Mykoplasma lungebetennelse

Mykoplasma lungebetennelse er en atypisk lungeinfeksjon forårsaket av Mycoplasma pneumoniae. Sykdommen er ledsaget av catarrhal og respiratoriske symptomer (tett nese, sår hals, angriper obsessive uproduktiv hoste), intoksikasjon syndrom (lav grad av feber, svakhet, hodepine, muskelsmerter) dyspepsi (ubehag i fordøyelseskanalen). Mykoplasma etiologi av lungebetennelse er bekreftet ved røntgen- og CT-skanning av lungene, serologiske og PCR-studier. Med mykoplasma lungebetennelse, makrolider, fluorokinoloner, bronkodilatatorer, eksponerende legemidler, immunmodulatorer, fysioterapi, massasje er vist.

Mykoplasma lungebetennelse

Mykoplasma lungebetennelse er en sykdom fra gruppen av atypisk lungebetennelse forårsaket av et patogent middel, mycoplasma (M. pneumoniae). I praksis med pulmonologi varierer frekvensen av mykoplasmal lungebetennelse, varierer fra 5 til 50% tilfeller av lokalt oppkjøpt lungebetennelse eller omtrent en tredjedel av ikke-bakteriell lungebetennelse. Sykdommen registreres i form av sporadiske tilfeller og epidemieutbrudd. Karakterisert av sesongvariasjoner i forekomst med topp i høst-vinterperioden. Mykoplasma lungebetennelse observeres hovedsakelig hos barn, ungdom og unge pasienter under 35 år, mye sjeldnere i mellom og eldre alder. Lung infeksjon er mer vanlig i organiserte lag med nærkontakter (i førskole-, skole- og studentegrupper, blant militært personell, etc.), er det mulig å behandle familiens tilfeller av infeksjon.

Årsaker til mycoplasma lungebetennelse

Mykoplasmal lungebetennelse er forårsaket av svært virulente stammer av anaerobe mikroorganismer av slekten Mycoplasma - M. pneumoniae. Patogenet er representert av små (sammenlignbare i størrelse til virale partikler), uten å ha en cellevegg (lik L-former av bakterier), prokaryote organismer. Mycoplasmaer blir lett adsorbert på overflaten reseptorer hos målceller (epitelceller i luftrøret og bronkiene, alveolocytes, erytrocytter, etc.) og det parasittiske på membranen eller inne i vertscellen. Integrasjon av mykoplasma inn i cellemembranen eller dens gjennomtrengning i cellen omdanner sistnevnte til en immunologisk fremmed en som fremkaller utviklingen av autoimmune reaksjoner. Det er dannelse av autoantikropp som forårsaker ikke-respiratoriske manifestasjoner av mykoplasmainfeksjon.

Mykoplasmer kan vedvare lenge i epitelceller og lymfofaryngealringen; lett overføres av luftbårne dråper fra syke og asymptomatiske bærere med slim fra nasofarynx og luftveier. Mykoplasmer er ustabile i ytre forhold: De er følsomme for endringer i pH, oppvarming og tørking, ultralyd og ultrafiolett bestråling, vokser ikke på utilstrekkelig fuktig næringsmedium.

I tillegg til mycoplasma pneumoni bakterier kan også forårsake akutt betennelse i de øvre luftveier (faryngitt), bronkial astma, akutt forverring av kronisk obstruktiv bronkitt og utvikling neraspiratornoy sykdommer (perikarditt, otitt, encefalitt, meningitt, hemolytisk anemi) hos friske mennesker.

Fraværet av cellevegget gir mykoplasma motstand mot β-laktam antibiotika - penicilliner, cephalosporiner. Når mycoplasmainfeksjon observeres, utvikles lokal betennelse med en uttalt immunomorfologisk reaksjon, lokal antitogenese (alle klasser av immunoglobuliner - IgM, IgA, IgG), aktivering av cellulær immunitet. Symptomer på mykoplasma lungebetennelse skyldes hovedsakelig aggressiv inflammatorisk respons av makroorganismen (postinfeksjonell overfølsomhet, formidlet av T-lymfocytter).

Symptomer på mykoplasma lungebetennelse

Inkubasjonsperioden for mykoplasma lungebetennelse kan vare 1-4 uker (vanligvis 12-14 dager). Sykdommen er vanligvis gradvis, men kan være subakutt eller akutt. Respiratoriske, ikke-respiratoriske og generaliserte manifestasjoner av mykoplasmal lungebetennelse utmerker seg.

I den første perioden er det en lesjon i øvre luftveiene, som forekommer i form av catarrhal nasopharyngitt, laryngitt, mindre ofte akutt tracheobronitt. Det er nasal kongestion, tørrhet i nesopharynx, ondt i halsen, heshet. Den generelle tilstanden forverres, temperaturen øker gradvis til subfebrile verdier, svakhet og svetting vises. I akutte tilfeller forekommer symptomer på rusmiddel på den første dagen av sykdommen, med gradvis utvikling - bare på dagene 7-12.

Lang (ikke mindre enn 10-15 dager) unproductive paroksysmal hoste er karakteristisk. Under et angrep er hosten veldig sterk, svekkende, med en liten mengde viskøs slimete sputum. Hoste kan bli kronisk, vedvarer i 4-6 uker på grunn av luftveisobstruksjon og bronkial hyperreaktivitet. Spekteret av manifestasjoner av mycoplasma lungebetennelse kan inkludere tegn på akutt interstitial lungebetennelse.

Av ekstrapulmonær symptomer på mykoplasma lungebetennelse er de vanligste utslett og trommehinnene (som akutt miringita), myalgi, mage ubehag, søvnløshet, mild hodepine, parestesi. Tilsetningen av ikke-respiratoriske manifestasjoner gjør tyngre mykoplasmal lungebetennelse.

Det kan være moderat fibrinøs eller eksudativ pleurisy, noen ganger - pleuritisk smerte. I nærvær av samtidig kronisk obstruksjon bidrar mykoplasma lungebetennelse til forverring av obstruktivt syndrom. For barn under 3 år er et lavt symptomforløp karakteristisk.

I ukompliserte tilfeller forsvinner symptomene på mykoplasma lungebetennelse innen 7-10 dager gradvis, sykdommen løser seg selv. Det er risiko for overgang til en blandet (mycoplasma-bakteriell) form for lungebetennelse på grunn av tilsetning av en sekundær infeksjon (vanligvis pneumokokker). Komplikasjoner av mykoplasma lungebetennelse er Stevens-Johnson syndrom, Guillain-Barré syndrom, myelitt, encefalitt, meningitt.

Diagnose av mykoplasma lungebetennelse

Ved diagnose av mykoplasma lungebetennelse, tas hensyn til data fra klinisk bilde, radiografi og CT i lungene, serologiske og PCR-studier. Etiologienes etablering i den første uken av sykdommen er vanskelig på grunn av det første ikke-uttrykk for fysiske manifestasjoner. Tidlig merket hyperemi av den bakre faryngealvegen, hypertrofi av mandlene, fokal svekket vesikulær pust, crepitus, sjeldne medier og fine bobleregaler, kan forkortelse av perkuslyd gradvis oppstå. For mykoplasma lungebetennelse er forekomsten av ekstrapulmonale symptomer typisk.

På brystrøntgenbilde bilateral markant økt lunge mønster med typisk inhomogene lungebetennelse, fuzzy fokal infiltrerer i de nedre segmenter, i 50% av tilfellene - interstitiell endringer peribronchial og perivaskulær infiltrasjon. Omfattende labbinfiltrasjon er sjelden.

Laboratorieendringer - leukocytose og forhøyelse av ESR i perifert blod med mykoplasmal lungebetennelse er mindre uttalt enn hos pasienter med bakteriell lungebetennelse. Mikrobiologisk undersøkelse med frigjøring av M. pneumoniae-kultur fra sputum, lungevev og pleuralvæske brukes praktisk talt ikke, da det krever lange perioder med inkubering og høyt selektive medier. Med konvensjonell sputummikroskopi, blir ikke mykoplasmer detektert.

For den etiologiske verifikasjonen av mykoplasma lungebetennelse og etablering av aktive og vedvarende infeksjonsformer utføres et kompleks av analyser, inkludert serotyping (ELISA, CSC, PHII) og molekylærbiologisk forskning (PCR). Det indikerer en 4 ganger økning i IgA og IgG titere i parret sera (under akutt stadium og under gjenopprettingstid). For mykoplasma lungebetennelse er en markert inhibering av T-celle og fagocytiske immunitetsforbindelser, humorale skift (økning i antall B-lymfocytter, IgM og CIC-nivåer) karakteristiske.

