorisk infiltrering av lungvev sprer seg. Når pleurale komplikasjoner viste et skifte i mediastinumens skygge på en sunn måte, nivået av væske i pleurhulen, delvis eller fullstendig sammenbrudd av lungen. I dette tilfellet er det tilrådelig å supplere røntgenbildet med ultralyddata i pleuralhulen, pleural punktering og ekssudat undersøkelse.

Bakteriell ødeleggelse av lungen er nødvendig for å skille fra kavitformen av lungekreft, bronkogen og echinokoksyster, cavernøs tuberkulose. Pulmonologer, thoraxkirurger, phthisiatricians bør være involvert i å utføre diagnostikk.

Behandling av bakteriell ødeleggelse av lungene

Avhengig av form og løpet av bakteriell ødeleggelse av lungene, kan behandlingen være konservativ eller kirurgisk med obligatorisk sykehusinnleggelse i lungesykehuset eller avdeling for thoraxkirurgi. En konservativ tilnærming er mulig med godt drenerende ukompliserte lungeabser, akutt pleural empyema.

Uavhengig av patologiens taktikk, utføres massiv antibakteriell, avgiftning og immunostimulerende terapi. Antibiotika (karbapenemer, kinoloner, cefalosporiner, aminoglykosider) administrert intravenøst, så vel som endobronkiale (under utbedring bronchoscopies) intrapleural (i løpet av terapeutiske punkteringer eller flyt-vask drenering av pleuralhulrommet). I tillegg til infusjonsavgiftning, brukes ekstrakorporeale metoder (VLOK, UFOC, plasmaferese, hemosorption) mye i behandlingen av bakteriell ødeleggelse av lungene. Immunokorrigerende terapi innebærer innføring av gamma-globuliner, hyperimmunplasma, immunmodulatorer, etc. I fase av nedsettelse av betennelse, blir legemiddelbehandling supplert med funksjonelle rehabiliteringsmetoder (fysioterapi, fysioterapi).

Fra kirurgiske behandlingsmetoder med utilstrekkelig tømning av abss i lungen, brukes pneumotomi (åpen drenering), noen ganger - lobektomi, bilobektomi eller pneumonektomi. Ved kronisk pleural empyema kan thorakoplasti eller pleurektomi med lungedekortisering være nødvendig.

Prognose og forebygging av bakteriell ødeleggelse av lungene

Full utvinning slutter med omtrent en fjerdedel tilfeller av bronkial ødeleggelse av lungene; Halvparten av pasientene oppnådde klinisk utvinning med bevaring av resterende radiologiske endringer. Kronisk sykdom forekommer i 15-20% av observasjonene. Fatal utfall er 5-10% av tilfellene.

Grunnlaget for å forhindre utvikling av bakteriell ødeleggelse av lungene er rettidig antibiotikabehandling av bakteriell lungebetennelse og purulente ekstrapulmonale prosesser, klinisk og radiologisk overvåkning av kur, økt oppmerksomhet til pasienter med risiko for å utvikle destruktive prosesser i lungene. På grunnlag av primær forebygging er propaganda av en sunn livsstil og kampen mot alkoholisme og narkotikamisbruk viktig.

61. Destruktiv lungebetennelse hos små barn. Klassifisering, Egenskaper av strømmen. Prognose. Dispensary observasjon.

Destruktiv lungebetennelse - patologisk komponent, dannelse av abscesser og okser i lungevevvet som er tilbøyelige til å bryte inn i pleuralhulen med utvikling av pleurale komplikasjoner. klassifisering: I. 1) bronkogen (primær) - overveiende ensidige foci for destruksjon, isolert; 2) hematogen (septisk), (sekundær) - en konsekvens av metastase fra et annet purulent-septisk fokus, bilateral lesjon i form av flere små lesjoner. II. Ved lokalisering: 1) intrapulmonal (abscesser, bullae); 2) lunge-pleural - overgangen av betennelse til pleura eller pleurale hulromsfoci for destruksjon; 3) mediastinal form. Egenskaper av strømmen: en alvorlig tilstand, høy feber, cyanose, tachypnea, hjerte- og respiratorisk svikt; tidlig abscessing. prognose: med metastatisk lesjon ugunstig, spesielt hos nyfødte og barn i første halvår. I andre tilfeller, med komplisert behandling - utvinning. Dispensary observasjon 3 måneder-1 år.

