Luftveisobstruksjon: hva det er, klassifisering, årsaker

En tilstand som er farlig for livet til en person uten akuttpleie, er også en hindring av luftveiene, hva er det?

Dette syndromet skjer i strid med deres patenter.

Tilstanden kan utvikles hos både voksne og eldre.

Men hos barn er patologi mer vanlig på grunn av en utilstrekkelig dannet mekanisme for sekresjon av slim, en anatomisk smal lumen av bronkiene.

Avhengig av plasseringen av hindringene for normal pust, utsettes obstruksjon:

  • øvre luftveier (VDP), det vil si nesehulen, munnen, strupehodet eller strupehode;
  • nedre luftveier (luftrør og bronkier).

Av kursets art kan et slikt syndrom være akutt eller kronisk når eksacerbasjon og respirasjonsfeil oppstår på bakgrunn av en allergi, en viral eller bakteriell sykdom. Alle årsaker til obstruksjon kan deles inn i to store grupper: smittsomme og ikke-smittsomme.

Ikke-smittsomme sykdommer inkluderer:

  • hindring av luftveiene av fremmedlegeme;
  • innsnevring på grunn av en svulst, cyste, forstørret skjoldbruskkjertel;
  • traumer;
  • oppkast av oppkast, blod som utskilles fra nese eller munn. I en nyfødt baby kan obstruksjon oppstå hvis mucus eller meconium innåndes gjennom arbeidet;
  • brann i slimhinnen på grunn av innånding av for varmt eller omvendt veldig kald luft, giftstoffer i gassformet tilstand;
  • raskt ødem ved kontakt med et allergen, og en slik irriterende faller ikke nødvendigvis bare under innånding (for eksempel pollen, tobakkrøyk, sterk lukt). Et slikt syndrom kan utvikle seg når man spiser visse matvarer, intramuskulær eller intravenøs bruk av legemidler, narkotika for anestesi. Ofte er obstruksjon et resultat av utilstrekkelig eller utilstrekkelig behandling av bronkial astma;
  • komplikasjoner etter kirurgi, diagnostiske manipulasjoner i luftveiene, intubasjon;
  • skjulte kreftprosesser i lungene og andre deler av luftveiene;
  • Nevrologiske lidelser, i dette tilfellet er en spasme av muskler i bronkiene eller strupehode forårsaket av forstyrrelsen i nervesystemet og forekommer ofte i stressende situasjoner;
  • tilbaketrekking av tungen hos personer som er bevisstløs, for eksempel under koma, besvimelse, epileptisk anfall. Slike tilfeller er ikke uvanlig med misbruk av alkohol, narkotiske stoffer;
  • trekk ved anatomisk struktur av ansiktsskjelettet og respiratoriske organer;
  • kardiogent lungeødem.

Det er verdt å merke seg at behandlingen av syndromet forårsaket av disse faktorene, i de fleste tilfeller kommer ned til å eliminere årsaken. Med andre ord, en fremmedlegeme, oppkast, slim skal fjernes, svulsten skal fjernes kirurgisk (hvis mulig), og kontakt med allergenet bør utelukkes.

Spiller en viktig rolle og forebygging. Dette er en hensiktsmessig omsorg for bedridde pasienter, arbeide med en psykolog med alvorlig nevrologi, et barn bør ikke gis leker med små detaljer, for allergi, er det nødvendig med vanlig inntak av passende medisiner. Omfattende behandling er nødvendig hvis det er smittsomme årsaker til oppstart av luftveisobstruksjon.

En lignende tilstand forekommer noen ganger med følgende sykdommer:

  • laryngitt, betennelse i strupehode, som ofte fører til patologisk innsnevring av glottis;
  • bronkitt;
  • pharyngeal abscess, en smittsom sykdom som påvirker lymfeknuter;
  • difteri;
  • epiglottitt, betennelse i epiglottis, som strekker seg til svelget;
  • tracheitis;
  • kikhoste
  • respirasjons mykoplasmose og klamydia.

Prinsippet om utvikling av obstruksjon i den inflammatoriske prosessen er forskjellig. Brudd på innånding og utånding oppstår på grunn av sykdommer i mucociliary clearance, det vil si mekanismen for å rense luftveiene. Dette er tilveiebragt av cilia av det cilierte epitelet og de reologiske egenskapene til det produserte sputum. Hovedkomponenten er vann, hvor forskjellige proteiner er oppløst.

Brudd på denne balansen skjer både i overskudd og ved utilstrekkelig sekresjon av slim. Det første symptomet på denne tilstanden er støyende pust, som kalles stridor. Når betennelse under påvirkning av bakteriell eller viral flora tykker veggene i bronkiene stagnerer sputum og mister antimikrobiell aktivitet. Som et resultat fortsetter reproduksjonen av patogene mikroorganismer, noe som fører til en videre progresjon av betennelse og obstruksjon.

Slimet virker på spesifikke reseptorer, noe som fører til hoste - så kroppen prøver å rydde luftveiene. Dr. E.O. Komarovsky mener at slike prosesser er mer alvorlige hos immunkompromitterte barn som følge av dysbiose, stillesittende livsstil og generaliserte kroniske infeksjoner. Blant voksne er personer som arbeider i farlige yrker, røykere, mer utsatt for obstruksjon av luftveiene.

Tegn på luftveisobstruksjon

Til tross for mangfoldet av årsaker til nedsatt oksygenforsyning til lungene, er det kliniske bildet av dette syndrom det samme. Bare økningsraten i tegn på luftveisobstruksjon er forskjellig. Med fullstendig blokkering av larynxen i strupehodet, luftrøret eller bronkiene, utvikler symptomene innen få minutter, med delvis - gradvis. Hvis hindringen er forårsaket av en smittsom prosess, trekker tegn på en viral eller bakteriell sykdom først og fremst oppmerksomheten mot seg selv.

Følgende kliniske bilde er karakteristisk for obstruksjon av øvre luftveier:

  • overfladiske luftveisbevegelser, hvor muskler i brystet eller magen ikke deltar, er vanligvis vanskelig å inhale (inspirerende kortpustethet);
  • tungpustethet,
  • tilbaketrekning (synlig reduksjon i størrelse) i nakken;
  • hoste med en bestemt "croaking" lyd;
  • tegn på akutt oksygenmangel - svimmelhet, sløret syn, besvimelse, kramper;
  • blødning hvis hindringen oppstod på grunn av skade;
  • brudd på rytmen av hjertekontraksjoner, takykardi erstattes av vedvarende bradykardi;
  • cyanose av nasolabial trekant;
  • hypertensjon;
  • "Kald" svette.

Tegn på hindring av nedre luftveier (denne tilstanden er mer karakteristisk for spedbarn) er:

  • ekspiratorisk dyspné - ekspiratorisk vanskeligheter, som er forbundet med en innsnevring av lumen i bronkiene;
  • en person kan ta pusten, men med dette svekker følelsen av mangel på luft i lungene ikke;
  • støyende wheezing;
  • et forsøk på å få luft med muskler i magen;
  • heshet, og deretter tap av stemme;
  • diffus blå hud;
  • mannen holder refleksivt i halsen;
  • takykardi med samtidig skarp blodtrykksfall;
  • bevissthetstap

Det er viktig!

Uavhengig av type obstruksjon uten akuttmedisinsk behandling, er det bare ett utfall - hjertestans, koma og død.

Hvis pusteproblemet ble ført av infeksjonsbetennelse, så opptrer andre symptomer først. Dette er en generell ubehag, feber. Et karakteristisk tegn er hoste. Når laryngitt er overfladisk, forekommer det oftere om natten, har bjeffer, kjemper lyd. Bronkitt er preget av vedvarende dyp våt eller tørr hoste.