EKG-endringer kan forekomme hos pasienter med utseende av myokarditt og perikarditt. Det er nødvendig å skille mycoplasma lungebetennelse fra SARS, bakteriell lungebetennelse, ornitose, legionellose og lungetuberkulose.

Behandling av mykoplasma lungebetennelse

Ved akutt mykoplasma lungebetennelse med alvorlig respiratorisk syndrom utføres behandling i stasjonære forhold. Ved sengetid anbefales sengestøt med god lufting av kammeret; diett, bruk av svakt surgjort vann, tranebærjuice, kompott og juice, rosehip infusjon.

Makrolider (azitromycin), fluorokinoloner (ofloxacin, ciprofloxacin) og tetracykliner er foreskrevet som hovedutryddelsesbehandling for mykoplasma lungebetennelse. Foretrukket makrolider skyldes sikkerhet for nyfødte, barn og gravide. Det anbefales å utføre trinnvis antibiotikabehandling - første (2-3 dager) intravenøs administrering, deretter - oral administrasjon av det samme legemidlet eller et annet makrolid.

For å forhindre gentak av mycoplasma lungebetennelse, bør et antibiotikaforløp vare i minst 14 dager (vanligvis 2-3 uker). Også vist er bronkodilatatorer, sperringsmidler, smertestillende midler og antipyretika, immunmodulatorer. Under gjenopprettingsperioden brukes ikke-farmakologisk terapi: treningsterapi, pusteøvelser, fysioterapi, massasje, hydroterapi, aeroterapi, spabehandling i et tørt og varmt klima.

Klinisk observasjon av en pulmonolog i 6 måneder er indisert for hyppige syke pasienter med kroniske sykdommer i bronkopulmonært system. Prognosen for mykoplasma lungebetennelse er vanligvis gunstig, dødeligheten kan nå 1,4%.

Mycoplasma pneumoniae

På 30 og 40-tallet. 20 in. Behandlere har vært å gi forskjellige former av lungebetennelse blant gruppen av sykdommer som er forskjellige fra bakteriell lungebetennelse lesjoner bronkiale, interstitial lunge parenchyma, og i noen tilfeller den uvanlige Serol, reaksjon av kroppen - tilstedeværelsen av kuldeagglutininer til erytrocytter, human-gruppen 0, blir de patogene bakterier ikke tildelt.

Etiologien for primær atypisk lungebetennelse ble installert Eaton (M.D. Eaton) et al, i 1944 g. Sputum fra pasienter med lungebetennelse ble isolert slik filtrerbart middel, for å-ing indusert lungebetennelse i bomullsrotter og syriske hamstere, nøytralisert med sera fra mennesker, rekonvalesenter atypisk lungebetennelse.

Denne agenten ble kjent som agent for Eton. Den amerikanske kommisjonen for respiratoriske sykdommer rapporterte (1944) om muligheten for å reprodusere primær atypisk lungebetennelse hos frivillige under en eksperimentell infeksjon med et Eaton-middel.

Hva er dette?

Mycoplasma pneumoniae er en type bakterier som forårsaker sykdommer i luftveiene hos mennesker, noe som fører til utvikling av respirasjons mykoplasmose. Kilden til infeksjon er en syke person eller operatør.

Mycoplasma pneumoniae forårsaker 10-20% av alle tilfeller av lungebetennelse. I tillegg forårsaker mykoplasma ofte trakeobronitt, bronkiolit, faryngitt. Mycoplasma-induserte infeksjoner fortsetter i uker og til og med måneder.

I store byer skjer infeksjoner forårsaket av Mycoplasma pneumoniae hele tiden gjennom hele året. Hvert 3 til 7 år forekommer epidemi av mykoplasmainfeksjon. Infeksjoner forårsaket av Mycoplasma pneumoniae overføres av luftbåren støv, men, i motsetning til andre luftveisinfeksjoner, sprer seg sakte, selv innenfor samme familie.

Mykoplasmal lungebetennelse er forårsaket av svært virulente stammer av anaerobe mikroorganismer av slekten Mycoplasma - M. pneumoniae. Patogenet er representert av små (sammenlignbare i størrelse til virale partikler), uten å ha en cellevegg (lik L-former av bakterier), prokaryote organismer.

Mycoplasmaer blir lett adsorbert på overflaten reseptorer hos målceller (epitelceller i luftrøret og bronkiene, alveolocytes, erytrocytter, etc.) og det parasittiske på membranen eller inne i vertscellen.

Integrasjon av mykoplasma inn i cellemembranen eller dens gjennomtrengning i cellen omdanner sistnevnte til en immunologisk fremmed en som fremkaller utviklingen av autoimmune reaksjoner.

Det er dannelse av autoantikropp som forårsaker ikke-respiratoriske manifestasjoner av mykoplasmainfeksjon.

Patogen Mycoplasma pneumoniae, hvis feil utvikler mycoplasma pneumonia - en høyvirulente anaerob bakterie av klassen Mollicutes (mycoplasma).

Sin habitat er bronkial, trakeal og lungvev. Under gunstige forhold angriper mikroben lett målcellen, og parasitterer deretter inne i vertscellen eller på cellemembranen.

Bakteriestammer ligger rundt oss i utallige tall. Utviser imidlertid svak motstand mot slike fenomen som:

  • tørking;
  • oppvarming;
  • dråper i syre-base balanse;
  • ultrafiolette stråler;
  • ultralydbølger.

Sykdomsprogresjon

Inkubasjonsperioden varer som regel 12-14 dager, men kan nå 4 uker. På den tiden mistenker en person ikke engang at han er syk.

De øvre luftveiene treffer først. På grunn av dette begynner nasopharyngitt eller laryngitt, pasienten har tørr og tett nese.

Gradvis er ubehag i halsen lagt til de opprinnelige symptomene, en stemme setter seg ned. Samlet helse begynner å forverres. Temperaturen stiger høyere og høyere til den når et kritisk punkt.

Alt dette er ledsaget av svakhet og rikelig svette. Med den akutte utviklingen av sykdommen, oppstår alle symptomene på den første dagen. Med vanlig utvikling - i 1-2 uker.

Et karakteristisk symptom er en hoste som varer opptil to uker. Vanligvis hoster oppstår med anfall. Under disse angrepene blir et lite tykt sputum utsatt.

Følgende ikke-pulmonale manifestasjoner er tilstede:

  1. Utslett på huden, trommehinde;
  2. myalgi;
  3. hodepine;
  4. Tarmlidelser
  5. Søvnforstyrrelser;
  6. Parestesi (prikkende, brennende hud, etc.).

Hos 30-40% av pasientene med mykoplasma og / eller klamydial lungebetennelse, er diagnosen kun utført ved slutten av den første uken av sykdommen; I utgangspunktet blir de oftest feilaktig diagnostisert med bronkitt, tracheitt eller akutte luftveisinfeksjoner.

Dette skyldes det faktum at mykoplasma og klamydia, i motsetning til bakteriell lungebetennelse, ikke har tydelige fysiske og radiologiske tegn på infiltrering, og deres kulturdiagnose er umulig, da mycoplasma og klamydia er intracellulære patogener.

Derfor er diagnosen mycoplasma og klamydial lungebetennelse hovedsakelig basert på identifisering av egenskaper av kliniske og radiologiske data og bekreftes serologisk eller ved bruk av en polymerasekjedereaksjon (PCR).

Diagnostiske tiltak

Undersøkelse av medisinsk historie, undersøkelse og slettede symptomer med lengre hosteimpulser kan føre til ideen om tilstedeværelse av en atypisk form for lungebetennelse.

Imidlertid er det karakteristiske forskjeller på en sykdom fra en annen.

Det viktigste er at i blodet av den perifere typen i standardanalysen, er visse endringer som er karakteristiske for lungebetennelse i typen mykoplasmose, ikke identifisert.

Egenskaper av en atypisk form hos voksne

Atypisk lungebetennelse er en rekke lungesykdommer som, på grunn av årsaker og symptomer, avviger fra de klassiske.

Standard lungebetennelse utløses av en bakterie, og diagnosen og behandlingen er enkel. Når det gjelder atypiske patogener, er det urealistisk å forutsi sykdomsforløpet.

