FLU OG PNEUMONIA (J09-J18)

Merk. For å bruke denne kategorien, se retningslinjene i WHO Global Influenza Program (GIP, www.who.int/influenza/)

Influensa forårsaket av influensavirusstammer av særlig epidemiologisk betydning, med overføring av dyr og mennesker

Hvis nødvendig, bruk en ekstra kode for å identifisere lungebetennelse eller andre manifestasjoner.

Ekskluderer:

  • Haemophilus influenzae [H. influenzae]:
    • BDI infeksjon (A49.2)
    • meningitt (G00.0)
    • lungebetennelse (J14)
  • influensa med sesonginfluensavirus (J10.-)

Inkludert: influensa forårsaket av et identifisert influensa B eller C-virus

Ekskluderer:

  • forårsaket av Haemophilus influenzae [Afanasyev-Pfeiffer stav]:
    • BDI infeksjon (A49.2)
    • meningitt (G00.0)
    • lungebetennelse (J14)
  • influensa forårsaket av et zoonotisk eller pandemisk influensavirus (J09)

Inkludert er:

  • influensa, ingen virusidentifikasjon nevnt
  • influensavirus, ingen virusidentifikasjon nevnt

Utelukket: forårsaket av Haemophilus influenzae [Afanasyev-Pfeiffer stav]:

  • BDI infeksjon (A49.2)
  • meningitt (G00.0)
  • lungebetennelse (J14)

Inkludert: bronkopneumoni forårsaket av andre virus enn influensavirus

Ekskluderer:

  • medfødt rubella pneumonitt (P35.0)
  • lungebetennelse:
    • aspirasjon:
      • BDU (J69.0)
      • under anestesi:
        • under arbeid og levering (O74.0)
        • under graviditet (O29.0)
        • i postpartumperioden (O89.0)
      • nyfødt baby (P24.9)
      • innånding av faste og flytende stoffer (J69.-)
    • med influensa (J09, J10.0, J11.0)
    • interstitial BDI (J84.9)
    • fettstoffer (J69.1)
    • viral medfødt (P23.0)
  • alvorlig akutt respiratorisk syndrom [SARS] (U04.9)

Bronchopneumonia forårsaket av S. pneumoniae

Ekskluderer:

  • medfødt lungebetennelse forårsaket av S. pneumoniae (P23.6)
  • lungebetennelse forårsaket av andre streptokokker (J15.3-J15.4)

Bronchopneumonia forårsaket av H. influenzae

Utelukket: medfødt lungebetennelse forårsaket av H.influenzae (P23.6)

Inkludert: bronkopneumoni forårsaket av andre bakterier enn S. pneumoniae og H.influenzae

Ekskluderer:

  • chlamydia lungebetennelse (J16.0)
  • medfødt lungebetennelse (P23.-)
  • Legionnaires sykdom (A48.1)

Ekskluderer:

  • lunge abscess med lungebetennelse (J85.1)
  • medisinske interstitiale lungesykdommer (J70.2-J70.4)
  • lungebetennelse:
    • aspirasjon:
      • BDU (J69.0)
      • under anestesi:
        • under arbeid og levering (O74.0)
        • under graviditet (O29.0)
        • i postpartumperioden (O89.0)
    • nyfødt baby (P24.9)
    • innånding av faste og flytende stoffer (J69.-)
    • medfødt (P23.9)
    • interstitial BDI (J84.9)
    • fettstoffer (J69.1)
    • vanlig interstitial (J84.1)
  • pneumonitt forårsaket av eksterne agenter (J67-J70)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved ordre fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Symptomer på lokalt oppkjøpt lungebetennelse

Felleskapet lungebetennelse av ICD 10 hos barn: Anbefalinger for behandling.

Felleskapetilfunnet lungebetennelse er en betennelsesprosess i lungene som har skjedd hos en pasient hjemme eller i de to første dagene etter inntak av sykehus.

Dette er en smittsom sykdom som utgjør en trussel for menneskers helse og liv.

spread

Forekomsten av lokalt oppkjøpt lungebetennelse er direkte proporsjonal med alderen. Hos eldre og eldre er sykdommen vanligere enn hos unge mennesker.

Dødelighet fra patologi er liten. Indikatorer øker med økende alvorlighetsgrad av sykdommen og pasientens alder.

klassifisering

Det er tre typer lokalt oppkjøpt lungebetennelse. Klassifiseringen utføres av alvorlighetsgrad:

  1. Mild grad Pasienter trenger ikke sykehusinnleggelse. Behandlingen foregår i hjemmet eller ambulant innstillinger.
  2. Middels grad. Pasienter er innlagt på sykehus. Lungebetennelse er ledsaget av bakgrunnssykdommer. Risikoen for uønsket utfall øker.
  3. Tung grad. Pasienten er innlagt på intensivavdelingen. Høy dødelighet av pasientene.

Årsaker til lungebetennelse

Fellesskapets overførte lungebetennelse oppstår når normal mikroflora i munnhulen og svelgen kommer inn i det nedre luftveiene.

Flora kan være typisk og atypisk. Dette påvirker sykdommens alvor og den valgte behandlingen.

Risikofaktorer

Felleskapetilfunnet lungebetennelse forekommer under forhold som bidrar til utviklingen av sykdommen:

  • Dårlige vaner:
    • alkoholisme;
    • røyking,
    • injisere avhengighet.
  • Respiratoriske sykdommer:
    • obstruksjon av lungene;
    • bronkiektasier;
    • kronisk bronkitt.
  • Influensa.
  • Diabetes mellitus.
  • Cystisk fibrose.
  • Hold deg i et lag:
    • skolen;
    • pleiehjem;
    • militære baser.
  • Kontakt med skitne filtre.

Mekanisme for sykdomsutvikling

Normalt er de nedre luftveiene beskyttet mot inngrep av orofarynge-mikrofloraen.

Beskyttelse er gitt av mekaniske faktorer, så vel som spesifikk og ikke-spesifikk immunitet.

Med en reduksjon i beskyttelsesfaktorer eller økning i dosen av mikroorganismer, oppstår symptomer på sykdommen.

Det er fire måter å utvikle sykdommen på:

  1. Inntrenging av mikroflora i øvre luftveiene inn i de nedre, på grunn av reduksjon i effektiviteten til selvrensing av bronkialtreet. Mulig mulighet for en stor dose mikroorganismer eller økt aktivitet av visse typer bakterier.
  2. Innånding av en aerosol som inneholder patogener. Dette er mulig når tette filtre på luftrensingssystemer.
  3. Infeksjon går gjennom blod fra en lesjon som ikke er forbundet med lungene.
  4. Overføring av infeksjon fra nærliggende infiserte organer.

Symptomer på lungebetennelse

Det kliniske bildet av lungebetennelse varierer avhengig av pasientens opprinnelige tilstand.

Jo eldre pasienten og den svakere kroppen hans, jo færre klager vil han ha.

De viktigste tegn på lungebetennelse er:

  • urimelig svakhet;
  • økt tretthet;
  • feber,
  • frysninger;
  • hoste;
  • brystsmerter;
  • kortpustethet;
  • natt svette;
  • oppspytt.