Obstruksjon av luftveiene hos barn: Førstehjelp, behandling, folkeoppskrifter

Den vanligste årsaken til luftveisobstruksjon hos barn er stenosering laryngotracheitt. Nylig, på grunn av den massive avvisningen av vaksinasjoner, oppstår et slikt syndrom også ofte på grunn av kikhoste.

Nesten enhver virusinfeksjon som forårsaker betennelse i mandlene og adenoider kan provosere vanskeligheter med å puste inn i et barn.

Det skal også bemerkes at hos barn i de første månedene av livet er hostrefleksen nesten fraværende. Derfor kan obstruksjon i en tidlig alder ikke bare forårsake sars og sputumakkumulering, men også utilsiktet inntak av flytende mat (melk, en blanding) i luftveiene. I tillegg til disse symptomene, hos barn, kan denne tilstanden være ledsaget av oppkast, rødhet av de hvite i øynene på grunn av blødning, ufrivillig vannlating.

Det er viktig!

Obstruksjon av luftveiene hos barn krever ofte gjenopplivning - oksygenbehandling og kunstig åndedrett (ALV). Derfor, når de første tegnene ser ut, er det nødvendig å ringe en ambulanse, og fokusere oppmerksomheten til dispatcheren på barnets alvorlige tilstand.

Nødhjelpsalgoritmen for å holde pusten hos barn opp til 12 måneder i kontakt med fremmedlegemer er som følger:

  1. Legg barnets mage på knærne, slik at hodet ligger under midjenivået.
  2. Gjør litt intens popping på baksiden mellom skulderbladene.
  3. Hvis disse handlingene ikke har noen effekt, er det nødvendig å vri barnet opp ned, legg det på en flat overflate og forsiktig hakke hodet bakover og trykk navlestrengen flere ganger rundt (ca. 3-4 cm over navlen).

Hos barn etter et år (ubevisst hjelp er det samme som beskrevet ovenfor):

  1. Sett barnet tilbake til seg selv.
  2. Stå i ryggen (eller knel ned).
  3. Å vikle armene rundt torso, klemme dem på nivået av solar plexus.
  4. Gjør noen intense støt med intervaller på et minutt.

Det er klart at slike tiltak er ineffektive dersom hindring av luftveiene hos barn er forårsaket av en smittsom eller allergisk prosess.

I dette tilfellet, før ambulansen kommer, er følgende medisiner nødvendig:

  • Spray Salbutamol (for voksne og barn over 12 år). 2-4 puster hver 10-15 minutter;
  • Innånding med Berodual (for barn fra fødsel til 12 år) ved bruk av forstøvningsmiddel, 2-4 ml per 2 ml saltvann.
  • Prednisolon intramuskulær injeksjon eller Eufillina 5-6 mg / kg.

Fra metodene til tradisjonell medisin for forebygging av obstruksjon i tilfelle bronkitt eller laryngitt, kan vi anbefale en avkok av coltsfoot, St. John's wort, wild rosmarin, Devyasil rot og timian. Det er nødvendig å ta 1 ss. hver plante og hell en liter kokende vann. Insister noen timer, belastning og ta 100 ml tre ganger om dagen.

Du kan også lage en komprimering på brystet og tilbake (vikle og la over natten) av deigen som er tilberedt i henhold til denne oppskriften: 1 ss. Kjære, 1 ss. vodka, 3 ss. tørr sennep, 1 ss. vegetabilsk olje.

Siden obstruksjon av luftveiene hos barn er livstruende, anbefales det at foreldrene holder Berodual, Prednisolone og Eufillin i førstehjelpsutstyret. Tidlig behandling av inflammatoriske sykdommer i øvre og nedre luftveier er også av stor betydning. Og generelle tiltak for å styrke immunforsvaret vil øke kroppens forsvar.

Obstruksjon - hva det er og hva truer

Luftveisobstruksjon er et ganske vanlig klinisk syndrom. Spesielt ofte er denne vedvarende symptomgruppen funnet i pediatrisk praksis. Fri luftstrøm gjennom øvre og nedre luftveier er forstyrret. Akutt patologi skaper en reell fare for pasientens liv. Kun i doktorens kompetanse er behandling av farlig syndrom.

Årsaker til obstruksjon

Begrensning av luftveiene er observert som følge av medfødte sykdommer:

  • Hypokalsemi - et brudd på elektrofysiologiske

Patologi av nyfødte i de første to månedene av livet:

  • Brudd på bronkial patency, obstruksjon av luftveiene - ikke uvanlig hos spedbarn. Sykdommen utvikler seg vanligvis snart etter fødselen.
  • Ødemet i lungens slimhinne som skyldes traumatisk arbeid, mislykkes intubasjon, utvikler seg veldig raskt, fordi i bronkulens lumen oppstår opphopning av viskøs slim.

Denne tilstanden er en svært farlig og hyppig forekomst hos babyer:

  • Allergiske reaksjoner, adenoider, infeksjoner er vanlige årsaker til bronkial obstruksjon. Ofte opplever små barn plutselig symptomer på falsk eller viral croup, bakteriell tracheitt. Disse smittsomme sykdommene i VDP er ledsaget av obstruksjon av luftveiene, ødem og stenose i luftrøret, strupehode og lunger.
  • Hvis små gjenstander kommer inn i babyens luftvei, er luftveiene blokkert, obstruksjon av luftveiene anses å være svært farlig. Medisinsk omsorg for den lille pasienten skal gis umiddelbart. Behandling foreskrevet av kirurgen.

Forringet lungeventilasjon og obstruksjon av VDP hos voksne:

  1. Ulike allergiske, smittsomme og inflammatoriske

Symptomer på syndromet

Ulike symptomer har en akutt form for patologi:

  • Åndedrettssystemet har økt belastning. Det er en alvorlig manifestasjon av astma. En viskøs hemmelighet tresker lumen av bronkiolene og bronkiene. Utvikling av bronkial obstruksjon, preget av asfyksial syndrom.
  • Bronkial obstruksjon manifesteres av lokal whistling, pustende asymmetri. De er bestemt av obstruksjon av den apikale eller segmentale bronkusen.
  • Refleksbronkospasme utvikles på grunn av turbulens i luftstrømmen. Unilaterale whistling rales høres når en fremmedlegeme er i hovedbronkusen.
  • Som et resultat av bronkial obstruksjon, spasmer

Tilbakevendende form av patologi

Komplikasjoner av det kliniske syndromet

På grunn av egenskapene til inspirasjon fører kronisk hindring ofte til flattning av brystet, utviklingen av et lungehjerte og en økning i venøs strømning.

Stopp av blodstrømmen følger med besvimelse hvis oksygen sult utvikler seg. Kronisk obstruksjon av luftveiene øker svært ofte.

Behandling av respiratorisk lumenpatologi

Det er nødvendig å sykehus en pasient svært raskt, hvis det oppdages en luftveisobstruksjon. Legen velger et individuelt behandlingsprogram og styrer behandlingen. Om nødvendig oppnås gjenopplivingstiltak.

Høye doser antibiotika foreskrives ved utbruddet av betennelsessykdom. Et kurs for fullstendig rensing av luftveiene. En umiddelbar kirurgisk fjerning av oksen. I en slik situasjon er det viktig å handle raskt og trygt. Effektiv behandling sparer pasientens liv

Obstruktiv lungebetennelse: forskjeller hos barn og voksne

Obstruksjon av lungene er en progressiv sykdom i bronko-lungesystemet, hvor luften i luftveiene går feil. Dette skyldes unormal betennelse i lungevevvet som respons på ytre stimuli.