Det kan være både lett og sakte, så vel som tung og lyn. Hvis pasienten ikke får riktig behandling i tide, er det alvorlige komplikasjoner mulig, til og med død.

For atypiske patogener er menneskelig følsomhet svært høy. På grunn av dette er epidemier mulige.

De vanligste tegnene på atypisk lungebetennelse er:

  • liten mengde sputum;
  • Mangelen på klare manifestasjoner på røntgenbilder;
  • migrene;
  • alvorlig feber;
  • muskel smerte;
  • mangel på respons på antibiotika.

I de tidlige stadiene av sykdommen er det lett å forveksle med SARS. Symptomer er de samme: kuldegysninger, ubehag i halsen, feber, rennende nese. Men etter en stund, kortpustethet og en langvarig, unproductive hoste.

Behandlingsmetoder

En universell medisin, som ofte foreskrives av pulmonologer og smittsomme spesialister, er erytromycin. Det er produsert utelukkende på resept, det bør bemerkes at:

  • voksne bør ikke bruke 250-500 mg oralt en gang hver 6. time;
  • barn - 20-50 mg per kilo i 24 timer oralt innen 3-4 doser;
  • Ved eldre barn og voksne er det tillatt å erstatte det med tetracyklin (250-500 mg hver 6. time) eller doxycilin (100 mg oralt etter 12 timer).

Et annet verktøy er clindamycin, som er aktiv når det gjelder mykoplasis, men viser ikke alltid den nødvendige effektiviteten, og derfor kan det ikke være det valgte stoffet som letter behandlingen. Fluoroquinoloner, som ikke kan brukes av barn, bidrar til å stoppe aggressive manifestasjoner.

Med tanke på at mycoplasma vokser sakte, krever utviklingen en mer langvarig antibakteriell terapi enn i rammen av smittsomme lesjoner av annen opprinnelse.

Anbefalt av pulmonologists og smittsomme sykdommer varigheten av behandlingen er 14-21 dager. Behandling og varighet avhenger av en rekke nyanser: pasientens alder, sekundære former for infeksjoner, samtidige sykdommer og andre former.

Klinisk undersøkelse

Klinisk tilsyn er nødvendig for 5 pasientgrupper:

  • i fare for lungebetennelse
  • praktisk sunn;
  • lider av kroniske sykdommer;
  • dekompenserte og funksjonshemmede
  • utsatt for hyppige sykdommer.

Personer som har hatt lungebetennelse, og som legene vurderte utvinnes, observeres i den andre gruppen av dispensarregistrering i et halvt år. Undersøkelsen skal utføres etter 30 dager, og den andre - 3 måneder etter utvinning.

Den tredje gangen pasienten blir undersøkt 6 måneder etter uttømming fra sykehuset.

Klinisk undersøkelse innebærer en undersøkelse av en lege, en generell blodprøve, en blodprøve for sialinsyrer, C-reaktivt protein, seromucoid, fibrinogen og haptoglobin.

Hvis det ikke oppdages noen patologiske endringer, overføres pasienten til den første gruppen. Hvis endringer er til stede, blir personen igjen i den andre gruppen i 12 måneder for å iverksette helseforanstaltninger.

Videre er det behov for besøk til legen 1, 3, 6 og 12 måneder etter uttømming fra sykehuset, hvor både undersøkelse fra lege og laboratorietester utføres. Noen pasienter må kanskje konsultere en onkolog eller fisioterapeut.

Etter fullstendig gjenoppretting er en person rangert som den første dispensaregruppen. Hvis det er endringer i lungene som er funnet på roentgenogrammet, blir pasienten henvist til den andre dispensergruppen.

I oppfølgingsperioden utføres en rekke forebyggende og kurative tiltak (pusteøvelser, daglig morgenøvelser, massasje, badstue og om nødvendig fysioterapi, bruk av adaptogener og andre legemidler som øker immunforsvaret og generell biologisk reaktivitet anbefales).

Antistoffproduksjon

Når en infeksjon kommer inn i kroppen og den inflammatoriske prosessen begynner, begynner immunsystemet å produsere antistoffer (immunoglobuliner). Antistoffer er proteinmolekyler som går med i en bakteriell celle og starter prosessen med ødeleggelsen. Det finnes flere klasser av immunglobuliner: IgA, IgM og IgG.

Den aller første er syntetisert av IgM-immunglobuliner av klasse M. Den maksimale verdien av nivået av disse antistoffene kommer innen den første uken av mykoplasma lungebetennelse. Disse molekylene beskytter kroppen gjennom sykdommen og forblir i serum i flere måneder etter utvinning.

I noen tilfeller kan mykoplasmose være kronisk. I dette tilfellet er Mycoplasma pneumoniae lagret i kroppen, og en person kan ha et tilbakefall av sykdommen.

I dette tilfellet oppdages en økt titer av andre immunoglobuliner i serumet: IgG.

Når mycoplasma er infisert med lungebetennelse, begynner IgG å utvikle 2-4 uker etter starten av den patologiske prosessen. Disse antistoffene kan vedvare i menneskekroppen i et år. Tilstedeværelsen av IgG indikerer en langvarig kronisk infeksjonsprosess.

Prognose og forebygging

Prognosen er gunstig. I de fleste tilfeller slutter sykdommen med full utvinning. Immunitet dannes etter sykdommen, men det er ustabilt.

Forebygging av mykoplasma lungebetennelse ligner på forebygging av andre sesongmessige respiratoriske sykdommer. Under utbrudd anbefales det å unngå overfylt medie eller bruk masker. Det er også svært viktig for forebygging av sykdommen for å styrke immunforsvaret. Mycoplasmainfeksjon utvikler seg ofte på bakgrunn av et svekket immunforsvar.

For å opprettholde kroppens forsvar, vil det være nyttig to ganger i året (vår og høst) å drikke midler for å opprettholde immunitet. De tar slike stoffer for et kurs på 1-1,5 måneder, og dette vil bidra til å opprettholde immunitet og beskytte seg mot infeksjonssykdommer de neste seks månedene.

Ekstrapulmonale komplikasjoner av mykoplasmose

Av de ekstrapulmonale manifestasjonene i mykoplasma lungebetennelse var myalgi (63,6%), makulopapulær utslett (22,7%), gastrointestinalt ubehag (25%) vanligere, artralgi (18,8%) og myalgi ( 31,3%).

Sår i nervesystemet i mykoplasmose - Meningoencefalitt, serøs meningitt, encefalitt, stigende lammelse og transversal myelitt forårsaket av mykoplasmose er beskrevet.

Ved skade på sentralnervesystemet (CNS) av mycoplasmosis, går utvinningen vanligvis langsomt, og i noen tilfeller observeres resterende mangler. Dødsfall er mulig.

Forsøk på å bevise penetrering av Mycoplasma pneumoniae i sentralnervesystemet i lang tid mislyktes. I de fleste tilfeller ble diagnosen bare basert på serologiske data, og rollen som Mycoplasma pneumoniae i etiologien av CNS-infeksjoner ble ansett tvilsom.

Imidlertid kunne Mycoplasma pneumoniae senere isolere hjernevev fra cerebrospinalvæsken og obduksjonen, samt bevise dens tilstedeværelse i disse vevene ved hjelp av PCR (i fravær av andre patogener og ikke-smittsomme årsaker til CNS-skade).

Utviklingen av hemolytisk anemi i mykoplasmose - Mycoplasma pneumoniae forårsaker ofte utseendet av kalde antistoffer. Mange pasienter har retikulocytose og en positiv Coombs-test som indikerer angrep av anemi.

Mulig autoimmun hemolytisk anemi, paroksysmal kald hemoglobinuri, Raynauds syndrom, DIC, trombocytopeni, nyresvikt.

Hjertekomplikasjoner i mykoplasmose - Hjertekomplikasjoner i mykoplasmose anses å være sjeldne, men deres sanne frekvens er ukjent. Myokarddysfunksjon skyldes ofte hemolytisk anemi; Noen ganger ligner bildet myokardinfarkt.

I mykoplasmose er perikarditt, myokarditt, hemoperikardium, hjertesvikt, komplett AV-blokkering beskrevet. Uttalte EKG endringer er noen ganger funnet i fravær av klager. Noen ganger er Mycoplasma pneumoniae den eneste mikroorganismen som utskilles fra perikardial effusjon og hjertevev.