62. Kliniske egenskaper og differensialdiagnose av akutt segmental lungebetennelse hos små barn.

Det kan forekomme i 3 alternativer: 1) segmentalt lungeødem i virusinfeksjoner er ikke diagnostisert, fordi Fokale endringer holdes for bare noen få dager, og DN, rus, og noen ganger til og med hoste har hoste og diagnose er bare mulig med røntgen; 2) ligner klinikken i lobar lungebetennelse - plutselig oppstart, feber, m. smerte i magen, brystet; 3) segmental skygge dannet seg umiddelbart, men bare ved slutten av første, på den andre uken av sykdommen, klinisk tilsvarer fokal lungebetennelse, auscultation - svekket stiv gut-e, forsterkning bronhofonii fullstendig fravær av tungpustethet, hyppige pleural lesjoner (halvparten av barna ) og atelektase (mest), en høy tendens til abscess, ødeleggelse, langvarig kurs. Differensiell diagnose: 1) bronkitt og bronchiolitis; 2) åndedrettsallergier 3) nedsatt luftveis patency (fremmedlegeme, aspirasjon); 4) pleurisy; 5) tuberkulose; 6) skade på lungene med helminthiaser. I favør sier Lungebetennelse: kroppstemperatur til over 38 ° C, som varer lenger enn 3 dager, cyanose, grunting, kortpustethet uten hindrende syndrom, hoste, lokale symptomer - lokaliserte knitring, stiv eller svekket bronkial gut-e bronhofoniya, forkortning av slag lyd; neutrofile leukocytose - mer enn 10 x 10 9 / l, ESR mer enn 20 mm / time.

63. Akutt lungebetennelse hos små barn. Årsakene. Patogenesen. Klassifisering.

Akutt lungebetennelse - akutt infeksiøs-inflammatorisk sykdom i lungeparenkymen med involvering av alle strukturelle elementer, hovedsakelig respiratoriske deler av lungene. årsaker: 1) hos barn i 1. halvår av livet, er patogener oftest stafylokokker, E. coli, sjeldnere chlamydia; 2) Eldre enn 1 års levetid - pneumokokker (90%), hemophilus bacillus (5-10%), stafylokokker, streptokokker, mykoplasma; 3) årsakene til lokalt oppkjøpt lungebetennelse hos barn i alderen 2 måneder til 5 år, øker respiratoriske viruss rolle. Den etiologiske rollen til pneumokokker øker etter 2 måneders levetid for et barn og når maksimalt ved 6 måneders alder, fortsetter det på dette nivået opptil 7-12 år. Hemofil infeksjon som årsak til lungebetennelse oppdages hos barn fra 3-5 måneder til 12 år. Gylne og epidermale stafylokokker som årsak til lungebetennelse finnes hovedsakelig hos barn de første 2-3 årene. Chlamydial infusjon som årsak til lungebetennelse er mulig i nesten alle aldre. Frekvensen av Klebsiella lungebetennelse øker markant etter et år og når maksimalt etter 7 år. Mykoplasmainfeksjon som årsak til lokalt oppnådd lungebetennelse registreres hos barn under 3 år og hos barn i skole og ungdomsår. patogenesen: Hovedruten for infusjon er bronkogen -> strekker seg langs luftveien til luftveiene (intrauterin og septisk lungebetennelse - hematogen penetreringsrute). Ofte er lungebetennelse forut for ARVI -> produksjonen av slim i øvre luftveiene øker, dens bakteriedrepende aktivitet reduseres -> forstyrrelser av det mukokiliære apparatet i bronkialkanalen -> ødeleggelse av epitelceller -> reduksjon av lokal immunforsvar -> penetrasjon av bakterieflora i nedre respiratoriske måter -> betennelsesendringer i lungene. Pathogenese av kardiovaskulære sykdommer i lungebetennelse: toksisitet og DN -> krampe i arterioles IWC -> pulmonal hypertensjon og økt belastning på høyre hjerte -> reduksjon i myokardial kontraktilitet -> nedsatt perifer hemodynamikk, mikrocirkulasjonsforstyrrelse. klassifisering: I. Ifølge den morfologiske formen: 1) fokal; 2) drenering; 3) segmental; 4) lobar (lobar); 5) interstitial. II. I henhold til infeksjonsforholdene: 1) samfunnsmessig ervervet (hjemme) - kausjonsmiddelet er pneumokokker, H. Influenzae, stafylokokker, mykoplasma, legionella, virus, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterin (sykehus) - kausjonsmiddelet er pseudomonas, Klebsiella, stafylokokker, E. Coli, H. Influenzae; 3) hos pasienter med immundefekter - de forårsakerne er forskjellige bakterier, pneumocysts, CMV, mykobakterier, virus; 4) assosiert med ventilasjon av lungene (VAP) tidlig - de første 72 timers mekanisk ventilasjon (ifølge etiologi som samfunnsoppkjøpt), senere - 4 dager med mekanisk ventilasjon og mer (ifølge etiologi som nosokomial). III. Ved tyngdekraften: 1) ikke tung; 2) alvorlig (vanligvis blandet viralbakteriell og bakteriell-bakteriell etiologi). IV. Adrift: 1) akutt (3-4 uker); 2) langvarig (2-3-6 måneder). V. Komplikasjoner: a) lunge: 1) sinus pneumonisk pleurisy; 2) metapneumonic pleurisy; 3) lungedødeleggelse 4) lunge abscess; 5) pneumothorax; 6) pyopneumothorax; b) ekstrapulmonal: 1) NAM; 2) smittsomt toksisk sjokk; 3) DIC; 4) respiratorisk nødssyndrom av voksne type.