Diagnose og ICD 10

Diagnosen oppstår etter at hovedmålene er identifisert.

Etter det drar doktoren til flere forskningsmetoder:

  • Fysisk undersøkelse:
    • kjedelig perkusjon lyd i lungens område;
    • bronkial respirasjon
    • fine boblende raler og crepitus på auskultasjon;
    • bronhofoniya;
    • stemme tremor.
  • Instrumental undersøkelse:
    • X-stråler;
    • tomografi av lungene.
  • Laboratorieundersøkelse:
    • blodleukocytose, monocytose, økt ESR;
    • i urinprotein og leukocytter;
    • biokjemisk blodprøve oppdager urea og kreatinin;
    • sputumkultur for patogen og antibiotikaresistens.

Differensiell diagnose

Symptomer på lungebetennelse ligner tegn på andre sykdommer.

For å gjøre dette, utfør en differensialdiagnose med følgende patologier:

  • onkologiske sykdommer;
  • pulmonell tuberkulose;
  • lungeinfarkt;
  • lungeemboli;
  • immunopatologiske sykdommer;
  • hjertesvikt;
  • pneumopati;
  • sarkoidose;
  • avrundet atelektase;
  • innånding av fremmedlegeme.

Fellesskapsobjektiv lungebetennelse er klassifisert i henhold til koden til ICD-10-katalogen, avhengig av patogenet, med betegnelsene J12 til J18.

  • J12 Perifer ikke klassifisert i andre kluter;
  • J13 inokulasjoner forårsaket av Streptococcus pneumoniae;
  • J14 Stoffer forårsaket av Haemophilus influenzae;
  • J15 Bakteriell forringelse er ikke klassifisert;
  • J16 Fradrag forårsaket av andre smittefarlige midler;
  • J17 Sykdommer forårsaket av sykdommer klassifisert som andre komponenter;
  • J18 Rettsmidler uten spredning.

Som det er, under omstendighetene, er det sjeldent identifisert av kommunikatoren, som et resultat av en påkalling, kode J18 (benektelse av forskyvning av injektoren).

Lungebetennelse behandling

Hovedfokuset i behandlingen av lokalt oppkjøpt lungebetennelse er antibiotikabehandling.

I enkelte tilfeller trenger pasienter behandling som påvirker bestemte symptomer.

Valget av antibiotika for lungebetennelse avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og det identifiserte patogenet.

Klassifisering av lungebetennelse i henhold til ICB 10

Innholdsfortegnelse

På ulike stadier av dannelsen av våre ideer om lungebetennelse ble det foreslått ulike tilnærminger til klassifisering av sykdommen, hvorav mange har mistet praktisk betydning nå og har kun historisk interesse. I 1842 foreslo K. Rokitansky en anatomisk klassifisering av lungebetennelse med frigjøring av lobar (lobar) lungebetennelse og bronkopneumoni. Med introduksjonen av røntgenstråler i klinisk praksis (W.C. Roentgen, 1895) ble en beskrivende klassifisering av lungebetennelse, basert på egenskapene til fokalinfiltrative endringer i lungene, utbredt.

Ved slutten av 1800-tallet ble det etablert et årsakssammenheng mellom individuelle mikroorganismer (Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) og utvikling av lungebetennelse, som tjente som grunnlag for å skape en mikrobiologisk klassifisering.

Det er flere tilnærminger til klassifiseringen av lungebetennelse - ifølge etiologi, klinisk bilde av sykdommen ("typisk", "atypisk") osv. En av de mest vellykkede og allment aksepterte tilnærmingene til klassifisering av lungebetennelse er dens deling etter etiologisk faktor, som muliggjør det mest korrekte utvalg av antibakteriell terapi.

Resultatene av tradisjonelle mikrobiologiske metoder kan være kjent om 24-48 timer, og i noen tilfeller (20-30%) er det ikke mulig å isolere patogenet av ulike årsaker (mangel på produktiv hoste, manglende evne til å isolere kulturen av intracellulære patogener ved bruk av standarddiagnostiske tilnærminger, isolering av kulturen av patogenet bare etter 24-48 timer fra det øyeblikk de mottok materialet, vanskeligheter med å skille mellom "mikrobe-vitne" og "mikrobe-forårsakende agent", vanlig praksis for å ta antibakterielle stoffer til scheniya medisinsk behandling). Dermed er identifikasjonen av patogenet svært ofte ikke mulig, og derfor er den etiologiske klassifikasjonen av lungebetennelse ikke anvendelig i praktisk medisin.

Den syndromiske tilnærmingen til separasjon av lungebetennelse i typisk og atypisk siden Det har vist seg at lungebetennelse forårsaket av "atypiske" patogener (for eksempel Legionella spp.) Ofte har typisk, og tvert imot kan pneumokokk lungebetennelse, spesielt hos eldre pasienter, ha et "atypisk" klinisk bilde.

Som nevnt ovenfor, har oppdelingen i akutt og kronisk lungebetennelse også mistet sin betydning siden lungebetennelse innebærer i utgangspunktet et akutt kurs, og i tilfelle av langsiktige gjenværende betennelsesprosesser i lungene, er det nødvendig med en grundig undersøkelse av pasienten for å fastslå årsaken til utviklingen av denne tilstanden.

Studier har vist at, avhengig av tid, sted og årsak til lungebetennelse, er det meget sannsynlig at forårsaket av lungebetennelse kan antas.

For tiden er lungebetennelse delt i henhold til infeksjonsbetingelsene og tidspunktet for utvikling av sykdommen. I henhold til den anbefalte internasjonale og nesten universelt aksepterte klassifiseringen i verden, er det:

  1. Felleskapetilfunnet lungebetennelse
  2. Nosokomial lungebetennelse.
  3. Aspirasjon lungebetennelse
  4. Lungebetennelse med immundefekt.

Nosokomial lungebetennelse forekommer etter 2 eller flere dager av pasientens opphold på sykehuset i fravær av kliniske og radiologiske tegn på lungebetennelse under sykehusinnleggelse.

Aspirasjon lungebetennelse er vanlig i psykisk syk; hos personer med CNS-sykdommer; lider av oppkast; alkoholikere.

Lungebetennelse i immunbristtilstander er karakteristisk for kreftpasienter som får immunosuppressiv terapi, samt narkomaner og HIV-infiserte.

I de senere årene begynte å tildele lungebetennelse knyttet til medisinsk behandling (født helsepersonell-lungebetennelse). Utvelgelsen av denne gruppen skyldes det faktum at i noen tilfeller ifølge den ovenfor beskrevne klassifisering, når det gjelder forekomsten av lungebetennelse, er det samfunnsoppkjøpt, men når det gjelder patogenes spektrum nærmer den den nosokomiale en.