Lesjoner av hud og slimhinner i mykoplasmose - Lesjon av hud og slimhinner forekommer hos 25% av mycoplasmose pasienter. Oftest er det en spotty-papulær og vesikulær utslett. Halvparten av pasienter med utslett har aphthae og konjunktivitt. I mange tilfeller finnes Mycoplasma pneumoniae i smitte fra strupehinnen og innholdet av vesiklene.

Felles manifestasjoner av mycoplasmosis - Noen ganger med mykoplasmose er det en lesjon i leddene, inkludert leddgikt. Et syndrom som ligner et revmatisk angrep er beskrevet.

Andre komplikasjoner - I ca. 25% av pasientene, Mycoplasma pneumoniae-infeksjoner, ledsages av kvalme, oppkast eller diaré.

Mycoplasma pneumoniae, IgM

IgM-antistoffer mot patogenet av respirasjonsmykoplasmose (Mycoplasma pneumoniae) er spesifikke immunoglobuliner som produseres i menneskekroppen i perioden med markerte kliniske manifestasjoner av respirasjonsmykoplasmose og er den tidligste markøren for denne sykdommen.

Russiske synonymer

Antistoffer av klasse IgM til Mycoplasma pneumoniae, immunoglobuliner av klasse M til Mycoplasma pneumoniae.

Engelsk synonymer

M. pneumoniae Antistoffer, IgM, Mycoplasma pneumoniae Spesifikke IgM, Anti-Mycoplasma pneumoniae-IgM.

Forskningsmetode

Enzymbundet immunosorbentanalyse (ELISA).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

Ikke røyk i 30 minutter før du donerer blod.

Mer om studien

Mycoplasma pneumoniae tilhører klassen mycoplasmaer, opptar en mellomliggende posisjon mellom virus, bakterier og protozoer. Parasittisk på cellemembraner, de forårsaker luftveissykdommer hos barn over 4 år og voksne.

Mykoplasma lungebetennelse (noen ganger referert til som atypisk) utgjør 15-20% av alle tilfeller av lokalt oppkjøpt lungebetennelse. Noen ganger kan de føre til hele epidemier, spesielt i skolealder og i lukkede grupper av befolkningen, som i militære enheter. Kilden til infeksjon er både syk og bærere. Infeksjon oppstår gjennom luftbårne dråper, inkuberingsperioden varer 2-3 uker. Symptomer på mykoplasmainfeksjon er forskjellige. I de fleste tilfeller er sykdommen mild og ledsaget av hoste, rennende nese, ondt i halsen, vedvarende i flere uker. Når infeksjonen sprer seg til nedre luftveier, oppstår hodepine, rus, feber og muskelsmerter. Små barn lider lettest av lungebetennelse, så vel som personer med svekket immunforsvar, som HIV-pasienter.

Diagnosen "mycoplasma infeksjon" er ofte vanskelig, så flere metoder for forskning brukes, der serologiske reaksjoner spiller en ledende rolle.

Som respons på infeksjon med Mycoplasma pneumoniae, produserer immunsystemet spesifikke immunoglobuliner: IgA, IgM og IgG.

Den første som respons på inntreden av bakterier inn i blodet, ser klasse M immunglobuliner. Deres nivå øker de første ukene til et maksimum, og begynner deretter å gradvis avta. IgM lagret i blodet i opptil flere måneder.

Påvisning av klasse M immunoglobuliner for Mycoplasma pneumoniae i blodet indikerer en akutt periode av mykoplasmainfeksjon.

Hva brukes forskning til?

  • For å bekrefte diagnosen akutt mykoplasmainfeksjon.
  • For differensial diagnose av mycoplasma lungebetennelse og andre smittsomme sykdommer i luftveiene, som lungebetennelse forårsaket av streptokokker eller stafylokokker.

Når er en studie planlagt?

  • Med symptomer på mykoplasma forårsaket av en sykdom (en unproductiv hoste som kan vedvare i flere uker, feber, ondt i halsen, hodepine og muskelsmerter).

Hva betyr resultatene?

KP (positivitetskoeffisient): 0 - 0,84.

  • ingen infeksjon,
  • for tidlig infeksjon, når en immunrespons ikke er utviklet,
  • kronisk mykoplasmainfeksjon (med påvisning av IgG og / eller IgA).
  • gjeldende mykoplasmainfeksjon.

Hva kan påvirke resultatet?

  • Resultatene av analysen kan påvirkes av forstyrrelser i immunsystemet, autoimmune sykdommer, HIV.
  • Smittsomme sykdommer forårsaket av mykoplasma av andre arter, kan ureaplasma føre til en falsk positiv indikator.

Viktige notater

  • Diagnostikk av Mycoplasma pneumoniae infeksjon må være komplisert - inkludere data om epidemiologisk historie, klinisk presentasjon og andre analyser. Definisjon av klasse M og G immunoglobuliner er obligatorisk.
  • Immunitet mot mykoplasma er ustabil, re-infeksjon er mulig.

Anbefales også

Hvem gjør studien?

Barnelege, terapeutisk, smittsomme sykdommer spesialist, pulmonologist.

Mykoplasma lungebetennelse: spesifisitet av sykdommen

Mykoplasma lungebetennelse (på latin - Mycoplasma pneumoniae) er det hyppigste årsaksmessige middel til lungebetennelse. Mycoplasmaer er små mikrober som parasitterer i cellene i det menneskelige luftveiene. Som de fleste virus, overføres det gjennom luftbårne droppings og seksuelt overførte infeksjoner. Sykdommen registreres ikke bare som et utbrud av epidemien, men også som et sporadisk fenomen.

Det er lagt merke til at barn og unge under 30 år er mer utsatt for infeksjon med denne infeksjonen. Den vanligste virusinfeksjonen forekommer i store byer, hvor det er opphopning av grupper av mennesker. Myoplasmisk lungebetennelse utgjør 1/4 av all lungebetennelse.

årsaker til

Mycoplasmaer har ikke egne enheter for å syntetisere energi, slik at de bruker ressursene til cellene som er smittet av dem, for å leve og formere seg. Dette skyldes flere faktorer:

  • de er små og lever i infiserte celler. I tillegg har patogener en lignende strukturell struktur med elementer av normalt sunt vev. Disse faktorene gjør det mulig å gjemme dem fra immunsystemets innflytelse og redusere deres følsomhet over for antibiotika;
  • patogener er motile, så i tilfelle ødeleggelsen av en celle, flytter de til en annen og smitter dem;
  • De er veldig fast festet til cellene, noe som gjør at mycoplasmosis lungebetennelse kan forekomme, selv om ikke et stort antall patogener har kommet inn i kroppen.

Mycoplasma er følsom for ultrafiolett stråling og en skarp temperaturfall, slik at de ikke kan eksistere lenge i miljøet. I 90% av tilfellene er infeksjon realisert gjennom luftbåren overføring. For barn klamrer dette viruset ofte til barnehage eller skole. Den største sjansen for å bli smittet er i løpet av den kalde årstiden.

Symptomer på mykoplasma lungebetennelse hos voksne og barn

Inkubasjonstiden av sykdommen varierer fra 10 til 20 dager. I løpet av denne perioden manifesterer mycoplasma lungebetennelse nesten ikke alltid seg. Den særegne lungebetennelse som forårsakes av mykoplasma, er at den kan vare 4-5 uker, og i noen tilfeller flere måneder.

Mykoplasma lungebetennelse hos voksne virker annerledes enn hos barn. Følgende symptomer er mest vanlige hos voksne:

  • utvidet hoste med rikelig ekspektorering av sputum. I unntakstilfeller kan det utvikle seg til en kronisk form og fortsette opptil 5 uker;
  • heshet;
  • hodepine;
  • nasal tretthet;
  • dermatologiske sykdommer (erytem polymorf);
  • økt svette;
  • hovne lymfeknuter i nakken;
  • smerter i ledd og muskler;
  • forverring i generell fysisk tilstand.

Ifølge statistikk er mykoplasma lungebetennelse hos barn i alderen 3-6 år mer vanlig og manifesterer mer uttalt symptomer:

  • Vanlige migreneangrep
  • utseendet av alvorlige kulderystelser med en liten temperaturøkning;
  • mangel på koordinering av bevegelser;
  • forekomsten av feberstat
  • utseendet av smertefull tørr hoste.

Komplikasjoner av sykdommen

I fravær av rettidig behandling kan sykdommen føre til alvorlige komplikasjoner som for eksempel en purulent-destruktiv begrenset prosess i lungene (lungeabsess), betennelse i hjernen eller ledd, reduserte nivåer av hemoglobin i blodet. Hos eldre mennesker, på grunn av et svekket immunforsvar, kan sykdommen ledsages av en midlertidig betennelse i perifere nerver, noe som fører til alvorlig muskel svakhet.