Dette er en ikke-overførbar sykdom, den er ikke forbundet med aktiviteten til pneumokokker. Sykdommen er utbredt, ifølge WHO, i verden med obstruksjon av lungene 600 millioner mennesker. Dødsstatistikk viser at 3 millioner mennesker dør av sykdommen hvert år. Med utviklingen av megacities vokser denne figuren stadig. Forskerne mener at dødeligheten i løpet av 15-20 år vil doble.

Problemet med utbredelsen og uhelbredelsen av sykdommen ligger i fravær av tidlig diagnose. Personen legger ikke vekt på de første tegn på obstruksjon - hoste om morgenen og kortpustethet, som ser raskere ut enn det som kammeratene har når de utfører samme fysiske aktivitet. Derfor søker pasienter medisinsk hjelp på et stadium når det er umulig å stoppe den patologiske destruktive prosessen.

Risikofaktorer og mekanisme for sykdomsutvikling

Hvem står overfor obstruksjon i lungene og hva er risikofaktorene for sykdommen? I første omgang er det røyking. Nikotin flere ganger øker sannsynligheten for obstruksjon av lungene.

En viktig rolle i utviklingen av sykdommen er spilt av yrkesmessige risikofaktorer. Profesjoner der en person er i konstant kontakt med industrielt støv (malm, sement, kjemikalier):

  • gruvearbeidere;
  • utbyggere;
  • Arbeidsgivere i papirindustrien;
  • jernbanearbeidere;
  • metallurgi;
  • arbeidere som behandler korn, bomull.

Atmosfæriske partikler som kan fungere som en utløser i utviklingen av sykdommen - eksosgasser, industrielle utslipp, industriavfall.

Arvelig predisposisjon spiller også en rolle i forekomsten av obstruksjon av lungene. Interne risikofaktorer inkluderer overfølsomhet i luftveiene, lungevækst.

Lungene produserer spesielle enzymer - protease og antiprotease. De regulerer den fysiologiske balansen mellom metabolske prosesser, opprettholder tonen i luftveiene. Når det er en systematisk og langvarig eksponering for luftforurensende stoffer (skadelige luftpartikler), blir denne balansen forstyrret.

Som et resultat er nedsatt lungefunksjon svekket. Dette betyr at alveolene (celler i lungene) kollapser, mister sin anatomiske struktur. Tallrike okser danner i lungene (formasjoner i form av bobler). Dermed reduseres antall alveoler gradvis, og frekvensen av gassutveksling i organet minker. Folk begynner å oppleve shortness av pusten.

Den inflammatoriske prosessen i lungene er en reaksjon på patogene aerosolpartikler og en progressiv restriksjon av luftstrømmen.

Stadier av utvikling av obstruksjon av lungene:

  • vevbetennelse;
  • patologi av de små bronkiene;
  • ødeleggelse av parenchyma (lungvev);
  • luftstrømbegrensning.

Symptomer på lungeobstruksjon

Obstruktiv sykdom i luftveiene er preget av tre hovedsymptomer: kortpustethet, hoste, sputum.

De første symptomene på sykdommen er forbundet med nedsatt pust. Menn lider av mangel på luft. Det er vanskelig for ham å klatre flere etasjer. Å gå til butikken tar mer tid, personen stopper hele tiden for å få pusten. Det blir problematisk å forlate huset.

System for utvikling av progressiv dyspné:

  • første tegn på dyspné;
  • Pusteproblemer med moderat fysisk aktivitet
  • gradvis begrensning av belastninger;
  • betydelig reduksjon i fysisk aktivitet
  • kortpustethet når du går sakte;
  • avvisning av fysisk aktivitet
  • vedvarende dyspné.

Pasienter med obstruksjon av lungene utvikler kronisk hoste. Det er forbundet med delvis obstruksjon av bronkiene. Hoste er konstant, daglig eller intermitterende, med opp og nedturer. Som regel øker symptomet om morgenen og kan oppstå i løpet av dagen. Om natten, hoster ikke plager personen.

Dyspnø er progressiv og vedvarende (daglig) i naturen og forverres bare med tiden. Det øker også med fysisk aktivitet og luftveissykdommer.

Med obstruksjon av lungene hos pasienter registrert sputumutladning. Avhengig av scenen og forsømmelsen av sykdommen, kan slimmen være skarp, gjennomsiktig eller rikelig, purulent.

Sykdommen fører til kronisk respiratorisk svikt - manglende evne til lungesystemet for å sikre gassutveksling av høy kvalitet. Metning (arteriell oksygenmetning) overstiger ikke 88%, med en hastighet på 95-100%. Dette er en truende tilstand for menneskelivet. I de siste stadiene av sykdommen kan en person oppleve søvnapné - kvælning om natten, og lungeventilasjonen stopper i mer enn 10 sekunder, i gjennomsnitt varer det et halvt minutt. I ekstremt alvorlige tilfeller varer respiratorisk anfall 2-3 minutter.

På dagtid føler en person seg veldig sliten, trøtt og ustabil i hjertet.

Obstruksjon av lungene fører til tidlig tap av arbeidsevne og redusert levetid, en person oppnår status som funksjonshemning.

Obstruktiv lungebetennelse hos barn

Obstruksjon av lungene hos barn utvikler seg på grunn av respiratoriske sykdommer, misdannelser av lungesystemet, kroniske patologier i luftveiene. Like viktig er den arvelige faktoren. Risikoen for å utvikle patologi øker i familien der foreldrene stadig røyker.

Obstruksjon hos barn er fundamentalt forskjellig fra obstruksjon hos voksne. Blokkering og ødeleggelse av luftveiene er resultatet av en av de nosologiske formene (visse uavhengige sykdommer):

  1. Kronisk bronkitt. Barnet har en våt hoste, blandede raler, forverringer opptil 3 ganger i året. Sykdommen er en konsekvens av den inflammatoriske prosessen i lungene. Den første obstruksjonen oppstår på grunn av overskytende mucus og sputum.
  2. Bronkial astma. Selv om bronkial astma og kronisk obstruksjon av lungene er forskjellige sykdommer, er det hos barn de sammenhengende. Astmatikere er i fare for å utvikle obstruksjon.
  3. Bronkopulmonal dysplasi. Dette er en kronisk patologi hos babyer de to første årene av livet. Risikogruppen inkluderer for tidlig og lav fødselsvekt, som har hatt ARVI umiddelbart etter fødselen. I slike spedbarn påvirkes bronkioler og alveoler, og lungefunksjonen forstyrres. Gradvis, respirasjonsfeil og oksygenavhengighet. Det er brutto endringer i vev (fibrose, cyster), bronkiene deformeres.
  4. Interstitiell lungesykdom. Dette er en kronisk overfølsomhet av lungevevvet til allergifremkallende midler. Utviklet ved innånding av organisk støv. Det uttrykkes av diffus lesjon av parenchyma og alveoli. Symptomer - hoste, hvesenhet, kortpustethet, nedsatt ventilasjon.
  5. Bronchiolitis obliterans. Dette er en sykdom i de små bronkiene, som er preget av innsnevring eller fullstendig obstruksjon av bronkiolene. Slike hindringer i et barn er hovedsakelig manifestert i det første år av livet. Årsaken - ARVI, adenoviral infeksjon. Tegn - uproduktiv, alvorlig, tilbakevendende hoste, kortpustethet, svak pust.

Diagnose av lungeobstruksjon

Når en person går til en lege, samles anamnese (subjektive data). Differensielle symptomer og markører av lungeobstruksjon:

  • kronisk svakhet, redusert livskvalitet;
  • ustabil pust under søvn, høy snorking;
  • vektøkning;
  • en økning i omkretsen av krageområdet (nakke);
  • blodtrykk er høyere enn normalt;
  • pulmonal hypertensjon (økt pulmonal vaskulær motstand).