Ifølge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revisjon, er følgende lungebetennelse preget (tabell 1)

Tabell 1. Klassifisering av lungebetennelse i henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, skader og årsaker til død av 10. revisjonen (1992)

KAPITTEL 22. PNEUMONIA

Lungebetennelse - en akutt infeksjonssykdom av bakteriell etiologi fordelaktig kjennetegnet ved lesjoner i lungene med luft avdeling intraalveolar utsondring, inflammatorisk celleinfiltrasjon og impregnering parenchyma eksudat, nærvær av tidligere fraværende kliniske og radiologiske funn lokal betennelse som ikke er relatert til andre årsaker.

epidemiologi

Lungebetennelse er en av de vanligste sykdommene i luftveiene: forekomsten er 300-900 tilfeller per 100.000 befolkning.

KLASSIFISERING

Den kliniske klassifiseringen av lungebetennelse innebærer tildeling av brennpunkt (eller bronkopneumoni) og lobar.

• Ved brennende lungebetennelse fanger den inflammatoriske prosessen visse områder av lungevevvet - alveolene og de tilstøtende bronkiene.

• Croupøs lungebetennelse er preget av den hurtige involveringen av en hel lungen av lungen og tilstøtende pleura og et høyt innhold av fibrin i det alveolære ekssudatet.

Klassifiseringen av lungebetennelse i henhold til ICD-10 er presentert i tabell. 22-1.

Tabell 22-1. Klassifisering av lungebetennelse i henhold til ICD-10

Viral lungebetennelse, ikke klassifisert annet sted

Lungebetennelse forårsaket av respiratorisk syncytialvirus

Lungebetennelse forårsaket av parainfluensavirus

Annen viral lungebetennelse

Uspesifisert viral lungebetennelse

Streptococcus pneumoniae lungebetennelse

Haemophilus influenzae lungebetennelse

Bakteriell lungebetennelse, ikke klassifisert annet sted (unntatt: lungebetennelse forårsaket av Chlamydia spp. - J16.0 og legionærsykdom - A48.1)

Lungebetennelse forårsaket av Klebsiella pneumoniae

Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas spp.

Lungebetennelse forårsaket av Staphylococcus spp.

Lungebetennelse forårsaket av gruppe B streptokokker

Lungebetennelse forårsaket av andre streptokokker

Lungebetennelse forårsaket av Escherichia coli

Lungebetennelse forårsaket av andre aerobic gram-negative bakterier

Mykoplasma pneumoniae lungebetennelse

Andre bakterielle lungebetennelse

Bakteriell lungebetennelse av uspesifisert etiologi

Lungebetennelse forårsaket av patogener som ikke er klassifisert andre steder (unntatt: ornitose - A70, Pneumocystis lungebetennelse - B59)

Lungebetennelse forårsaket av Chlamydia spp.

Lungebetennelse forårsaket av andre etablerte patogener

Lungebetennelse i sykdommer klassifisert annet sted

Lungebetennelse ved bakteriesykdommer klassifisert annet sted (lungebetennelse klumpet - A42.0, miltbrann - A22.1; gonoré - A54.8; nocardiose - A43.0, salmonellose - A022.2; tularemia - A721.2; tyfusfeber - A031, kikhoste - A37)

Lungebetennelse i virussykdommer klassifisert i andre rubrikker (lungebetennelse i cytomegalovirus sykdom - B25.0; meslinger - B05.2; rubella - B06.8; varicella - B01.2)

Lungebetennelse med mykoser

Lungebetennelse i parasittiske sykdommer

Lungebetennelse i sykdommer klassifisert i andre rubrikker (lungebetennelse i ornitose - A70; Q feber - A78; akutt revmatisk feber - I00; spirochetose - A69.8)

Lungebetennelse uten å spesifisere patogenet

* Lungebetennelse er indikert for sykdommer klassifisert i andre overskrifter og ikke inkludert i lungebetennelse rubrikken.

I henhold til den internasjonale konsensus og den russiske terapeutiske protokollen (Den russiske føderasjonsdepartementets bekreftelse nr. 300, 1998, Praktiske anbefalinger fra Helse- departementet i Russland, 2003) har flere lungebetennelsesegenskaper blitt innført i klassifiseringen for å optimalisere empirisk etiotropisk behandling.

• Felleskapet lungebetennelse (primær, oppkjøpt utenfor sykehuset, synonymer: hjemme, poliklinisk).

• Nosokomial (sykehus, nosokomial) lungebetennelse oppnådd på sykehus.

• Lungebetennelse hos personer med alvorlige immunitetsfeil (medfødt immundefekt, HIV-infeksjon, iatrogen immunosuppresjon).

Når en diagnose er gjort, er lokalisering av prosessen (lobe, segment), etiologien om mulig (pneumokokk, stafylokokker etc.), komplikasjoner (pleurisy, perikarditt, infeksiøst giftig sjokk, respiratorisk svikt, etc.) indikert. Ved alvorlighetsgrad av lungebetennelse er delt inn i ikke krever sykehusinnleggelse og krever sykehusinnleggelse (alvorlig).

etiologi

Årsaken til lungebetennelse er tapet av det patogene patogen i luftveiene i lungene. Spekteret av patogener er avhengig av type lungebetennelse.

• I smittsom lungebetennelse er de mest vanlige patogener Streptococcus pneumoniae (30-95% i henhold til forskjellige regioner), Mycoplasma pneumoniae (30% for de under en alder av 45 år, 9% - over 45 år), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., Mer Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (mindre enn 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae (mindre enn 5%), influensavirus (under epidemier). I 20-30% av tilfellene kan ikke etiologien av lungebetennelse opprettes. Dermed er de mest sannsynlige etiologiske faktorene for lokalt oppkjøpt lungebetennelse pneumokokker (Streptococcus pneumoniae), intracellulære patogener og hemophilusbaciller.

• Med nosokomomsorg er de vanligste patogenene de carinii. Gram-negativ intestinal mikroflora og Pseudomonas aeruginosa er mer typiske for personer som bor i sykehjem enn for de som bor hjemme. Et betydelig problem med nosokomial lungebetennelse er multiresistensen av patogener til antibakterielle midler. Et spesielt sted er opptatt av ventilatorrelatert pneumoni, som utvikler seg i avdelinger og intensivavdelinger. Tidlig ventilatorrelatert lungebetennelse (utvikler seg innen 48-96 timer med å være på en ventilator) er vanligvis forbundet med den vanlige mikrofloraen i munnhulen (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus), sent (mer enn 96 timer forbli på ventilatoren) - med nosokomielle gramnegative bakterier (P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) og S. aureus.

• Lungebetennelse hos personer med immundefekt kan skyldes cytomegalovirus, pneumocystis carinii, patogene sopp, atypiske mykobakterier og andre mikroorganismer. HIV-assosiert lungebetennelse er forårsaket av Рhneumocystis carinii, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, det bør også huskes at en av de viktigste lunge markørene av ervervet immunbristsyndrom (AIDS) er Mycobacterium tuberculosis.