I førskolebarn manifesterer komplikasjoner seg annerledes:

  • Det er forstyrrelser i fordøyelsessystemet (diaré og oppkast) i 35% tilfeller av bakterieinfeksjon av mycoplasma lungebetennelse;
  • i de fleste tilfeller påvirkes barn av hemorragisk diatese, lokalisert på alle leddene. Vanligvis forsvinner de seg selv på 7-10 dagers sykdom;
  • i sjeldne tilfeller kan det oppstå betennelse i hjertemuskelen eller leddskader (leddgikt).

Diagnose av sykdommen

For å diagnostisere sykdommen, bør pasienten konsultere en smittsom lege eller pulmonologist. Ved den første undersøkelsen samler doktoren anamnesen og lytter til pasienten med et phonendoskop, med lungebetennelse i pasientens lunger, hvesning vil bli hørt. Symptomene på mykoplasmisk lungebetennelse ligner mange andre sykdommer i luftveiene (for eksempel influensa eller kronisk bronkitt), slik at legen foreskriver en rekke diagnostiske og laboratorietester for pasienten å foreta en nøyaktig diagnose.

Fra diagnostiske studier blir det gitt preferanse til radiografi og datatomografi. De lar deg se økningen i lungemønsteret med små fokusskygger, hovedsakelig i de nedre delene av lungene.

Av de molekylære biologiske studiene for diagnosen mycoplasmosis lungebetennelse er de mest nøyaktige:

  • DNA-deteksjon av Mycoplasma pneumoniae bakterier. Oftest er materialet til PCR tatt fra svelget (smear), sjeldnere er de sputum eller blod. En viktig fordel ved metoden er en kort analyse tid, noe som er spesielt viktig for rask diagnose og reseptbelagte behandling;
  • fullfør blodtall. Under den inflammatoriske prosessen viser analysen et forhøyet antall hvite blodlegemer;
  • allergisk diagnose (bestemmelse av spesifikke IgG, LgA og IgM antistoffer). Når en organisme er infisert med en infeksjon, produserer immunsystemet antistoffer. IgM til Mycoplasma pneumoniae vises i blodet 2-3 dager etter sykdomsutbruddet, mens anti-mycoplasma pneumoniae IgG begynner å stige 1-2 uker senere og kan vedvare lenge i blodet etter fullstendig gjenoppretting. Det anbefales å diagnostisere titer av alle antistoffer. Hvis en positiv IgM-titer ble påvist i testene, ble en person smittet med mykoplasma i de kommende dagene, hvis bare IgG-titer er positiv - patogenene har lenge kommet inn i kroppen, men har nå klart å bli kvitt dem. I tilfelle at analysen viste begge positive resultatene - infeksjon er, og behandlingen skal starte så snart som mulig. IgA gjelder ikke for mykoplasma lungebetennelse, hvis det oppdages en positiv titer, betyr det at pasienten er en bærer av myoplasma Hoomns (det fremkallende midlet av urogenitalt mykoplasmose).

Behandling og forebygging av sykdommen

Med rettidig behandling til legen er prognosen for behandling gunstig. Behandlingsregimet velges individuelt avhengig av sykdomsstadiet og de viste symptomene. Hvis sykdommen oppstår i det akutte stadiet, er terapeutisk assistanse tilveiebrakt på sykehuset, hvor pasientene foreskrives sengen hviler. Pasienten vil kunne se effektiviteten av behandlingen etter 5-10 dagers behandling, men det vil være mulig å oppnå full gjenoppretting av kroppen etter ca. 3 uker.

Som regel fortsetter sykdommen med sterk hode, slik at en spesialist kan foreskrive antitussive og eksponerende legemidler (for eksempel Ambroxol). Antibiotisk behandling er rettet mot å eliminere patogener. De første dagene administreres de intravenøst, og deretter muntlig. Det generelle løpet av antibiotikabehandling varer vanligvis minst 14 dager. Følgende antibakterielle stoffer er mest effektive: erytromycin, ciprofloxacin, klaritromycin. Barn er foreskrevet spesielle makrolide antibiotika for barn, siden de er sikreste. Hormoner i behandlingen av mykoplasma lungebetennelse er kun foreskrevet i avanserte tilfeller når antibakteriell terapi ikke gir synlige resultater.

Det er nødvendig å behandle sykdommen på en komplisert måte. Det anbefales å legge til et kompleks med medisinske fysiske øvelser, fysioterapeutiske prosedyrer og massasje (under gjenopprettingsperioden) til medisinsk behandling. Siden mycoplasmaer forårsaker skade ikke bare på lungene, men også i øvre luftveier, er det viktig å regelmessig gurgle og vaske neseborene.

I tillegg kan du bruke folkemessige rettsmidler for å forbedre effektiviteten av medisinering og øke hastigheten på helbredelsesprosessen. De har en antiinflammatorisk effekt, hjelper til med å lindre lokale symptomer og bidra til å styrke immunforsvaret. Vurder oppskrifter av populære infusjoner og avkok:

  • For forberedelse av infusjon ta helbredende urter - St. John's wort, kamille og kornblomst i et forhold på 1: 1: 1. Alle komponenter knuses, 2 ss i en beholder og hell 500 ml varmt vann. La for å insistere på et mørkt sted i 60-90 minutter, og filtrer deretter. Det anbefales å bruke mottatte midler på 150 ml ikke mindre enn 3 ganger om dagen.
  • Inhalasjoner med avkok av helbredende urter er svært effektive ved behandling av sykdommer i luftveiene. Du kan bruke oppskriften med de tidligere beskrevne komponentene, og legger til dem nåler og eukalyptus. Innånding kan gjøres hver dag i 8-12 minutter 1-2 ganger om dagen.
  • Blackberry infusjon styrker immunforsvaret og hjelper med inflammatoriske sykdommer i luftveiene. 2 ss brombærblader helle 400 ml kokende vann. Når infusjonen har avkjølt litt, kan den konsumeres. Mottatt beløp er nok for 4 doser per dag.

Som et forebyggende tiltak anbefales det, når det er mulig, å unngå steder med store folkemengder under epidemieutbrudd (eller bruk beskyttende masker), drikke immunforsterkende stoffer 1-2 ganger i året, og opprettholder personlig hygiene. Overholdelse av riktig ernæring har en positiv effekt på helsen, så det er tilrådelig å legge til dietten, så mye som mulig grønnsaker, kjøtt og frukt (med høyt innhold av fordelaktige sporstoffer og vitaminer). Hvis pasienten har kroniske sykdommer i luftveiene, er det viktig å observere i flere måneder hos pulmonologen etter utvinning.

Mycoplasmosis respiratoriske, lungebetennelse forårsaket av mykoplasma. Årsaker, symptomer og behandling

Mycoplasmosis (mykoplasmainfeksjon) - antroponotiske smittsomme sykdommer forårsaket av bakterier fra slægten Mycoplasma og Ureaplasma, preget av nederlag i ulike organer og systemer (luftveier, urinveier, nervøsitet og andre systemer). Det er:

1. Mycoplasmosis respiratorisk (mycoplasma lungebetennelsesinfeksjon);
2. Mycoplasmosis urogenital (ikke-gonokok uretitt, ureaplasmose og andre former) - er vurdert i den nasjonale veiledningen for dermatovenerologi.

ICD-10 koder
J15.7. Lungebetennelse forårsaket av Mycoplasma pneumoniae.
J20.0. Akutt bronkitt forårsaket av Mycoplasma pneumoniae.
B96.0. Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) som årsak til sykdommer klassifisert annet sted.

Årsaker (etiologi) av mykoplasmose

Mycoplasma - bakterie klasse Mollicutes; patogenet av respirasjons mycoplasmosis er en mykoplasma av Pneumoniae-arten av slekten Mycoplasma.

Fraværet av en cellevegg bestemmer en rekke mykoplasmaegenskaper, inkludert uttalt polymorfisme (runde, ovale, filamentøse former) og resistens mot β-laktamantibiotika. Mykoplasmer multipliseres ved binær deling eller som følge av desynkronisering av celledeling og DNA-replikasjon, blir utvidet til å danne filamentære, micelle-lignende former som inneholder et replikert genom og deretter delt inn i coccoid (elementære) legemer. Størrelsen på genomet (den minste blant prokaryoter) bestemmer de begrensede mulighetene for biosyntese og som et resultat av mycoplasmas avhengighet på vertscellen, samt høye krav til kulturmedier. Dyrkning av mykoplasmer er mulig i vevskultur.