Den obligatoriske undersøkelsen inkluderer et komplett blodtall for å utelukke en svulst, purulent bronkitt, lungebetennelse og anemi.

Urinalyse bidrar til å eliminere purulent bronkitt, der amyloidose oppdages - et brudd på protein metabolisme.

Generell analyse av sputum gjøres sjelden, siden det er uinformativt.

Pasienter bruker peakflowmetry - en funksjonell diagnostisk metode hvor frekvensen av utånding vurderes. Så bestemme graden av obstruksjon av luftveiene.

Alle pasienter gjør spirometri - en funksjonell studie av ekstern åndedrettsvern. Beregn hastigheten og volumet av pusten. Diagnosen utføres på en spesiell enhet - et spirometer.

I undersøkelsesprosessen er det viktig å utelukke bronkial astma, tuberkulose, bronkiolit obliterans, bronkiektase.

Behandling av sykdommen

Målet med behandlingen av obstruksjon av lungene er mangesidig og inkluderer følgende trinn:

  • forbedrer luftveiene i lungene;
  • konstant overvåking av symptomer;
  • øke motstanden mot fysisk stress;
  • forebygging og behandling av eksacerbasjoner og komplikasjoner;
  • stoppe sykdomsprogresjonen
  • minimering av bivirkninger av terapi;
  • forbedre livskvaliteten;

Den eneste måten å stoppe den raske ødeleggelsen av lungene - er å slutte å røyke helt.

I medisinsk praksis har spesielle programmer blitt utviklet for å bekjempe nikotinavhengighet hos røykere. Hvis en person røyker mer enn 10 sigaretter om dagen, så blir det vist en medisinsk behandlingskurs - kort i opptil 3 måneder, lenge i opptil et år.

Nikotin erstatning behandling er kontraindisert for slike interne patologier:

  • alvorlig arytmi, angina, hjerteinfarkt;
  • sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen, hjerneslag;
  • sår og erosjon i fordøyelseskanalen.

Pasienter er foreskrevet bronkodilatorisk behandling. Grunnleggende behandling inkluderer bronkodilatatorer for utvidelse av luftveiene. Preparater foreskrives både intravenøst ​​og innånding. Ved innånding trer stoffet øyeblikkelig inn i den berørte lungen, har en rask effekt, reduserer risikoen for bivirkninger og bivirkninger.

Ved innånding må du puste roligt, varigheten av prosedyren er i gjennomsnitt 20 minutter. Med dype puste er det fare for å utvikle sterk hoste og kvelning.

Effektive bronkodilatatorer:

  • metylxantiner - teofyllin, koffein;
  • anticholinergics - Atrovent, Berodual, Spiriva;
  • b2-agonister - Fenoterol, Salbutamol, Formoterol.

For å forbedre overlevelsen er oksygenbehandling foreskrevet for pasienter med respiratorisk svikt (minst 15 timer om dagen).

For å fortynne slimmet, øke dets utslipp fra veggene i luftveiene og forstørre bronkiene, er et kompleks av legemidler foreskrevet:

For å konsolidere behandlingen trenger obstruktiv lungebetennelse rehabiliteringstiltak. Hver dag må pasienten utøve fysisk trening, øke styrke og utholdenhet. Anbefalt sport - gå fra 10 til 45 minutter daglig, treningssykkel, løftehåndtak. Spiller en viktig rolle. Det må være rasjonelt, høyt kalori, inneholder mye protein. En integrert del av rehabilitering av pasienter er psykoterapi.

Obstruksjon av øvre luftveier. Laryngisme og andre respiratoriske komplikasjoner etter kirurgi

Patenen i øvre luftveiene og pasientens pusteffektivitet bør overvåkes under transport fra operasjonsrommet til OPAT. Tilstrekkelig ventilasjon kan bekreftes ved å observere passende utflukter fra brystet når du puster, lytter til åndedrettsstøy, eller bare føler utånding av hånden over pasientens nese og munn.

Med sjeldne unntak bør pasienter etter generell anestesi motta oksygeninnånding under transport til OPAT. I en observasjonsstudie av 502 pasienter innrømmet til OPAT, var luftluftpusten under transport den viktigste faktoren korrelert med hypoksemi (SaO2 60 år) og vekt (> 100 kg) indikerer at pasientene har økt risiko for desaturering når luften puster rom under transport. Hypoventilering kan føre til hypoksemi selv hos friske pasienter som har gjennomgått mindre operasjoner.

Øvre luftveisobstruksjon

Tap av faryngeal muskel tone

Den vanligste årsaken til luftveisobstruksjon i den umiddelbare postoperative perioden er tap av muskeltonen i strupehodet i en beroligende eller dumme pasient. Den gjenværende effekten av innåndede og intravenøse anestetika, muskelavslappende midler og opioider bidrar til tap av muskelton i strupehinnen hos en pasient i OPAT.

I en våkne pasient sikres opprettholdelse av permeabiliteten til VDP ved sammentrekning av spinalens muskler samtidig som membranen skaper negativt trykk på innåndingen. Som et resultat trekkes tunge og myke gane fremover, og holder VDP åpen under innånding. Denne aktiviteten av pharyngeal muskler minker under søvnen, og som et resultat kan en reduksjon i muskeltonen bidra til luftveisobstruksjon. En ond sirkel oppstår når sammenbruddet av myke vev i strupehinnen under innånding forårsaker en refleks kompenserende økning i respiratorisk aktivitet og en økning i negativt trykk under innånding, noe som fører til ytterligere hindring av VDP.

Forsøk på å puste med lukket VDP fører til utseendet av paradoksal pust, karakterisert ved tilbaketrekning av jugulært hakk på innånding og økt aktivitet i bukemuskulaturen. Dropping av brystet og bukprotesen på innåndingen skaper en såkalt. "Swinging båt bevegelse", som blir mer uttalt som graden av hindring øker. Obstruksjon som følge av tap av muskelton i strupehodet kan elimineres ved å skyve mandibelen fremover eller ved konstant positivt luftveis trykk (CPAP) ved hjelp av ansiktsmaske (kan brukes sammen). Vedlikehold av luftveiene er nødvendig til pasienten gjenoppretter adekvat fra anestesi. Noen pasienter kan kreve innføring av en oral eller nasal kanal, en larynxmaske eller et endotrakealt rør.

Tilstrekkelig nevromuskulær blokade

Ved diagnosen øvre luftveisobstruksjon i OPAT bør muligheten for gjenværende nevromuskulær blokade vurderes hos enhver pasient som fikk muskelavslappende midler under anestesi. Resterende nevromuskulær blokade kan ikke gjenkjennes ved ankomst til OPAT, siden etter en nevromuskulær blokade gjenopptrer membranen raskere enn halsmuskulaturen. I en intubert pasient, er konsentrasjonen av CO2 Ved slutten av utløpet og luftveiene kan det tilsi adekvat ventilasjon, mens evnen til å opprettholde øvre luftveis patency og evakuering av sekresjoner fra VDP forblir forringet. Stimulering under extubation av luftrøret, overføring av pasienten til gurneyen og etterfølgende maskeventilasjon, kan opprettholde permeabiliteten til VDP under transport til FFAT. Bare etter at pasienten hviler i OPAT, blir obstruksjonen av VDP tydelig. Selv pasienter som har fått middels eller kortvirkende muskelavslappende midler, kan ha gjenværende lammelse i ACAT, til tross for klinisk tilstrekkelig deurarisering i operasjonen.