Hva er farlig destruktiv lungebetennelse hos barn: akutte og purulente varianter av sykdommen, deres symptomer og behandling

Destruktiv lungebetennelse er preget av begynnelsen, ligner ARVI. Derfor bør selv de små symptomene på uavhengighet observeres hvis barnet er i fare.
Sykdommer er vanligvis utsatt for babyer med fødselsskader eller medfødte misdannelser. Med tilstrekkelig behandling er prognosen gunstig. Imidlertid er kirurgi uunngåelig dersom sykdommen utvikler seg eller instrumentelle metoder for å bekrefte diagnosen kreves. Les mer om dette i artikkelen.

årsaker

Destruktiv lungebetennelse hos barn er en farlig og noen ganger dødelig sykdom preget av død av vev og purulent betennelse i lungen.

Sykdommen er spesiell for premature babyer og nyfødte babyer og er forbundet med immunitetens umodenhet. Det forekommer i 10% av alle barndoms lungesykdommer.

Den akutte form for denne lungebetennelsen er forårsaket av en stokk Staphylococcus aureus og mange andre patogener. Sykdommen kan utløses av:

  • influensavirus
  • pneumokokk infeksjon,
  • klamydia,
  • mycoplasma,
  • soppbakterier.

Sykdommen påvirker nyfødte med følgende risikofaktorer:

  • for tidlig fødsel med umodne lunger;
  • intrauterin svelging baby fostervann. Det blir ofte funnet om en gravid kvinne "overløper" et barn;
  • kritisk kroppsvekt, mangel på vekt;
  • medfødte mangler i kardiovaskulærsystemet;
  • intrauterin infeksjon med immundefektvirus fra en syke mor;
  • skader som oppstår under fødsel;
  • Før destruktive lungebetennelse ble diagnostisert, hadde barnet vært syk med akutt luftveissykdom;
  • Feil behandling med antibiotika, som fører til komplikasjoner i form av destruktiv lungebetennelse;
  • dårlige levekår.

Virus som forårsaker sykdom, virker som en: for eksempel forårsaker stafylokokker oppbrudd av sykdommen, og så kommer andre patogene mikrober sammen og forverrer bildet av sykdommen.

symptomer

Symptomene på sykdommen avhenger av alvorlighetsgraden av kurset. I dette tilfellet begynner sykdommen alltid plutselig og krever akutt sykehusinnleggelse.

  1. Med moderat alvorlighetsgrad, kalt infiltrative-destruktiv lungebetennelse, har barnet symptomer som ligner på SARS. Han klager over hodepine, temperaturen stiger til 40 grader, kortpustethet, rask hjerterytme.
    Foreldre bør varsle den blåaktige fargen på huden og området rundt munnen. Tørr hoste blir raskt til mucopurulent. Et barn kan føle seg syk og kaster opp.
  2. Med destruktiv lungebetennelse, belastet med purulent betennelse i lungen, vil symptomene øke eksponentielt:
    • alvorlig kortpustethet
    • blå fargetone i ansiktet og fingertuppene,
    • begynner en umiddelbar økning i alvorlig forgiftning,
    • bevissthetstap
  3. Lungabscess er den mest alvorlige formen, karakterisert ved gjennombrudd av purulente akkumulasjoner i bronkiene eller pleurhulen. Hvis et barn har en purulent form for lungebetennelse, vil symptomene avhenge av graden av prosessen.
    Før gjennombruddet har barnet:

  • feber, ledsaget av alvorlige kulderystelser,
  • brystsmerter,
  • kortpustethet
  • takykardi.

Etter et gjennombrudd, forbedrer barnets tilstand enten eller blir tung. Sistnevnte skjer hvis pusen har brutt seg inn i pleurhulen. I dette tilfellet føles barnet en skarp plutselig smerte hvor et gjennombrudd skjedde. I tilfelle når gjennombrudd ble sendt til bronkus, føles barnet lettet, temperaturen avtar.

Barn er ganske vanskelig å tolerere denne sykdommen, og selv med vellykket og vellykket behandling i fremtiden kan sykdommen gi alvorlige komplikasjoner.

behandling

Behandling av destruktiv lungebetennelse i noen av manifestasjoner og former utføres kun på et sykehus i intensivavdelingen.