Mykoplasmer er utbredt i naturen, de er isolert fra mennesker, dyr, fugler, insekter, planter, fra jord og vann.

For mykoplasmer er preget av et nært forhold til membranen til eukaryotiske celler. Terminalstrukturen av mikroorganismer inneholder p1- og p30-proteiner, som sannsynligvis spiller en rolle i mycoplasmas mobilitet og deres tilknytning til overflaten av celler i mikroorganismen. Kanskje eksistensen av mykoplasmaer inne i cellen, noe som gjør at de kan unngå effektene av mange av beskyttelsesmekanismene til vertsorganismen. Mekanismen for ødeleggelse av celler i mikroorganismen er mangesidig (M. pneumoniae, produserer spesielt hemolysin og har evnen til hemadsorption).

Mycoplasmaer er ustabile i miljøet. Som en del av aerosolen i forholdene til lokalene, behold mycoplasma deres levedyktighet i opptil 30 minutter, dør under virkningen av ultrafiolette stråler, desinfeksjonsmidler og er følsomme for endringer i osmotisk trykk og andre faktorer.

Epidemiologi mykoplasmose

Kilden til patogen - En syk person med en manifest eller asymptomatisk form av M. pneumoniae infeksjon. Mykoplasma kan frigjøres fra pharyngeal mucus i 8 uker eller mer fra sykdomsutbruddet, selv med antimykoplasmiske antistoffer og til tross for effektiv antimikrobiell behandling.

Kanskje forbigående transport av M. pneumoniae.

Mekanisme for overføring av mykoplasmose - Aspirasjon, utført hovedsakelig av luftbårne dråper. For overføring av patogenet er det nødvendig med nær og langvarig kontakt.

Følsomheten for infeksjon er størst hos barn fra 5 til 14 år, blant voksne er den mest berørte aldersgruppen de yngre enn 30-35 år.

Varigheten av infeksjonell immunitet avhenger av intensiteten og formen av den smittsomme prosessen. Etter lider av mykoplasma lungebetennelse, dannes en uttalt cellulær og humoristisk immunitet med en varighet på 5-10 år.

M. pneumoniae-infeksjon er utbredt, men det største antallet tilfeller forekommer i byer. Respiratorisk mykoplasmose er ikke preget av rask epidemisk spredning som er karakteristisk for respiratoriske virusinfeksjoner. For overføring av patogenet er det nødvendig med nær og langvarig kontakt, derfor er respirasjons mykoplasmose særlig vanlig i lukkede kollektiver (militær, student, etc.); I nyopprettede militære enheter er opp til 20-40% av lungebetennelse forårsaket av M. pneumoniae. På bakgrunn av sporadisk sykelighet blir utbrudd av respirasjons mykoplasmose periodisk observert i store byer og lukkede kollektiver, som varer opptil 3-5 måneder eller mer.

Typiske sekundære tilfeller av M. pneumoniae infeksjon i familiefoci (et skolealder blir syk først); De utvikler seg i 75% av tilfellene, med frekvensen av overføring som når 84% hos barn og 41% hos voksne.

Den sporadiske forekomsten av M. pneumoniae-infeksjon observeres gjennom året med en liten økning i høst-vinter og vårår; utbrudd av respirasjons mykoplasmose forekommer oftere i høst.

M. pneumoniae infeksjon er preget av en periodisk økning i forekomsten med et intervall på 3-5 år.

Pathogenese av mykoplasmose

M. pneumoniae penetrerer overflaten av slimhinnene i luftveiene, trenger inn i mucociliary barrieren og festes fast til membranen av epitelceller ved hjelp av terminale strukturer. Patogenmembranseksjonene settes inn i cellemembranen; Lukk intermembrankontakt utelukker ikke penetrasjonen av innholdet av mykoplasmer i cellen. Kanskje intracellulær parasitering av mykoplasmer. Skader på epitelceller på grunn av bruk av cellemetabolitter og steroler av cellemembranen ved mykoplasmer, samt på grunn av virkningen av mykoplasma-metabolitter: hydrogenperoksid (hemolytisk faktor av M. pneumoniae) og superoksidradikaler.

En av manifestasjonene av ciliary epitheliumcelleskader er dysfunksjon av cilia opptil ciliostase, noe som fører til forstyrrelse av mukociliær transport. Lungebetennelse forårsaket av M. pneumoniae, ofte interstitial (infiltrering og fortykkelse av interalveolar septa, utseendet av lymfoide histiocytiske og plasmaceller i dem, skade på alveolarepitelet). Peribronchial lymfeknuter øker.

I patogenesen av mykoplasmose er stor betydning knyttet til immunopatologiske reaksjoner, som sannsynligvis er ansvarlig for mange ekstrapulmonale manifestasjoner av mykoplasmose.

Dannelsen av kalde agglutininer er svært karakteristisk for respirasjons mykoplasmose. Det antas at M. pneumoniae infiserer erytrocyt-I-antigenet, noe som gjør det til et immunogen (i henhold til en annen versjon, er deres epitopforhold ikke utelukket), som et resultat av hvilke komplementære kalde IgM-antistoffer mot erytrocyten I er produsert.

M. pneumoniae forårsaker polyklonal aktivering av B- og T-lymfocytter. Infisert øker nivået av totalt serum IgM betydelig.

M. pneumoniae induserer en spesifikk immunrespons, ledsaget av produksjonen av sekretorisk IgA og sirkulerende IgG-antistoffer.

Symptomer (klinisk bilde) av mykoplasmose

Inkubasjonsperiode Varer 1-4 uker, gjennomsnittlig 3 uker. Mykoplasmer kan påvirke ulike organer og systemer.

Respiratorisk mykoplasmose forekommer i to kliniske former:

• akutt respiratorisk sykdom forårsaket av M. pneumoniae.
• lungebetennelse forårsaket av M. pneumoniae;

M. pneumoniae infeksjon kan være asymptomatisk.

En akutt respiratorisk sykdom forårsaket av M. pneumoniae er preget av et mildt eller moderat kurs, en kombinasjon av katarrhal-respiratorisk syndrom, hovedsakelig i form av katarralsfaryngitt eller rhinofaryngitt (mindre ofte med spredning av prosessen på luftrøret og bronkiene) med mildt rusksyndrom.

Utbruddet av sykdommen Vanligvis gradvis, mindre akutt. Kroppstemperaturen stiger til 37,1-38 ° C, noen ganger høyere. En økning i temperaturen kan være ledsaget av milde kulderystelser, en følelse av "kroppssmerter" i kroppen, en utilsiktethet, hodepine hovedsakelig i frontotemporale regionen. Noen ganger er det økt svette. Feber fortsetter i 1-8 dager, det er mulig å lagre subfebrile opptil 1,5-2 uker.

Manifestasjoner av katarral betennelse i øvre luftveiene er karakteristiske. Pasienter er bekymret for tørrhet, ondt i halsen. Fra den første dagen av sykdommen, oppstår en ikke-permanent, ofte paroksysmal, unproductiv hoste, som gradvis øker og i noen tilfeller blir produktiv med separasjon av en liten mengde viskøs, slimete sputum. Hoste varer 5-15 dager, men det kan plage lenger. Omtrent halvparten av pasientene har faryngitt kombinert med rhinitt (nesestop og mild rhinoré).

I tilfelle av mildt kurs, er prosessen vanligvis begrenset til lesjoner i øvre luftveier (faryngitt, rhinitt), mens det i moderat og alvorlig forlengelse kommer lesjonen i nedre luftveier (rhinobronitt, pharyngobronchitis, rhinopharynx bronkitt). Med alvorlig sykdom råder bildet av bronkitt eller trakeitt.

Ved undersøkelse oppdages moderat hyperemi av slimhinnen i den bakre faryngealvegg, en økning i lymfatiske follikler, og noen ganger hyperemi av slimhinnen i myk gane og uvula. Ofte forstørres lymfeknuter, vanligvis submandibulære.

Hos 20-25% av pasientene lytter hardt puste, i 50% tilfeller i kombinasjon med tørre raler. For bronkitt i M. pneumoniae infeksjon, er det en avvik mellom sværhetsgraden av paroksysmal hoste og svake og ustabil fysiske endringer i lungene.