En bedøvet pasient har 5 sekunder. Vedvarende tetanus som respons på stimulering med en frekvens på 100 Hz er den mest pålitelige indikatoren for tilstrekkelig dekurarisering etter bruk av muskelavslappende midler. En bevisst pasient har en klinisk vurdering av dekararisering etter en nevromuskulær blokade i stedet for bruk av smertefull firepuls eller tetanisk stimulering. Klinisk evaluering inkluderer:

rystende kraft;

evnen til å heve bena på sengen

holder hodet forhøyet i 5 s.

Av disse manøvrene betraktes en 5-sekunders stående heveløft som en standard som ikke bare reflekterer den generelle muskelstyrken, men også viktigere pasientens evne til å opprettholde og beskytte luftveien. Imidlertid er evnen til å klemme spatelen mellom tennene en mer pålitelig indikator for svulst muskeltonen. Denne manøvreren korrelerer med gjennomsnittlig indeks TOF = 0,85, i motsetning til 0,60, som er nødvendig for en jevn hodeheis.

Muskel svakhet hos en pasient i OPAT kan opptre som respiratorisk svikt og / eller agitasjon. Hvis du mistenker tilstedeværelse eller retur av en nevromuskulær blokade i en SAFAT, er det presserende å vurdere eventuelle etiologiske faktorer. Typisk inkluderer etiologiske faktorer respiratorisk acidose og hypotermi, alene eller i kombinasjon. Obstruksjon av VDP som følge av den residuelle hemmende effekten av inhalasjonsanestetika eller opioider (eller begge deler) kan føre til progressiv respiratorisk acidose etter at pasienten er tatt opp til OPAT, og ekstern stimulering minimeres. Enkle tiltak, som for eksempel oppvarming av pasienten, opprettholdelse av permeabiliteten til VDP og korrigering av elektrolytter, kan bidra til utvinning i den neuromuskulære blokkaden. Sugammadex i stedet for neostigmin forventes å redusere forekomsten av gjenværende nevromuskulær blokade.

laryngism

Laryngisme er en plutselig spasme av vokalbåndene som forårsaker en fullstendig lukning av glottisene. Dette skjer vanligvis i overgangsperioden når den utstrålede pasienten utgår fra generell anestesi. Selv om laryngospasme oftest observeres under extubasjon i operasjonsrommet, kan pasienter som er tatt inn i OPAT som sover etter generell anestesi også gi laryngospasme på oppvåkning.

Utvide kjeven med CPAP (opptil 40 cm vann. Art.) Er ofte tilstrekkelig stimulering til å stoppe laryngospasmen. Hvis kjeveforlengelsen og CPAP ikke hjelper, kan umiddelbar skjelettmuskelavsla oppnås med succinylkolin (fra 0,1 til 1,0 mg / kg IV / 4 mg / kg IM). Det er uakseptabelt å forsøke å tvinge endotrachealrøret gjennom glottis, som skyldes laryngospasme.

Hevelse eller hematom

Åndedrettsødem er en mulig operativ komplikasjon hos pasienter som gjennomgår langvarig operasjon i Trendelenburg-stillingen eller i magen. Dette er spesielt viktig i operasjoner som involverer stort blodtap og krever aggressiv infusjonsterapi. Selv om hevelse i ansiktet og sclera er et viktig symptom som kan varsle legen om tilstedeværelse av EDP-hevelse, kan det hende at signifikant hevelse i vevet i svelget ikke ledsages av synlige eksterne tegn. I tillegg til det generelle ødemet som er beskrevet ovenfor, kan kirurgiske inngrep på tungen, halsen og halsen, inkludert fjerning av skjoldbruskkjertelen, endarterektomi av karoten arterier og kirurgi på livmoderhalsen, føre til mer lokalisert vevsødem eller hematom. Hvis ekstubasjon av slike pasienter er planlagt i OPAT, bør fjerning av endotracheal rør føres av en vurdering av permeabiliteten til VDP. Pasientens evne til å puste rundt i endotrakealtrøret blir vurdert etter å ha suget innholdet i svelget og blåser av mansjetten på røret. Etter avslutning av den proksimale enden av endotrachealrøret blir pasienten bedt om å puste rundt røret. Den frie bevegelsen av luft indikerer at pasientens luftveier vil være passable etter extubation. En alternativ metode er å måle det intratorakiske trykket som trengs for å "lekke" rundt endotrakealtrøret med en deflatert mansjett. Denne metoden ble opprinnelig foreslått for vurdering av barn som lider av croup før extubation. Ved bruk av denne teknikken hos pasienter med generalisert oropharyngeal ødem, kan en "pålitelig" terskeltrykksverdi være vanskelig å bestemme. Til slutt, når pasientene ventileres i en kontrollert volumemodus, kan ekspirasjonsvolumet måles før og etter at mansjetten er blåst av. Pasienter som krevde reintubasjon hadde en mindre "lekkasje" (en mindre prosentandel forskjell mellom volumet av utånding før og etter at mansjetten ble blåst av) enn de ikke behøvde å bli reintubert. En forskjell på mer enn 15,5% var en prediksjon for vellykket extubation. Tilstedeværelsen av lekkasje rundt mansjetten viser sannsynligheten for vellykket extubation, men garanterer ikke det, akkurat som mangel på lekkasje ikke utelukker vellykket extubation. Lekkasjetesten rundt mansjetten bør ikke være en erstatning for nøye klinisk vurdering.

I en pasient med betydelig obstruksjon av VDP som følge av ødem eller hematom, kan maskeventilasjon ikke være mulig. I tilfelle av et hematom etter operasjon på skjoldbruskkjertelen eller halspulsåren, kan dekompresjon av VDP oppnås ved å fjerne klipper eller suturer fra det postoperative såret og evakuere hematom. Denne manøvreren anbefales som en midlertidig fordel, men effektiv dekompresjon av VDP vil ikke bli oppnådd dersom vevet i pharyngeal-veggen infiltreres med en betydelig mengde væske eller blod. Hvis nødintubering er nødvendig, er det viktig å ha umiddelbar tilgang til utstyr for vanskelige luftveier, og om mulig kirurgens støtte til akutt trakeostomi. Når pasienten opprettholder spontan ventilasjon, er intubasjon i sinnet å foretrekke, siden visualisering av vokalledninger med direkte laryngoskopi er ofte umulig.

Obstruktiv søvnapnø syndrom

Siden de fleste pasienter med obstruktiv søvnapné (OSA) ikke lider av fedme, og i overvældende flertall ikke er diagnostisert dette syndromet før operasjonen, anses OSA ofte ikke for å være årsaken til luftveisobstruksjon i OPAT.

Pasienter med OCA er spesielt utsatt for luftveisobstruksjon og bør ikke bli extubated til scenen med full oppvåkning og kommandoen. Ethvert overflødig elastisk faryngealvev i disse pasientene øker ikke bare obstruksjonen av VDP, men gjør ofte intubasjon ved hjelp av direkte laryngoskopi vanskelig eller umulig. En ekstubert pasient i en OPAT er spesielt følsom for opioider, og derfor bør teknikken med utvidet regionalbedøvelse brukes hvis det er mulig, for postoperativ analgesi. Interessant nok kan bensodiazepiner ha en enda større effekt på svak muskelton enn opioider, og bruken av benzodiazepiner i perioperativ perioden kan spille en viktig rolle i utviklingen av luftveisobstruksjon i ALON.

Ved behandling av en pasient med OCA, er det nødvendig å planlegge pasientens forsyning med en enhet for å opprette kontinuerlig positivt luftveis trykk (NPA) i tidlig postoperativ periode før kirurgi. Det er nødvendig å spør pasienten om å ta med NAP-apparatet på operasjonsdagen slik at det er mulig å konfigurere apparatet før du mottar pasienten i OPAT. Pasienter som ikke bruker en NAP hjemme regelmessig, eller som ikke har tatt med seg dem, kan kreve ytterligere oppmerksomhet fra en respiratorisk terapeut for å sikre nødvendig størrelse av NAP-apparatet (maske eller nesekanal) og for å bestemme nivået på NAP som er nødvendig for å hindre hindring av VDP.