• Aspirasjons lungebetennelse er ofte forårsaket av obligatoriske anaerober eller deres foreninger med aerob grammegative mikroflora som lever i munnhulen og svelgen (ca. 50% av friske voksne aspirerer sekretæren ørefarynk i nedre luftveier under søvn). Lungebetennelse forårsaket av anaerobe observeres spesielt ofte når man aspirerer mye oppkast eller når de inneholder virulent anaerob mikroflora (aspirasjon av mat eller nekrotiske masser). Brudd på hostrefleksen øker også risikoen for lungebetennelse, samt nedsatt mukociliær clearance og alveolar makrofagdysfunksjon. Kilden for anaerobe lungebetennelse (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces spp., Spirocheter og anaerobe streptokokker) finne gapene mellom tennene og tannkjøttet, og dental plakk.

patogenesen

Utviklingen av lungebetennelse er forbundet med infeksjonsinntrengningsmekanismer, betingelsene for denne penetrasjonen og tilstanden til menneskekroppen.

Veier av paternering av pathogeneren

• Aspirasjon av oropharyngeal sekresjon er en viktig infeksjonsrute for lungebetennelse. I 15% av friske mennesker i nesen og den bakre vegg i svelget seeded Staphylococcus aureus, fremdeles 15% av munn og svelg, øvre tracheal - Streptococcus pneumoniae, i 15-25% av tilfellene med luftrøret og bronkiene kan bli sådd H. influenzae, M. catarrhalis. For å få lungebetennelse er det derfor ikke nødvendig med kontakt med pasienten, det er nok til å redusere lokal og generell beskyttelse av mikroorganismen.

• Fordelingen av innåndede partikler i luftveiene avhenger hovedsakelig av deres størrelse. Partikler med en diameter på mer enn 10 mikron er avsatt hovedsakelig i nesehulen og øvre luftveiene. Partikler med en diameter på mindre enn 3-5 μm (også kalt aerogene dråpekjerner) som inneholder 1-2 mikroorganismer, blir ikke avsatt i miljøet, men henger i luften i lang tid til de når luftfilteret eller inhaleres av mennesker. Denne smittsomme aerosolen er god nok til å overvinne forsvaret av øvre og nedre luftveier i mikroorganismen. Jo mindre partiklene er, desto større blir deres antall i de små bronkiolene og alveolene. Innånding av en slik partikkel kan være tilstrekkelig for at patogenet trenger gjennom alveolene og forårsaker sykdom. Derfor er etiologien av lungebetennelse ofte forbundet med innåndede penetrerende patogener, inkludert patogener av tuberkulose, influensa, legionellose, psittacosis, histoplasmose.

• Ved hematogen spredning fra en ekstrapulmonal nidus trenger patogenet (vanligvis Staphylococcus aureus) i lungen med en blodstrøm under bakteriell endokarditt eller infeksjon i et venøst ​​kateter (samt blant narkotikabrukere som injiserer intravenøst ​​intravenøst). Fusobacterium (Lemierre Syndrome: pharyngeal abscess og jugular vein thrombophlebitis) infeksjon i bakre faryngeal vev sprer seg også til lungene.

• Direkte spredning av patogenet innebærer direkte innføring i lungvevet på grunn av tracheal intubasjon eller brystskade. Tilgrensende spredning kjennetegnes ved penetrering i lungvevet av en infeksjon som påvirker tilstøtende områder (for eksempel dårligere lungebetennelse i subfrenisk abscess).

KVALIFIKASJON AV BODY, EFFEKTIVITET AV BESKYTTENDE MEKANISMER

I patogenesen av lungebetennelse, spilles en viktig rolle av faktorer relatert til den menneskelige tilstanden og effektiviteten av beskyttelsesmekanismer. Den sistnevnte inkluderer å stenge glimmerglossens epiglottis ved svelging, en hostrefleks, et tynt lag av mucus på overflaten av luftveiene som inneholder Ig, mucociliary clearance, fagocytisk aktivitet av alveolære makrofager og nøytrofiler.

• Aspirasjon av innholdet i munnhulen forekommer oftere og er mer uttalt hos personer med nedsatt bevissthet (alkoholikere, rusmisbrukere, personer som har hatt slag, generell anestesi, etc.), hos pasienter med nevrologiske lidelser (ved brudd på oropharynx innervering, sykdomsforstyrrelser), med mekanisk hindringer (nasogastriske, endotracheale rør, etc.).

• Frekvensen av kolonisering av slimhinnene i oropharynx ved aerobic gram-negative mikroorganismer (hos friske mennesker er mindre enn 2%) øker ved sykehusinnleggelse, alvorlig oligofreni, alvorlig bakgrunnssykdom, alkoholisme, diabetes mellitus og alderdom. Disse forandringene kan også være et resultat av en økning i spyttens proteolytiske aktivitet, som ødelegger fibronektin, et glykoprotein som dekker mukosaloverflaten, fremmer utviklingen av normal gram-positiv orofaryngeal mikroflora og hindrer penetrasjon av aerobic gram-negative mikrober. Deres kilde kan være pasientens mage (hvor kolonisering av disse mikroorganismer er mulig under atrofisk gastritt eller etter bruk av blokkere H2-histaminreseptorer eller antacida), forurenset utstyr for mekanisk ventilasjon, hendene på medisinsk personell eller forurenset mat. Den nasogastriske røret i intensivavdelingene letter tilførsel av bakterier fra magen til strupehodet.

• Immundefekttilstander kan predisponere for invasjon av bestemte mikroorganismer (avhengig av form for immunbrist). For eksempel har pasienter med alvorlig hypogammaglobulinemi (mindre enn 2 g / l) stor infeksjonsrisiko forårsaket av innkapslede bakterier, som Streptococcus pneumoniae og Haemophilus influenzae. Alvorlig nøytropeni (mindre enn 0,5 × 10 9 / L) øker risikoen for infeksjoner forårsaket av Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, og (hvis nøytropeni er forlenget) Aspergillus. Risikoen for å utvikle tuberkulose er spesielt høy blant HIV-infiserte personer med en reduksjon i sirkulerende CD4 + lymfocyttinnhold på mindre enn 0,5 × 10 9 / l, og med et CD4 + lymfocyttinnhold på mindre enn 0,2 × 10 9 / l er risikoen for sykdommer forårsaket av Pneumocystis carinii høy. Histoplasma capsulatum og Cryptococcus neoformans, og med et innhold på mindre enn 0,05 x 10 9 / l, Mycobacterium avium-intracellulare og cytomegalovirus. Langvarig behandling med HA øker sannsynligheten for å utvikle tuberkulose og nocardiose.

• Faktorer som bidrar til utviklingen av lungebetennelse inkluderer virusinfeksjoner i øvre luftveiene, bronkialtobstruksjon, røyking og industriell luftforurensning, brystkreft, postoperativ periode, kongestiv hjertesvikt, alderdom, sviktende sykdommer og etterspenningsforhold.

patologi

Det morfologiske kriteriet for lungebetennelse er betennelse i luftveiene i lungene. Nederlaget for bronkiene mens det ikke er permanent, men ganske karakteristisk. Inflammasjon er exudativ i naturen og er vanligvis begrenset til de anatomiske enhetene i lungene.

• Ved bronkopneumoni er prosessen begrenset til alveolene og tilstøtende bronkier.

• Når lobar lungebetennelse påvirker en hel lungelag.

• Avløp lungebetennelse (sammensmelting av separate små inflammatoriske foci i større) kan ikke skille seg fra lungebetennelse i lungene.