I noen tilfeller er det diaré, mulig smerte i magen, noen ganger i flere dager.

Lungebetennelse forårsaket av M. pneumoniae

I store byer forårsaker M. pneumoniae 12-15% av lokalt oppkjøpt lungebetennelse. Hos eldre barn og unge voksne skyldes opptil 50% av lungebetennelse på grunn av M. pneumoniae. Lungebetennelse forårsaket av M. pneumoniae tilhører gruppen av atypisk lungebetennelse. Vanligvis preget av et mildt kurs.

Sykdommen er ofte gradvis, men kan være akutt. Ved akutt utbrudd oppstår symptomer på rusmidler på den første dagen og når maksimalt med den tredje. Med en gradvis oppstart av sykdommen, er det en prodromal periode på opptil 6-10 dager: en tørr hoste oppstår, symptomer på faryngitt, laryngitt (heshet av stemme) er mulige, sjeldne - rhinitt; ubehag, chilling, mild hodepine. Kroppstemperaturen er normal eller subfebril, stiger deretter til 38-40 ° C, forgiftning øker, og når maksimalt på 7-12 dag etter sykdomsutbrudd (mild hodepine, myalgi, økt svetting, observert etter normalisering av temperaturen).

Hoste hyppig, paroksysmal, svekkende, kan føre til oppkast, smerte bak brystbenet og i den epigastriske regionen - et tidlig, vedvarende og langvarig symptom på mykoplasmal lungebetennelse. I utgangspunktet tørr, ved slutten av 2. uke med sykdom, blir det vanligvis produktivt, med en liten mengde viskøs slim eller mukopurulent sputum. Hoste varer 1,5-3 uker eller mer. Ofte, fra den 5. til den 7. dagen ved sykdomsbegyndelsen, blir smerte i brystet når pusten blir observert på siden av den berørte lungen.

Feber fortsetter på høyt nivå i 1-5 dager, deretter reduseres, og for ulike tider (i noen tilfeller opptil en måned) kan en subfebril tilstand fortsette. Svakhet kan forstyrre pasienten i flere måneder.

Ved mykoplasma lungebetennelse er et forlenget og tilbakevendende kurs mulig.

I en fysisk undersøkelse er endringer i lungene ofte milde; kan mangle. Hos noen pasienter oppdages en forkortelse av perkusjonslyd.

Når auskultasjon kan høres svekket eller hard pust, tørr og våt (for det meste små og mellomstore boble) hvesende. Når pleurisy - pleural friksjon støy.

Ekstrapulmonale manifestasjoner blir ofte observert; For noen av dem er M. pneumoniaes etiologiske rolle entydig, for andre antas det.

En av de vanligste ekstrapulmonale manifestasjonene av respirasjons mykoplasmose er gastrointestinale symptomer (kvalme, oppkast, diaré), hepatitt og pankreatitt er beskrevet.

Mulig eksantem - makulopapulær, urtikarial, erythema nodosum, multiforme eksudativ erytem, ​​etc. Den hyppige manifestasjonen av M. pneumoniae-infeksjon er artralgi, leddgikt. Beskrev nederlaget i myokardiet, perikardium.

Hemorragisk bullish myringitt er karakteristisk.

Subklinisk hemolyse med svak retikulocytose og positiv Coombs reaksjon observeres ofte, og åpenbar hemolyse med anemi er sjelden. Hemolytisk anemi oppstår ved 2-3 uker med sykdom, som sammenfaller med den maksimale titer av kalde antistoffer. Ofte utvikler gulsot, mulig hemoglobinuri. Prosessen pleier å være selvbegrensende, og tar flere uker.

Et bredt spekter av nevrologiske manifestasjoner av M. pneumoniae-infeksjon er kjent: meningoencefalitt, encefalitt, polyradikulopati (inkludert Guillain-Barré syndrom), serøs meningitt; mindre vanlig, kranialnerveskader, akutt psykose, cerebellær ataksi, transversell myelitt. Patogenesen av disse manifestasjonene er uklar, i noen tilfeller detekteres cerebrospinalvæske ved M. pneumoniae DNA ved PCR. Skader på nervesystemet kan være dødelig. Respiratorisk mykoplasmose forekommer ofte som en blandet infeksjon med ARVI.

Komplikasjoner av mykoplasmose

Lunge abscess, massiv pleural effusjon, akutt RDS. I utfallet av sykdommen kan det utvikles diffus interstitial fibrose. Risikoen for komplikasjoner er størst hos immunkompromitterte pasienter og barn med seglcelleanemi og andre hemoglobinopatier. Bakteriell superinfeksjon forekommer sjelden.

Dødelighet og dødsårsaker

Dødelighet i lokalt oppkjøpt lungebetennelse forårsaket av M. pneumoniae er 1,4%. I noen tilfeller er dødsårsaken spredt intravaskulær koagulasjon eller komplikasjoner av sentralnervesystemet.

Diagnose av mykoplasmose

Klinisk diagnose av M. pneumoniae-infeksjon antyder ARD eller lungebetennelse, i noen tilfeller dens mulige årsak. Den endelige etiologiske diagnosen er mulig ved bruk av spesifikke laboratoriemetoder.

Kliniske tegn på lungebetennelse mycoplasmal etiologi:

· Subakutisk innånding av respiratorisk syndrom (trakeobronitt, nasofaryngitt, laryngitt);
· Lav temperatur kroppstemperatur;
· Unproductive, smertefull hoste;
· Ikke-purulent sputum karakter
· Skarpe auscultatory data;
· Ekstrapulmonale manifestasjoner: hud, ledd (artralgi), hematologisk, gastroenterologisk (diaré), nevrologisk (hodepine) og andre.

Ved akutt respiratorisk sykdom forårsaket av M. pneumoniae, er blodbildet ikke informativt. I lungebetennelse har de fleste pasienter normale leukocytterivåer, i 10-25% tilfeller leukocytose er opptil 10-20 tusen, leukopeni er mulig. I leukocytformelen øker antall lymfocytter, stablingsskiftet blir sjelden observert.

Av stor betydning for diagnostisering av røntgenundersøkelse av brystet.

I M. pneumoniae-lungebetennelse er både typisk pneumonisk infiltrering og interstitial endringer mulig. Røntgenbilde kan være veldig variabelt. Ofte er det bilateral skade på lungene med økt lungemønster og peribronchial infiltrasjon. Karakteristisk er utvidelsen av skyggene til store vaskulære trunker og anrikningen av lungemønsteret med små lineære og loopede detaljer. Styrking av lungemønsteret kan være begrenset eller vanlig.

Infiltrative endringer er varierte: spottete, heterogene og inhomogene, uten klare grenser. De er vanligvis lokalisert i en av de nedre lobes, som involverer ett eller flere segmenter i prosessen; Fokal-drenering infiltrering er mulig i projeksjon av flere segmenter eller lungelag.

Ved infiltrering er en spennende lungelag, differensiering med pneumokokk lungebetennelse vanskelig. Mulig bilateral lesjon, infiltrering i øvre lobe, atelektase, involvering i pleura-prosessen i form av tørr pleurisy, og med utseendet av et lite effusjon, interlobit.

Mykoplasma lungebetennelse har en tendens til langvarig revers utvikling av inflammatoriske infiltrater. Ca 20% av pasientene har radiologiske endringer som varer i en måned.

I et utseende av sputum av pasienter med lungebetennelse, finnes et stort antall mononukleære celler og noen granulocytter. Noen pasienter har purulent sputum med et stort antall polymorfonukleære leukocytter. Mykoplasmer blir ikke påvist ved mikroskopi av et sputum-smear, gramfarget.

Ved spesifikk laboratoriediagnose av M. pneumoniae-infeksjon, er det å foretrekke å bruke flere metoder. Ved tolkning av resultatene er det nødvendig å ta hensyn til at M. pneumoniae er i stand til utholdenhet, og dets isolasjon er en tvetydig bekreftelse på en akutt infeksjon. Det skal også huskes at det antigeniske slægtskapet til M. pneumoniae med humant vev kan provosere autoimmune reaksjoner og forårsake falske positive resultater i ulike serologiske studier.

Kultiveringsmetoden er lite brukt til diagnose av M. pneumoniae-infeksjon, siden isolering av patogenet (fra sputum, pleurvæske, lungevev, vasker fra bakre faryngealvegg) krever spesielle medier og det tar 7-14 dager eller mer å vokse kolonier.