Narkotika terapi

Hovedrollen i behandlingen er gitt til antibakteriell terapi. Legemidlet er valgt individuelt for hver liten pasient, avhengig av:

  • alder,
  • alvorlighetsgraden av sykdommen,
  • omfang av lesjoner av lungevevvet.

I tillegg er naturen av sykdommen tatt i betraktning, hvilken patogen organisme det er, hvor sterkt barnets immunitet er. Antibiotika administreres oralt, det vil si gjennom munnen, eller injiseres intramuskulært.

Før oppnåelsen av resultatene blir barnet tildelt "universelle" antibiotika som er egnet for å bekjempe de fleste patogene organismer:

  • Amoxiclav, Amoxicillin,
  • Klaritromycin, klaromin, klocid,
  • Ceftriaxone.

Antibakteriell terapi krever obligatorisk bruk av legemidler som forbedrer tarmmikrofloraen. Disse kan være:

Umiddelbart etter å ha mottatt resultatene av baccosev og identifisere patogenmikroppen, begynner justeringen av den tidligere foreskrevne behandlingen.

Så, hvis soppen er blitt forårsaket av lungebetennelse, blir antifungal stoffer tilsatt til antibiotika. Hvis det ikke er noen forbedring innen 3-4 dager, er det nødvendig med behandling.

En annen metode for behandling av destruktiv lungebetennelse er basert på fjerning av giftige stoffer fra barnets kropp - avgiftning. For denne behandlingen brukes:

  • saltløsninger
  • glukose løsninger,
  • kalsiumbevarende diuretika.

I kombinasjon med ovennevnte preparater foreskrives antihistaminmedikamenter. I tillegg krever terapien av destruktiv lungebetennelse utnevnelsen av slimhinner, mukolytiske legemidler:

Ved purulent lungebetennelse kan en tablett eller injeksjonsform av Eufillin foreskrives for barnet. Legemidlet forbedrer blodsirkulasjonen og ventilasjonen. På et sykehus får et sykt barn en spesiell massasje for å rette brystet og åpne parenchymen.

I gjennomsnitt varer antibiotikabehandling ca 7 dager. Hvis, etter å ha lindret hovedsymptomene og forbedre pasientens tilstand, ble små sår funnet under en røntgenundersøkelse av lungene, fortsetter behandlingen til full gjenoppretting.

Folkemidlene

Bruken av folkemidlene for destruktiv lungebetennelse er bare mulig når den akutte perioden av sykdommen er bak, og babyen er i utvinningsfasen. For å gi tillatelse til bruk av folkemessige rettsmidler, kan du bare den behandlende legen.

Under gjenopprettingsperioden kan du ta:

  • valerian rotpulver. 1-2 gram om gangen 3-4 ganger om dagen er nok;
  • infusjon av gresset av lungwort. 10 gram gress hell et glass kokende vann og la det brygge i 30-40 minutter. Ta bør være 1/2 spiseskje 3 ganger om dagen.

Tradisjonell medisin anbefaler også komprimerer. Det er nødvendig å ta et kupphull, skille 3-4 store og saftige blader fra den, legg dem i kokende vann i 5 minutter, men ikke kok dem. Deretter legger du en lime av laken, og etter at du har sjekket temperaturen (det skal være varmt nok, men ikke varmt), legg det på brystet og dekk det med et bomullstøy på toppen. Hold arkene skal være å avkjøle dem helt.

Pediatrisk kirurgi

Den akutte fasen av sykdommen krever ofte intervensjon av kirurger. Avhengig av alvorlighetsgraden av lungebetennelse, kan leger:

  • ta en punktering
  • sett drenering
  • Fjern helt fokus for betennelse og suppuration.

Punktering. Prosedyren utføres med en spesiell nål, drenering er satt, og pus suges ut gjennom hullet igjen. Vask såret med Furacilin-oppløsning. Små abscesser krever ikke en slik prosedyre, og store lesjoner kan ikke gjenopprette seg selv.

Sletting. Store abscesser som stadig ekspanderer og forhindrer barnet å puste normalt, på grunn av hvilken åndedrettsfeil oppstår, fjernes operativt ved å ta bort en del av lungen.

Mulige komplikasjoner

I de fleste tilfeller fortsetter den destruktive formen for lungebetennelse med et godt utfall for en liten pasient. Funksjonen til lungene og pleura er fullstendig restaurert.

Blant de mulige komplikasjonene er følgende:

  • lunge abscess, som krever umiddelbar sykehusinnleggelse og kirurgisk behandling,
  • pyothorax og pyopneumothorax - alvorlige inflammatoriske prosesser som påvirker pleurale celler. Pus akkumuleres i dem og irreversible patologiske prosesser begynner.