• Kaviteter i lungene utvikles når det nekrotiserte området i lungevævet kommuniserer med luftveiene, noe som fører til nekrotisk lungebetennelse (flere små hulrom opptil 2 cm i diameter i ett eller flere bronkopulmonale segmenter eller lober) eller lungeabsess (ett eller flere hulrom mer enn 2 cm).

Patologisk bilde av lungebetennelse er i stor grad avhengig av etiologien til den smittsomme prosessen.

• For pneumokokk lungebetennelse (den vanligste av lokalt oppkjøpt lungebetennelse), betraktes en sjelden utvikling av nekrose og abscessdannelse karakteristisk. Hvis prosessen er forårsaket av type I eller type II pneumokokker, typisk fibrinøs betennelse.

• Streptokokk lungebetennelse er preget av uttalt lungnekrose med en mindre uttalt hemoragisk komponent. Oftere enn ved stafylokokk lungebetennelse, observeres lymfogen og hematogen spredning.

• Staphylokokker lungebetennelse manifesterer som nekrose av lungevevvet, rundt hvilke nøytrofiler akkumuleres. Langs periferien av det inflammatoriske fokuset inneholder alveolene purulent eller fibrinøst ekssudat som ikke inneholder bakterier. Ved alvorlig kurs på steder hvor stafylokokker oppsamles, blir lungevevvet ødelagt (stafylokokker ødeleggelse av lungene).

• For lungebetennelse, forårsaket av Pseudomonas aeruginosa, preget av et inflammatorisk fokus på grå-rød testovatoy konsistens. Flere foci av nekrose er dannet, omgitt av en overflod av overflod, stasis, blødninger.

• Ved lungebetennelse forårsaket av Klebsiella pneumoniae (Friedlander lungebetennelse), kan den inflammatoriske prosessen gripe lober. Exudate, så vel som utskilt sputum har en slimete karakter. Det er preget av dannelse av omfattende infarktnekrose av lungevevvet, som følge av trombose i små blodkar.

• Viral og mykoplasma pneumonier er hovedsakelig ledsaget av interstitielle skader. Samtidig er ødem, infiltrative proliferative forandringer i interalveolær og interlobulær septa, peribronchial og perivaskulært vev notert. Exudat i alveoli er nesten helt fraværende, samtidig er det tegn på betennelse i slimhinnene i bronkiene og bronkiolene, parese av kapillærer, blodstasis, blødning.

KLINISK BILDE OG DIAGNOSTIK

Det kliniske bildet av lungebetennelse avhenger av omfanget av skade på lungevevvet, sykdommens alvorlighetsgrad, patogenens virulens, mikroorganismenes motstand, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, pasientens alder og andre faktorer.

KLAGER

De hyppigst forekommende klager hos pasienter med lungebetennelse er svakhet, tap av appetitt, kulderystelser, kortpustethet og brystsmerter. Smerten kan være plagsom (på grunn av reaksjonen av pleuraen eller dens involvering i prosessen) eller som et resultat av intercostal neuralgi eller myalgi, for eksempel på grunn av en reduksjon i total motstand og aktivering av herpesinfeksjon. Tapet i den membranformede pleura kan forårsake magesmerter og til og med etterligne bildet av "akutt underliv". Forekomsten av hoste foregår vanligvis ved hoste. I den første perioden av sykdommen er hosten tørr, smertefull. I typiske tilfeller oppstår sputum på 3-4 dagen, hosten myker. Sputumets natur er mangfoldig - fra slimete til purulente. Noen ganger inneholder den blodstreng eller har en "rusten" skygge (sistnevnte er mer typisk for lungebetennelse i lunger). Rikelig, purulent sputum følger ofte dannelsen av en abscess, sputum med en sint lukt - lunggangrene.

FYSISK EKSAMINERING

• Ved undersøkelse kan hudens cyanose detekteres. Hos pasienter med nedsatt immunforsvar vises herpes sår noen ganger på leppene. Hos personer med alvorlig sykdom og eldre, kan det være lidelser i bevissthet og vrangforestillinger. Deltakelse av hjelpemuskulaturen, hevelse av nesens vinger, indikerer utvikling av respiratorisk svikt. NPV kan øke opp til 25-30 per minutt, noen ganger kan du merke lag av den berørte halvdelen av brystet når du puster. For lobar lungebetennelse er en kraftig økning i kroppstemperatur til febrile verdier karakteristisk, og en reduksjon i kroppstemperatur er kritisk. I bronkopneumonien er temperaturkurvens natur ikke konstant, sin reduksjon er oftere lytisk.

• Palpasjon: Det første tegn på lungevævskonsolidering anses å være en økning i vokalskjelv på den berørte side, noe som forsterkes under auskultasjon ved manifestasjon av bronkial respirasjon. Dette symptomet oppdages når drenering og lobar lungebetennelse.

• Ved komprimering av en del av lungevævet plassert subkortisk, er det tidlig nok til å oppdage en forkortelse av perkusjonslyd over denne delen (dersom en parenchyma påvirkes mer enn ett segment). Det skråt øvre nivået av dulling percussion lyd med det høyeste punktet på den bakre aksillære linjen gjør det mulig å mistenke pleuraloppløsning ("pleuropneumonia" - når pleura er involvert i prosessen eller dens reaksjon på den omkringliggende betennelsen). I nærvær av KOL, maskeres sløyfe lyd fra emfysem, noe som fører til bokselyd når man tikker.

• Ved bronkopneumoni kan det høres tørre og våte raler. Lytt til crepitus i begynnelsesfasen (crepitatio indux) og oppløsningstrinnet (crepitatio redux) er spesielt karakteristisk for lungebetennelse i lungene, i høyden som de lytter til karakteristisk bronkial respirasjon. Når prosessen sprer seg til pleura, høres en pleural friksjonsstøy (tørr pleurisy), og når en pleural effusjon dannes, er det en kraftig svekkelse av pusten. På siden av lesjonen finner man økt bronkofoni. Ved alvorlig lungebetennelse, viser auskultasjon av hjertet takykardi, aksent II-tone i lungearterien.

VERKTØYFORSKNING

X-RAY FORSKNING

Røntgenundersøkelse - en viktig metode for diagnose av lungeinfiltrater. En radiografi av brystorganene i to fremspring gjør det mulig å fastslå tilstedeværelse og lokalisering av lungeinfiltrering, bestemme omfanget av lesjonen, identifisere lesjoner i pleura, hulrom i lungene, lymfadenopati av røttene og evaluere responsen på antibiotikabehandling. Imidlertid kan radiografien forbli normal når pasienten i utgangspunktet reduserer reaktiviteten (for eksempel i agranulocytose), så vel som i de tidlige stadier av infiltrasjon (for eksempel ved hematogen lungebetennelse forårsaket av Staphylococcus aureus eller ved pneumocystis lungebetennelse i AIDS).

• Bronchopneumoni er preget av tilstedeværelsen av en gruppe konfluente fokalskygger med en størrelse på 1-1,5 cm. Infiltratene kan være forskjellige. De nedre delene av lungene påvirkes oftest, men andre lokaliseringer av infiltratet utelukker ikke lungebetennelse. På fig. 22-1 viser de direkte og laterale radiografiene til en pasient med mid-lobar lungebetennelse.