Behandling av øvre luftveisobstruksjon

Obstruksjon av VDP krever umiddelbar handling. Det er nødvendig å forsøke å gjenopprette permeabiliteten til VDP ved ikke-invasive metoder før luftrøret reintuberes. Kjevefremspring ved bruk av NPA (fra 5 til 15 cm vann. Art.) Er ofte tilstrekkelig for å gjenopprette permeabiliteten til VDP hos pasienter med redusert faryngeal muskel tone. Hvis OD er ​​ineffektiv, er det nødvendig å introdusere en oral eller nasal luftkanal eller larynxmaske. Etter vellykket åpning av VDP og sikring av tilstrekkelig ventilasjon, bør årsaken til hindringen identifiseres og elimineres. Hos voksne kan de beroligende effektene av opioider og benzodiazepiner elimineres ved konstant stimulering eller ved små titrerte doser nalokson (0,3 til 0,5 μg / kg i.v.) eller flumazenil (0,2 mg i.v. opp til maksimal dose på 1 mg). Restvirkningen av nevromuskulær blokade kan reduseres farmakologisk eller ved korreksjon av bidragende faktorer, som for eksempel hypotermi.

Differensiell diagnose av arteriell hypoksemi i OPAT

Atelektasis og alveolær hypoventilasjon er de vanligste årsakene til forbigående arteriell hypoksemi i den umiddelbare postoperative perioden. Tilnærming til den postoperative pasienten med vedvarende langvarig hypoksi bestemmes av det kliniske bildet. Analyse av sykdommens historie, operasjonsforløpet og de kliniske tegn og symptomer gjør det mulig å utelukke mulige årsaker.

Alveolar hypoventilasjon

Ligningen for alveolær gass tyder på at hypoventilering i seg selv er tilstrekkelig til å forårsake arteriell hypoksemi i en pasientluft i luftrommet. På havnivå i en pasient i normokapnia, når luften puster rom, er det alveolære oksygenpartialtrykk (PaO2) vil være lik 100 mm Hg. Art. Således vil en sunn pasient med en normal alveolar-arteriell gradient ha PaO2 ca. 100 mm Hg. Art. Den samme pasienten har en økning i PaCO2 fra 40 til 80 mm Hg. Art. (alveolær hypoventilasjon) vil føre til PAO2 50 mmHg. Art. Derfor vil selv en pasient med normale lunger oppleve hypoksi, ved å antage betydelig hypoventilasjon ved luft i pusten.

Vanligvis øker minuttventilasjonen lineært med ca. 2 liter per minutt for hver 1 mm kvikksølv. Art. økning i Paso2. I den umiddelbare postoperative perioden kan restvirkningen av inhalasjonsanestetika, opioider og sedativer, hemme dette ventningsresponset på karbondioksid. I tillegg til å undertrykke respiratorisk senter inkluderer differensialdiagnostikken av postoperativ hypoventilasjon generell svakhet forårsaket av en gjenværende nevromuskulær blokade eller en sammenhengende patologi i det neuromuskulære systemet. Restriktive lungesykdommer på grunn av samtidig brystdeformitet, postoperativ sammentrekning av magesår eller bukfjerning kan også bidra til utilstrekkelig ventilasjon.

Arteriell hypoksemi på grunn av hyperkapnia kan normaliseres med supplerende oksygen eller normalisert PCO.2 ekstern stimulering av pasienten til tilstanden av våkenhet, farmakologisk reversering av opioider eller benzodiazepiner, eller mekanisk ventilasjon av pasientens lunger.

Redusert PaO2

Diffusjonshypoksi oppstår med rask diffusjon av nitrogenoksyd i alveolene ved slutten av anestesi med bruk. Nitrogenoksyd fortynner gass i alveolene og forårsaker en midlertidig reduksjon i PaO.2 og Paso2. Pasientluftsluft, redusert PaO2 kan føre til arteriell hypoksemi, samtidig som man reduserer partialtrykket av CO2 kan hemme respiratorisk senter. I fravær av ekstra oksygen kan diffusjonshypoksi vedvare i 5-10 minutter etter at anestesien er avsluttet med nitrogenoksid; Dermed kan det bidra til utvikling av arteriell hypoksemi i de første minuttene av oppholdet i OPAT.

Ventilasjon og perfusjon mismatch og shunt

Hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon er et forsøk av normale lunger for å optimalisere ventilasjon og perfusjon (V / Q). Denne mekanismen hindrer fartøyene i dårlig ventilerte områder i lungene og styrer lungeblodstrømmen til godt ventilerte alveoler. I OPAT vil den resterende effekten av inhalasjonsanestetika og vasodilatorer, som nitroprussid eller dobutamin, brukt til henholdsvis behandling av systemisk hypertensjon eller forbedring av hemodynamikk, redusere hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon og fremme arteriell hypoksemi.

I motsetning til V / Q mismatch, reagerer en sann shunt ikke på oksygenbehandling. Årsaker til postoperativ pulmonal shunt inkluderer atelektase, lungeødem, aspirasjon, lungeemboli og lungebetennelse. Atelektasis er sannsynligvis den vanligste årsaken til lungebypassoperasjon i den tidlige postoperative perioden. Plassering av pasienten i en sittestilling, stimulerende spirometri og skape positivt luftveistrykk gjennom en maske kan være effektiv ved behandling av atelektase.

Økt venøs blanding

En økning i venøs blanding betyr vanligvis en tilstand med lav hjerteutgang. Det oppstår når man blander desaturert venøst ​​blod med oksygenert arterielt blod. Normalt blir bare 2 til 5% av hjerteproduksjonen shunted gjennom lungene, og dette rystende blodet med normal blandet venøs metning har minimal effekt på Pao.2. Under forhold med lav hjerteutgang er blodet som vender tilbake til hjertet, dypt desaturert. I tillegg øker shuntfraksjonen signifikant under forhold som forhindrer alveolær oksygenering, slik som lungeødem eller atelektase. Under disse forhold reduserer omdannet shunted blod med mettet arterialisert blod PaO.2.

Redusert diffusjonskapasitet

Nedgangen i diffusjonskapasiteten kan gjenspeile tilstedeværelsen av tilknyttede lungesykdommer, slik som:

interstitial lungesykdom;

Primær pulmonal hypertensjon.

I denne sammenheng bør differensialdiagnosen av arteriell hypoksemi i OPAT omfatte innflytelsen av alle de lungeforholdene som allerede er tilstede før operasjonen.

Til slutt bør det tas i betraktning at en utilstrekkelig tilførsel av oksygen kan være et resultat av en ukjent avstengning av en oksygenkilde eller en tom oksygencylinder.

Kroniske obstruktiv luftveis (lungesykdommer)

(Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL), kronisk astmatisk bronkitt)

Følgende beskriver en generalisert vedvarende luftveisobstruksjon assosiert med forskjellige kombinasjoner av kronisk bronkitt, distal bronchiolitis (betennelse i små luftveier), astma og emfysem.

Obstruksjon av luftveiene er deres økte motstand mot luftstrømmen under tvungen utløp. Dens særegne trekk er å redusere tvungen utløp, som bestemmer den karakteristiske spirometriske kurven.

Årsaken til obstruksjonen kan være: innsnevring eller utryddelse av luftveiene på grunn av noen av deres sykdommer; overdreven krymping av de små luftveiene ved utånding på grunn av emfysem; bronkospasme (som i astma); kombinasjoner av disse faktorene.