Metoder basert på påvisning av M. pneumoniae antigener eller spesifikke antistoffer mot dem er mer signifikante for diagnose. RIF kan oppdage mycoplasmaantigener i utstrykninger fra nasopharynx, sputum og annet klinisk materiale. M. pneumoniae antigen kan også detekteres i serum ved ELISA. Bestemmelse av spesifikke antistoffer ved bruk av RAC, NRIF, ELISA, RNA.

Den hyppigst brukte ELISA og / eller NRIF for påvisning av IgM-, IgA-, IgG-antistoffer. Diagnostisk verdi av økningen i titere av IgA- og IgG-antistoffer med fire ganger eller mer i studien i parasera og høy titers av IgM-antistoffer. Det skal huskes at noen tester ikke skiller M. pneumoniae og M. genitalium.

Bestemmelse av patogenens genetiske materiale ved PCR er for tiden blant de vanligste metodene for diagnostisering av mykoplasmainfeksjon.

Et av de anbefalte diagnostiske systemene for M. pneumoniae-infeksjon er bestemmelsen av patogen-DNA ved PCR i materialet fra nasopharynx i kombinasjon med bestemmelse av antistoffer ved ELISA.

Det diagnostiske minimumet av undersøkelsen tilsvarer undersøkelsesordningen for pasienter med lokalt oppkjøpt lungebetennelse, som utføres på poliklinisk basis og / eller i stasjonære forhold. Spesifikk laboratoriediagnose av M. pneumoniae-infeksjon er ikke inkludert i obligatorisk liste, men det er ønskelig å utføre det hvis du mistenker atypisk lungebetennelse og tilhørende diagnostiske evner. Ved akutt respiratorisk infeksjon er det ikke obligatorisk, det utføres i henhold til kliniske og / eller epidemiologiske indikasjoner.

Differensial diagnostikk

Det er ingen patognomoniske kliniske symptomer som skiller den akutte respiratoriske sykdommen av mykoplasma etiologi fra andre akutte luftveisinfeksjoner. Etiologien kan avklares ved utførelse av spesifikke laboratorietester; Det er viktig for den epidemiologiske undersøkelsen, men har ikke en avgjørende verdi for behandling.

Differensiell diagnose mellom akutte luftveisinfeksjoner og mykoplasma lungebetennelse er relevant. Opp til 30-40% av mykoplasma lungebetennelse i løpet av den første uken av sykdommen, vurderes som akutt respiratorisk infeksjon eller bronkitt.

Det kliniske og radiologiske bildet av samfunnsobjektiv lungebetennelse tillater ikke i mange tilfeller at man taler med sikkerhet til fordel for prosessens "typiske" eller "atypiske" natur. På tidspunktet for valget av antibiotikabehandling, er dataene i spesifikke laboratorieundersøkelser, som tillater å etablere etiologi av lungebetennelse, i de fleste tilfeller utilgjengelige. På samme tid, med tanke på forskjellene i valget av antimikrobiell terapi i "typisk" og "atypisk" samfunnsobjektiv lungebetennelse, er det nødvendig å evaluere tilgjengelige kliniske, epidemiologiske, laboratorie- og instrumentdata for å bestemme prosessen.

Primær atypisk lungebetennelse, bortsett fra M. pneumoniae, er lungebetennelse forbundet med ornitose, C. pneumoniae infeksjon, q feber, legionellose, tularemi, kikhoste, adenovirusinfeksjon, influensa, parainfluenza, respiratorisk syncytial virusinfeksjon. For å utelukke ornitose er Q feber, tularemi, den epidemiologiske historien ofte informativ.

I sporadiske tilfeller av legionellose kan røntgen og klinisk bilde være identisk med lungebetennelse forårsaket av M. pneumoniae, og differensialdiagnose kan utføres bare ved hjelp av laboratoriedata.

Infiltrering i lungens øvre lobe i tilknytning til sputum med strekker av blodstyrker for å utelukke tuberkulose.

Indikasjoner for rådgivning av andre spesialister

Indikasjonene for å konsultere andre spesialister er forekomsten av ekstrapulmonale manifestasjoner av M. pneumoniae-infeksjon.

Et eksempel på formuleringen av diagnosen

B96.0. Høyre sidelagd polysegmental lungebetennelse forårsaket av Mycoplasma pneumoniae.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Sykehusbehandling for respirasjons mykoplasmose er ikke alltid nødvendig. Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

· Klinisk (alvorlig sykdomssykdom, belastet premorbid bakgrunn, ineffektivitet ved å starte antibiotikabehandling);
· Sosialt (umulighet av tilstrekkelig omsorg og oppfyllelse av medisinske avtaler hjemme, pasientens og / eller hans familiemedlemmers ønske);
· Epidemiologisk (personer fra organiserte grupper, for eksempel kaserner).

Behandling av mykoplasmose

Ikke-medisinsk behandling

I den akutte perioden av sykdommen er regimet halvbedret, og det er ikke nødvendig med et spesielt diett.

Narkotikabehandling

ARI forårsaket av M. pneumoniae krever ikke etiotropisk terapi. Valgfrie legemidler hos poliklinere med mistanke om primær atypisk lungebetennelse (M. pneumoniae, C. pneumoniae) - makrolider. Prefekt er gitt til makrolider med forbedrede farmakokinetiske egenskaper (klaritromycin, roxitromycin, azitromycin, spiramycin).

Alternative stoffer - respiratoriske fluorokinoloner (levofloxacin, moxifloxacin); doxycyklin er mulig.

Varigheten av behandlingen er 14 dager. Narkotika tas oralt.

· Azitromycin 0,25 g en gang daglig (0,5 g på den første dagen);
· Klaritromycin 0,5 g to ganger om dagen
· Roxitromycin 0,15 g to ganger om dagen
· Spiramycin 3 millioner IE to ganger om dagen
· Erytromycin 0,5 g fire ganger om dagen
· Levofloxacin 0,5 g en gang daglig
· Moxifloxacin 0,4 g en gang daglig
· Doxycyklin 0,1 g 1-2 ganger daglig (0,2 g på den første dagen).

Hos pasienter med alvorlig sykehus av ulike årsaker har behandlingsregimet vanligvis ingen forskjeller.

Alvorlig M. pneumoniae lungebetennelse er relativt sjelden.

Den kliniske antakelsen om en "atypisk" etiologi av prosessen er risikabelt og usannsynlig. Valget av antimikrobiell terapi er utført i henhold til prinsippene som generelt er akseptert for det alvorlige løpet av lungebetennelse.

Patogenetisk behandling av akutt respiratorisk sykdom og lungebetennelse forårsaket av M. pneumoniae utføres i henhold til prinsippene for patogenetisk behandling av akutt respiratorisk infeksjon og lungebetennelse av en annen etiologi.

Under gjenopprettingsperioden vises fysioterapi og treningstrening (pusteøvelser).

Reconvalescents av lungebetennelse på grunn av M. pneumoniae kan kreve behandling av sanatorium-feriestedet på grunn av sykdommens tilbøyelighet til et langvarig forløb og ofte langsiktig asthenovegetativ syndrom.

outlook

Prognosen er i de fleste tilfeller gunstig. Døden er sjelden. Utfallet av M. pneumoniae-lungebetennelse i diffus interstitial lungfibrose er blitt beskrevet.

Omtrentlige uføreperioder bestemmes av alvorlighetsgraden av respirasjons mykoplasmose og tilstedeværelsen av komplikasjoner.

Dispensiv observasjon av pasienten er ikke regulert.

Notat til pasienten

• I den akutte perioden av sykdommen er det en halv-sengsmodus, i løpet av gjenopprettingsperioden, en gradvis økning i aktiviteten.

• Kostholdet i den akutte perioden tilsvarer vanligvis tabell nr. 13 i Pevsner, med en gradvis overgang i utvinningsperioden til det vanlige kostholdet.

• I gjenopprettingsperioden må du følge anbefalingene fra den behandlende legen, gjennomgå regelmessig en foreskrevet eksamen.

• I gjenopprettingsperioden er det mulig å oppnå langsiktige manifestasjoner av asteno-vegetativ syndrom, derfor er det nødvendig å observere arbeids- og hvilestyre, midlertidig begrense de vanlige belastningene.

Forebygging av mykoplasmose

Spesifikk profylakse av mykoplasmose er ikke utviklet.

Ikke-spesifikk forebygging av respirasjons mykoplasmose ligner på forebygging av andre akutte luftveisinfeksjoner (dissosiasjon, våtrengjøring, ventilasjon av lokalene).