• Røntgenbildet av lungebetennelse i lobar er preget av endringer i lungens løv. Ved tidevannet er lungemønsteret forbedret, roten på den berørte siden utvides noe. På den 2-3 dag etter sykdomsutbrudd, vises en intens skygge i bildet i projeksjonen av den berørte lobben. Intensiteten og ensartet skygge øker til periferien. Den tilstøtende pleura kan tykkere, noen ganger er det effusjon, som er best oppdaget på laterogram (direkte bilder tatt i stillingen på sårsiden). I oppløsningstrinnet reduseres intensiteten av skyggen, den er fragmentert og redusert i størrelse. Utvidelse og brudd på roten strukturen vedvarer i lang tid. Lungemønsteret blir forbedret i 2-3 uker.

bronkoskopi

Bronkoskopi - et trygt og godt tolerert prosedyren, som har blitt en standard invasiv test for hemmeligheten av nedre luftveier hos kritisk syke eller immunsupprimerte pasienter i kombinasjon med progressive lungebetennelse, så vel som i alle tilfeller der det er umulig å få slim. Fibrobronchoscopy tillater inspeksjon av nedre luftveier. Materialet som ble oppnådd under bronkoskopi, skal farget av Gram, ved syrefast resistens (ifølge Ziehl-Nielsen), med direkte fluorescerende antistoffer mot legionella. Du må også produsere avlinger for typisk aerob og anaerob mikroflora, legionella, mykobakterier og sopp. Materialet fremstilles direkte under bronkoskopi ved hjelp beskyttet på begge sider av børsten (for å unngå forurensning av materialet i de øvre luftveiene), bronkoalveolar vasking, eller transbronchial biopsi av lunge tetningsparti (for å fjerne en svulst eller en spesifikk prosess).

• Penselbiopsi er vanligvis fortsatt forurenset med mikrofloraen i orofarynxen. En kvantitativ kulturstudie på 1 ml av et sterilt medium som børsten plasseres etter fjerning fra kateteret, bør utføres for å skille kontaminering (загрязнения 1000 mikrobes i 1 ml) fra infeksjon (≥1000 mikrober i 1 ml). Resultatene av penselbiopsien er svært spesifikke og sensitive, spesielt hvis pasienten ikke tidligere har fått antibiotika.

• Ved bronkoalveolær skylling brukes vanligvis 150-200 ml steril ikke-antibakteriell saltoppløsning. Hvis bedøvelsen brukt i bronkoskopi har antibakteriell aktivitet, reduseres sensitiviteten til resultatene av bakteriologisk undersøkelse. En kvantitativ bakteriologisk vurdering av bronkiale vaskevæsker gir resultater som ligner på en penselbiopsi. Gram-fargede, sentrifugerte prøver av lavningsvæsker gir rask informasjon for valg av antimikrobiell terapi før man oppnår resultatene av bakteriologisk undersøkelse.

AUXILIARY FORSKNINGSMETODER

• CT-skanning med høy oppløsning betraktes for øyeblikket som den mest informative metoden for radiologisk diagnose og differensialdiagnose av luftveissykdommer, men høye kostnader for forskning og mangel på tilgjengelighet tillater det ikke å bli vurdert rutinemessig ved diagnosen lungebetennelse. Hennes ytelse er vist når det er tvil i diagnosen når det er nødvendig å utelukke tilstedeværelsen og klargjøre abdominale formasjoner, bronkiektasi, endringer i mediastinum, mistanke om formidling. Preference bør gis til spiral CT.

• En undersøkelse av lungens ventilasjonskapasitet (spirometri, pneumotakometri) indikeres når pasienten har kortpustethet eller samtidig kroniske lungesykdommer. I fravær av disse faktorene anses en vurdering av pulmonal ventilasjon som en valgfri komponent i undersøkelsen av en pasient med lungebetennelse. Ventilasjonsparametere for lungebetennelse svarer ofte til den blandede typen brudd. Isolert obstruksjon observeres hos hver femte pasient. Med en stor lesjon volum og pleural effusjon, preventerer begrensning.

• Et EKG for lungebetennelse viser vanligvis sinus takykardi. Ved alvorlig lungebetennelse kan EKG vise tegn på overbelastning av høyre hjerte, ledningsforstyrrelser langs høyre ben av hans bunt og metabolske forstyrrelser.

LABORATORIEK FORSKNING

KLINISK ANALYSE AV BLOD

I en pasient med typisk lungebetennelse, oppdages leukocytose vanligvis med et leukocyttskifte til venstre. Ved alvorlig lobar lungebetennelse er utseendet av leukocyt giftig granularitet, et skifte til venstre for metamyelocytter og myelocytter mulig. Med alvorlig kurs karakterisert ved aneosinofili. ESR kan økes moderat eller signifikant, og når 50-60 mm / t med kronisk lungebetennelse. Mangelen på reaksjon fra blodet i det uttrykte kliniske og radiologiske bildet indikerer depresjon av immunresponsen.

STUDIE AV MIKROTES

Rutinemessig mikrobiologisk diagnose av lungebetennelse i ambulansepraksis er ikke tilstrekkelig informativ og har ingen signifikant innvirkning på valget av antibakterielle legemidler. Et antibiotika bør foreskrives senest 8 timer etter sykdomsutbruddet, og i løpet av denne tiden er det vanskelig å få en såing og bestemme følsomheten til patogenet for antibakterielle legemidler. Dessverre er hostematerialet ofte forurenset med opportunistiske bakterier. Denne forurensningen begrenser den diagnostiske spesifisiteten til enhver prøve tatt fra nedre luftveier. Videre ble det funnet at med konvensjonelle laboratoriemetoder hos pasienter med bakteriell pneumokokk lungebetennelse, er Streptococcus pneumoniae funnet i sputum i mindre enn 50% av tilfellene. En slik lav følsomhet kan skyldes feilidentifikasjon av a-hemolytiske kolonier av Streptococcus pneumoniae, som en ikke-patogen α-hemolytiske streptokokker ( "normale flora"), en sterk vekst av mikrofloraen eller andre pneumococcale dødsfall i løpet av senere transport og håndtering av uregelmessig materiale. I tillegg kan patogener som anaerober, mykoplasmer, klamydia, pneumocystis, mykobakterier, sopp og legionella, som er svært typiske for lungeskader, ikke påvises ved hjelp av rutinemessige bakteriologiske metoder. Siden hostemateriale vanligvis er forurenset med anaerober, er diagnosen anaerob lungeinfeksjon ofte foreløpig. For å bekrefte denne diagnosen er det nødvendig med en kulturstudie for anaerob mikroflora av uforurenset materiale fra nedre luftveier, oppnådd ved hjelp av aspirasjon gjennom luftrøret, transthorakulær punktering eller en beskyttet penselbiopsi under bronkoskopi. Disse prosedyrene er invasive og gjelder vanligvis ikke før legen er overbevist om at det ikke er noen effekt av empirisk terapi.