For å unngå forvirring gir vi følgende definisjoner:

  1. Kronisk bronkitt (uten avklaring) er en tilstand forbundet med langvarig eksponering for ikke-spesifikke bronkiale irritasjonsmidler og ledsaget av hypersekretjon av mucus og visse strukturelle endringer i bronkiene. Det preges av kronisk produktiv hoste og er oftest observert hos røykere. Det samme syndromet kan imidlertid være et resultat av kontakt med allergener hos individer som ikke er predisponert for bronkospasmer av typisk astmatisk natur.
  2. Kronisk obstruktiv bronkitt er en lesjon av de små luftveiene, så uttalt at de kliniske tegnene på deres obstruksjon utvikler seg. I hovedsak er dette begrepet ikke riktig, siden denne tilstanden faktisk er en "distal bronchiolitis". Det er ofte kombinert med symptomer på kronisk bronkitt.
  3. Emphysema av lungene - En økning i volumet av luftrom som er distal til de ikke-respiratoriske bronkiolene, ledsaget av ødeleggende forandringer i alveolarveggene. Begrepet kronisk obstruktiv emfysem brukes i tilfeller der, på grunn av en signifikant reduksjon i lungens elastiske spenning, er det en utbredt kollaps av luftveiene under utånding, noe som skaper et patofysiologisk bilde av deres obstruksjon.
  4. Kronisk astmatisk bronkitt kalles astma, som er så sta at det er klinisk signifikant kronisk obstruksjon av luftveiene til tross for anti-astma behandling. Symptomer på kronisk bronkitt er også ofte observert.

Disse forholdene blir ofte kombinert, og i hvert tilfelle er det ikke lett å bestemme hvilken av dem som er hovedårsaken til hindringen. Spesielt karakteristisk er kombinasjonen av kronisk obstruktiv bronkitt med emfysem. Disse kombinasjonene betegner ofte begrepet obstruktiv lungesykdom som en uklar term. Til tross for den hyppige sammentrekningen av symptomer, bør kronisk astmatisk bronkitt skille seg fra KOL med en overvekt av emfysematøs komponent, siden kurset, prognosen og resultatene av behandlingen av disse forholdene er helt forskjellige.

Noen grad av emfysematøse endringer er svært vanlige hos røykere, men ikke alle personer med emfysem har luftveisobstruksjon så uttalt at de kan diagnostisere KOL. Tilsvarende viser mange røykere tegn på skade på de små luftveiene, men de utvikler sjelden klinisk signifikant obstruktiv patologi. I de fleste pasienter med KOL, er lesjonen i det lille luftveiene kombinert med emfysem, og i noen av dem er sykdommen reversibel i varierende grad, noe som kan indikere tilstedeværelsen av en ekstra astmatisk komponent.

Astma i de fleste tilfeller, spesielt hos pasienter under 40 år, er nesten fullstendig reversibel under behandling og bør ikke forveksles med KOL, men med økende alder av pasienter blir det mer motstandsdyktig. Vedvarende luftveisobstruksjon, varierende i intensitet, er ganske typisk for eldre pasienter med astma. Graden av reversibilitet av lesjonene av de små luftveiene hos slike pasienter med kronisk astmatisk bronkitt forblir uklar.

"Kronisk obstruktiv luftveissykdom (lunge) sykdommer" - artikkel fra seksjonen Pulmonology

Obstruktiv luftveis sykdom

Obstruktiv luftveis sykdom

OZDP er den generelle betegnelsen for respiratorisk nedsatthet assosiert med nedsatt luftveis patency. OZDP kan skje både i øvre og nedre del av luftveiene, i små og store luftveier. OZDP kan være akutt eller kronisk.

Kroniske åndedrettsstendigheter utvikles i nærvær av fysiologisk bestemt kronisk luftveisobstruksjon, uavhengig av deres etiologi. I tillegg til KOLS, inkluderer kroniske respiratoriske lidelser astma, gigantiske lungetyr, cystisk fibrose, bronkiektasis, astmatisk bronkitt, bronkiolit, lymfomiomatose og diffus panbronchiolitis.

Akutt åndedrettsstanse er preget av akutt betennelse, som vanligvis er selvbegrensende, med tidlig start på full gjenoppretting og gjenoppretting av respiratorisk funksjon. Akutt åndedrettsproblemer inkluderer akutt smittsom bronkitt, akutt irriterende bronkitt og sykdommer forårsaket av irriterende gasser og kjemikalier.

KOL er en type OZDP. KOL er en kronisk sakte progressiv lidelse preget av luftveisobstruksjon og den etterfølgende utviklingen av luftveisobstruksjon, som vanligvis ikke er helt reversibel og som ikke viser merket dynamikk over flere måneder. Begrensninger av luftveiene er vanligvis progressive og er forbundet med utviklingen av en patologisk inflammatorisk reaksjon i lungene som følge av eksponering for skadelige partikler eller gasser. KOLS er også beskrevet som en kronisk obstruktiv prosess i luftveiene, kronisk luftveisobstruksjon, kronisk luftveisobstruksjon og kronisk obstruktiv lungesykdom. KOL er således en paraplybetegnelse som brukes til å beskrive vedvarende hindringer i luftveiene i lungene, inkludert kronisk bronkitt og emfysem:

· Kronisk obstruktiv bronkitt er preget av tilstedeværelse av patologiske inflammatoriske forandringer i luftveiene. Klinisk er det preget av utseende av hoste og sputumutladning, og hvert symptom vedvarer i 3 måneder med total sykdom i minst 2 år på rad. Obstruerende prosesser utvikler seg i trakeobronketreet og påvirker både store og små luftveier. Kronisk obstruktiv bronkitt kan oppstå ved kronisk økt mucusekresjon, eller uten det. I mangel av overdreven sekresjon av slim, er obstruksjonsprosesser lokalisert hovedsakelig i de små luftveiene.

· Lungemfysem er preget av utvikling av destruktive prosesser i veggene i alveolar sacs (alveoli), noe som fører til ekspansjon i lungene fylt med luftrom og tap av elastisitet i lungene, noe som medfører hindring av perifer luftveier.

Retningslinjer for BTS: Kronisk langsom progressiv lidelse preget av luftveisobstruksjon (redusert tvungen ekspiratorisk volum i 1 sekund [FEV1] og FEV1 / lungekapasitet [VC]), som ikke viste merkbar dynamikk i flere måneder. Brudd på de fleste lungefunksjoner er irreversibel, men noen reversibilitet kan oppnås ved bruk av bronkodilator (eller annen) terapi.

ATS retningslinjer: En smertefull tilstand preget av tilstedeværelse av luftveisobstruksjon forårsaket av kronisk bronkitt eller emfysem; luftveisobstruksjon i de fleste tilfeller er progressiv, kan ledsages av hyperaktivitet i luftveiene og kan være delvis reversibel.

GOLD Initiative: En smertefull tilstand som preges av restriksjon av luftveien og ikke er helt reversibel. En nedgang i luftveien er progressiv og ledsages av en patologisk inflammatorisk reaksjon i lungene som svar på skadelige partikler eller gasser.

4.2 Typer luftveisobstruksjon

Kroniske obstruktiv sykdom kan føre til noen av de tre tilstandene som er vist i fig. 4A, som fører til en økning i luftstrømningsmotstanden i luftveiene:

1. Inne i luftveiene lumen - Lumenet kan være delvis blokkert av for mye sekresjon. Langvarig innånding av fremmede stoffer kan forårsake både delvis og fullstendig luftveisobstruksjon. Sykdommer i luftveiene forekommer i kronisk bronkitt (figur A)

2. Inne i veggen i luftveiene - Denne tilstanden kan inkludere en reduksjon i glatt muskler i bronkiene, hypertrofi av slimhinnene, betennelse og hevelse i veggen i luftveiene (Figur B)

3. I peribronchialrommet - Denne tilstanden inkluderer ødeleggelsen av lungeparenchymen, lokalisert utenfor luftveiene, og fører til sammenfall i luftveiene, som forekommer i emfysem. Hevelse i peribronchialrommet kan også føre til en innsnevring av luftveiene (figur C).