Det er lett å samle opp sputum hos pasienter med uttalt produktiv hoste, men det er ganske vanskelig hos pasienter med atypisk syndrom hos eldre mennesker og pasienter med psykiske lidelser. Hvis pasienten ikke har sputum, skal sekresjonen skyldes innånding av en 3% løsning av natriumklorid ved bruk av en ultralydinhalator eller kompresjonsnevelgjørende middel.

• Materialet for mikrobiologisk testing bør samles inn før antibiotikabehandling startes. Ellers er det ikke hensiktsmessig å avbryte behandlingen for diagnostiske studier midlertidig.

• Transporttid og lagring av biologiske prøver bør ikke overstige 4 timer. Hvis denne tilstanden ikke er oppfylt, reduseres sannsynligheten for å isolere det sanne kausjonsmiddelet for infeksjon, og forurensende flora øker.

• Ved mottak av ikke-forurenset materiale benyttes fibrobronchoskopi med "beskyttet" grenenbiopsi av bronkialslimhinnen, samt bronkoalveolær spyling.

• For mikrobiologisk undersøkelse av bronkoalveolær lavvæske, anses titer av mikroorganismer> 10 4 kolonidannende enheter per ml (CFU / ml) diagnostisk signifikant; materiale oppnådd ved bruk av en "beskyttet" grenen biopsi -> 10 3 CFU / ml.

Standardmetoder for mikrobiologisk forskning er Gram-farget bakterioskopi og sputumkultur oppnådd med dyp hosting.

• Før du starter en mikrobiologisk undersøkelse, er det nødvendig å lage Gram smøre. Hvis det er mindre enn 25 leukocytter og / eller mer enn 10 epitelceller i smeten (når man ser minst 8-10 synsfelt ved lav forstørrelse), er det ikke tilrådelig å foreta ytterligere forskning, siden materialet under studien mest sannsynlig er innholdet i munnhulen. Pasienter typisk lungebetennelse med purulent sputum sensitivitet og spesifisitet av de Gram-farget smøre minimalt forurenset i de øvre luftveier (over 25 polymorfonukleære leukocytter og mindre enn 10 epitelceller i et enkelt felt lav forstørrelse), ved identifisering av pneumococcus er henholdsvis 62% og 85%. Gram flekk i dette tilfellet er mer spesifikk og sannsynligvis mer følsom enn sputumkulturen.

• Diagnostisk verdi av sputum testresultater kan vurderes så høyt når et potensielt patogen er isolert i en konsentrasjon på> 10 6 CFU / ml.

Tolkning av resultatene av bakterioskopi og sputumkultur bør baseres på kliniske data.

Ytterligere metoder for mikrobiologisk forskning

• Hvis en mycobakteriell infeksjon er mistenkt, er et smear farget med spesielle metoder for å oppdage syrefaste patogener (ifølge Ziehl-Nielsen).

• Forskning av en erfaren patolog av Romanovskiy-Giemsa-smitte av sputum hos pasienter med aids gir ganske tilfredsstillende resultater i diagnosen Pneumocystis lungebetennelse. Sensitiviteten til sputumprøven øker ved bruk av monoklonale antistoffer mot pneumocystene.

Blastomykose kan diagnostiseres ved å undersøke våte sputumpreparater.

• Sputummikroskopi, farget med spesifikke fluorescerende antistoffer, kan brukes til å oppdage legionella, men ofte gir denne testen falsk-negative resultater. Derfor må sputum bli sådd på et bestemt miljø for Legionella.

Venøse blodkulturer utført alvorlige sykdommer (inkludert de fleste pasienter på sykehus) før antibiotikabehandling (produsert gjerde 2 blodprøver på 2 forskjellige vene i intervaller på 30-40 minutter, hver prøve må velges minst 20 ml blod hos voksne pasienter).

Serologisk diagnostisering av infeksjoner forårsaket av Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae og Legionella spp. Ikke vurdert i listen over obligatoriske forskningsmetoder.

Arteriell blodgassanalyse

Studien av gassammensetningen av arterielt blod er vist i alvorlig lungebetennelse og tilstedeværelsen av komplikasjoner. I dette tilfellet oppdages en reduksjon i hemoglobin-oksygenmetning, som er en indikasjon på oksygenbehandling, av varierende grader av hypoksemi og hyperkapnia.

LØPENDE PNEUMONIA

FELLESSKAP IKKE-HOSPITAL PNEUMONIA

Fellesskapsobjektiv lungebetennelse er tradisjonelt delt inn i to syndromer: typiske og atypiske manifestasjoner. Og selv om de siste dataene tyder på at disse to syndromene ikke har så klare grenser, som tidligere antatt, har karakteriseringen av disse tegnene en bestemt diagnostisk verdi. For etterfølgende rasjonell empirisk terapi er det viktig å skille mellom typisk og atypisk lungebetennelse.

• Typisk lungebetennelse syndrom er karakterisert ved plutselig feber, hoste, purulent sputum og, i noen tilfeller, pleuritic brystsmerter, symptomer forsegling lungevev, slik som sløvhet, økt stemme tremor, bronkial pust og piping, som kan påvises projeksjon radiografisk endringer. Typisk lungebetennelse syndrom er typisk assosiert med den vanligste middel som forårsaker lungebetennelse - Streptococcus pneumoniae, men kan også skje i nærvær av andre patogener - Haemophilus influenzae, blandet aerob og anaerob mikrofloraen i munnhulen.

• Atypisk lungebetennelse syndrom er karakterisert ved en mer gradvis angrep, tørrhoste, en overvekt av ekstrapulmonare symptomer (hodepine, muskelsmerter, svakhet, sår hals, kvalme, oppkast og diaré), og tilstedeværelsen av røntgenbilder med minimale symptomer, påvist ved fysisk undersøkelse. Klassiske SARS forårsaker Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila og, Klebsiella pneumoniae, orale anaerober, Pneumocystis carinii, Streptococcus pneumoniae, så vel som mer sjeldent forekommende patogener - Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasma capsulatum, og Coccidioides immitis. Hoste og sputumdannelse, tegn på lungekonsolidering kan være mild hos pasienter med svak inflammatorisk reaksjon, for eksempel agranulocytose. De viktigste manifestasjoner av sykdommen i dette tilfellet kan være feber, tachypnea, psykiske lidelser. Eldre pasienter og alvorlig syke pasienter kan ikke ha feber. Mer sjeldne former for atypisk lungebetennelse er vurdert i tabell. 22-2.

Tabell 22-2. Funksjoner av lungebetennelse, avhengig av patogenet

Modern klassifisering av lungebetennelse i henhold til ICD 10 og WHO

Lungebetennelse er en akutt inflammatorisk sykdom i luftveiene i lungene, hovedsakelig av bakteriell etiologi, preget av intraalveolar ekssudasjon. Diagnosen "akutt lungebetennelse" i moderne litteratur er ikke brukt og er unødvendig, siden diagnosen "kronisk lungebetennelse" er patogenetisk ubegrunnet og utdatert.

Hovedårsakene til sykdommen i henhold til WHO

Åndedrettsveiene hos voksne og barn blir stadig utsatt for angrep av patogener, men lokale beskyttelsesmekanismer mot immunoglobulin A, lysozym og makrofager hos friske mennesker tillater ikke at sykdommer utvikles.

Risikofaktorene for utvikling av lungebetennelse, som definert av WHO fra 1995, er:

  • alderdom - personer eldre enn 60 år (på grunn av inhibering av hostrefleksen, refleksen som er ansvarlig for spasmen av glottis);
  • perioden med nyfødt og barndom (årsaken er ufullstendig utvikling av immunsystemet);
  • forhold som involverer tap av bevissthet (epilepsi, traumatisk hjerneskade, bedøvelse av søvnløs tilstand, forsøksmord ved hjelp av hypnotika eller rusmidler, alkoholforgiftning);
  • luftveissykdommer (kronisk bronkitt, lungemfysem, akutt respiratorisk syndrom), røyking;
  • tilknyttede sykdommer som reduserer immunsystemets aktivitet (onkologiske sykdommer, systemiske bindevevssykdommer, HIV-infeksjon, etc.);
  • negative sosiale og levekår, underernæring;
  • Pasientens lengre opphold i en utsatt stilling.

Kodifiseringskriterier

Den moderne medisinen utvikler seg hver dag, forskere utsetter nye mikroorganismer, oppdager nye antibiotika. Klassifikasjonene av sykdommer gjennomgår også ulike endringer som er rettet mot å optimalisere behandlingen av pasienter, sortere pasienter og forhindre utvikling av komplikasjoner.

For tiden skiller WHO flere typer lungebetennelse hos voksne og barn, basert på patogenes etiologi, lokalisering av prosessen, vilkår og betingelser for forekomsten, kliniske pasientkategorier.

Klassifisering i henhold til ICD-10 (i henhold til skjemaene og betingelsene for forekomsten)

  1. Utenfor sykehuset - oppstår hjemme eller i de første 48 timene av opphold på sykehus. Det går relativt gunstig, dødeligheten er 10-12%.
  2. Sykehus (nosokomial) - oppstår etter 48 timer etter at pasienten er på sykehuset eller om pasienten har blitt behandlet på en medisinsk institusjon i 2 eller flere dager i de foregående 3 månedene. I moderne protokoller inkluderer Verdens helseorganisasjon (WHO) pasienter med ventilatorrelatert lungebetennelse (som lenge har kunstig lungeventilasjon), samt pasienter med lungebetennelse som holdes i sykehjem. Det preges av en høy grad av alvorlighetsgrad og dødelighet på opptil 40%.
  3. Lungebetennelse - oppstår når et stort antall innholdsoverføring oropharynx pasienter bor ubevisst handling å svelge-kompromittert og svekket hosterefleksen (fyll, epilepsi, traumatisk hjerneskade, iskemisk og hemoragisk slag, etc.). Aspirasjon av mageinnhold kan forårsake kjemiske forbrenninger i slimhinnen i luftveiene med saltsyre. Denne tilstanden kalles kjemisk pneumonitt.
  4. Lungebetennelse som utvikler seg på bakgrunn av immundefekter, både primær (thymus aplasia, Bruton syndrom) og sekundær (HIV-infeksjon, onkos-hematologiske sykdommer).

Varianter av patogen, alvorlighetsgrad og lokalisering

Klassifisering etter agent:

  1. Bakteriell - de viktigste årsaksmidlene er Streptococcus lungebetennelse, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
  2. Viral - ofte forårsaket av influensavirus, parainfluenza, rhinovirus, adenovirus, respiratorisk syncytialvirus. I sjeldnere tilfeller kan det være meslinger, rubella, kikhoste-virus, cytomegalovirusinfeksjon, Epstein-Barr-virus.
  3. Svamp - de viktigste representanter i denne kategorien er Candidaalbicans, sopp av slekten Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
  4. Lungebetennelse forårsaket av protozoer.
  5. Lungebetennelse forårsaket av helminths.
  6. Blandet - denne diagnosen er oftest med bakterie-viral forening.

Former av lungebetennelse i alvorlighetsgrad:

Typer av lungebetennelse ved lokalisering:

  1. Fokal - innenfor acini og lobules.
  2. Segmental, polysegmental - innenfor ett eller flere segmenter.
  3. Lobar (utdatert diagnose: Lobes lungebetennelse) - innen en lobe.
  4. Totalt, subtotalt - kan dekke hele lungen.

Den inflammatoriske prosessen er:

Klassifisering hos barn av patogen

  1. Fra fødsel til 3 uker - er det etiologiske middel for lungebetennelse (oftest hos premature barn) gruppe B streptokokker, gram-negative baciller, cytomegalovirusinfeksjon, Listeriamonocytogenes.
  2. Fra 3 uker til 3 måneder - i de fleste tilfeller påvirker barn virusinfeksjon (respiratorisk syncytialt virus, influensavirus, parainfluensa, metapneumovirus), Streptococcuspneumoniae, gule stafylokokker, Bordetellapertussis, Chlamydia trachomatis (nasal infeksjon).
  3. Fra 4 måneder til 4 år - i denne alderen øker mottakelighet av barn til gruppe A streptokokker, Streptococcuspneumoniea, virusinfeksjoner (parainfluensavirus, influensa, adenovirus, rhinovirus, respiratorisk syncytialt virus, metapneumovirus), Mycoplasmapneumoniae (hos eldre barn).
  4. Fra 5 til 15 år - i skolealder hos barn er lungebetennelse oftest forårsaket av Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kliniske kategorier av pasienter med ikke-sykehus lungebetennelse i henhold til ICD-10

Første kliniske kategori: polikliniske pasienter, som vanligvis ikke krever sykehusinnleggelse. Dette er i de fleste tilfeller unge mennesker uten tilhørende patologier. Causative agenter er oftest respiratoriske virus, Streptococcus pneumoniae og Haemophilus influenzae.

2. kliniske kategori: polikliniske pasienter med modifiserbare risikofaktorer (sammenhengende lidelser i hjerte-kar-systemet og respiratoriske organer, alder over 60 år, barn under 2 år, ugunstige husholdningsforhold) krever vanligvis ikke sykehusinnleggelse, bortsett fra særskilt vurderte tilfeller. De etiologiske agensene er de samme som for forrige kategori. Betennelse i lungene er vanligvis mild i disse to kategoriene.

3. klinisk kategori: Inpatienter som krever døgnet rundt observasjon. Patogener er bakterie-virale foreninger, anaerob infeksjon, Streptococcuspneumoniae, inkludert narkotika-resistente former. Lungebetennelse er preget av moderat alvorlighetsgrad.

4. klinisk kategori: pasienter som trenger observasjon i forhold til intensivavdelingen. Lungebetennelse er diagnostisert med alvorlig og ekstrem alvorlig alvorlighetsgrad. Den etiologiske rollen spilles av Pseudomonas sp, aerobisk gram-negativ flora, Streptococcuspneumoniae, inkludert stoffresistente former.

Er slemmen flytte bort dårlig?

For en rask gjenoppretting er det viktig at sputum blir expectorated og fjernet fra kroppen. Pulmonologen EV Tolbuzina forteller hvordan man gjør dette.

Bevist, effektiv måte - skriv en oppskrift. Les mer >>