Fig. 4A: Typer luftveisobstruksjon

4.3 Effekter av KOL på åndedrettsfunksjonen

Hos pasienter med KOL er utåndingsprosessen vanligvis vanskeligere enn innåndingsprosessen. I nærvær av røyk, støv og andre irriterende stoffer i miljøet øker bronkialtonen og luftveiene smalere. Dette følger med et progressivt tap av mekaniske støttestrukturer (som den eksterne rammen), som i en normal tilstand holder permeabiliteten til de små luftveiene ved slutten av hver utånding.

Som et resultat har små luftveier en tendens til å kollapse og deres obstruksjon utvikler seg. Når luftveien smalner, blir det stadig vanskeligere for luften å passere gjennom dem. Samtidig blir luftstrømmen som passerer gjennom luftveiene turbulent - som turbulens i strømmen. Dette fører til en økning i luftfriksjon med bronkialvegger, noe som ytterligere senker luftstrømmen. På grunn av motstanden mot lungens luftstrøm, er det nødvendig å bruke store utåndingskrefter (vanskeligheter med utånding).

Hos friske mennesker er utåndingsprosessen vanligvis passiv og krever ikke energiforbruk. Hos personer med KOL, tillater hindring ikke passiv utånding av alveolær luft. For å skape tilstrekkelig trykk til å frembringe tvungen utstøting av luft fra luftveiene obstruksjon, slike mennesker krever aktiv muskelkontraksjon, redusere volumet av brystet - interkostalrom muskler, membran og tilbehør musklene i nakke, svelg og mage.

Energien som kreves for denne innsatsen øker kraftig "pustearbeidet" og øker energibelastningen på metabolske systemet hos pasienter med emfysem og kronisk bronkitt - mange av disse pasientene har også dårlig ernæring.

Overdreven brystflyt over brystet

Thorax overstrømmende luft, ettersom luft er fanget i den distale (de mest perifere) regioner av små luftveiene, som enten er i sovende tilstand eller smalere på grunn av fibrose, ødem og lumen obstruksjon, i nærvær av en overdreven mengde av slim. Luft kan også bli funnet i strakte luftbulger som ikke kommuniserer med luftveiene, og derfor blir dekompresjonen deres umulig.

Den overfylte brystet endrer sin form, membranen går ned i bukhulen. Den forandrede brystformen påvirker respiratoriske muskler negativt og forstyrrer mengden innåndet luft betydelig.

Hos friske mennesker er pusten i en rolig tilstand en bevisstløs prosess, siden hjernen regulerer den gjennom ANS. Bare under betydelig fysisk anstrengelse er vi vanligvis klar over innsatsen i pusten. Personer med KOL, selv når de puster i ro, er tvunget til å bevisst bruke innsatsen til hjelpemuskulaturene i nakken, halsen og magen for å utvise luft fra luftveiene. Det skaper en følelse av kortpustethet.
Gassdiffusjon

med diffusjonen av den effektive utveksling av gassmolekyler er tilstrekkelig perfusjon av alveolene nødvendig, det vil si at det er nødvendig at alveolene fylt med luft vaskes med et tilstrekkelig lag av kapillærblod. Dette laget av kapillærblod gir nok overflate for diffusjon av gasser.

I emfysem er det en ødeleggelse av kapillærsengen og veggene til alveolene. Dette reduserer mengden oksygen og karbondioksid som kan diffunderes ved hver innånding av luft. Overflaten av diffusjon minker på grunn av sykdommer som emfysem, hvor veggene mellom alveolene blir ødelagt. Alveoli fusjonerer, som et resultat, deres overflateareal er redusert sammenlignet med små sunne alveoler.

Alveolar ventilasjon kan bli avbrutt av en økende innsnevring av bronkiene og blodproppene av slim, som blokkerer de små luftveiene. Dette fører til en reduksjon i mengden oksygen som kan passere gjennom luftveiene og bli tilgjengelig for diffusjon. Den delen av deoksygenert blod som kommer til lungene fra høyre hjerte, kan strømme gjennom lungeseksjonene, som har en fullstendig obstruksjon av de små luftveiene, og det er ingen oksygen tilgjengelig for diffusjon. Dette blodet kalles shunted blod, det er blandet med annet blod, som vender tilbake til venstre hjerte og den store sirkulasjonen, som vist på fig. 4B. Som følge av dette kommer en betydelig mengde avoksygenert blod tilbake til vevet, som ikke er i stand til å forsyne vevet med oksygen for å sikre metabolisme.

Fig. 4B: Shunting blod

Imidlertid kan alveolær perfusjon avbrytes dersom mengden av deoksygenert blod er mindre enn mengden oksygenert blod. Hos mennesker med emfysem, med ødeleggelsen av alveolens vegger, blir også kapillærene rundt alveolene ødelagt. Som et resultat er ikke godt ventilerte alveoler i stand til å effektivt oksygen lunge arterielt blod. Slike områder i lungene der funksjonell perfusjon ikke kan forekomme og gassutveksling ikke forekommer kalles døde mellomrom. Personer med KOL i lungene har en alvorlig grad av kombinasjon av shunts med død plass. Samtidig kan gassutveksling reduseres med 90%.

VA / Q viser forholdet mellom ventilerte lungeområder og lungeområder hvor perfusjon oppstår. Når dette forholdet forstyrres, blir effektiviteten av karbondioksidfjerning og oksygenering av blod som passerer gjennom lungene, svekket.

Når VA / Q-forholdet er forstyrret, mottar noen organer og vev i kroppen ikke nok oksygen. Hypoksemi, en tilstand forårsaket av oksygenmangel, utvikler seg. I tilfelle av alvorlig hypoksemi observeres dysfunksjoner i nervesystemet som manifesterer seg i svekket koordinering av bevegelse og tenkning. Lange perioder med hypoksemi fører til apati, døsighet, langsom reaksjon, polycytemi, hypertensjon i lungesirkulasjonen, høyre ventrikulær sirkulasjonsfeil, skade på indre organer og død. Med utviklingen av vevshypoksemi øker risikoen for alvorlig skade på alle kroppens organer, spesielt hjertet, hjernen og nyrene.

KOL er preget av tilstedeværelsen av en kronisk inflammatorisk prosess i luftveiene og lunge parenkymen. Vi har allerede lært at betennelse er en naturlig reaksjon av kroppen til et fremmed stoff. Hos mennesker med COPD øker antall makrofager, T-lymfocytter (overveiende CD8 +) og nøytrofiler i den berørte lungen. Aktiverte inflammatoriske celler frigjør inflammatoriske mediatorer, inkludert leukotrien B4, interleukin 8 (IL-8) og tumornekrosefaktor a. Den kombinerte effekten av disse cellene kan føre til irreversibel skade på lungekonstruksjonene. Samtidig opprettholdes neutrofile betennelser, som stimuleres av skadelige stoffer, for eksempel av enkelte komponenter i tobakkrøyk.

Denne inflammatoriske prosessen fører til hypersekretjon av slim og irritasjon av glatte muskler i bronkiene, noe som fører til forekomst av bronkospasmer. Forskjeller i typer og grad av motstand av den inflammatoriske reaksjonen som oppstår som følge av innånding av skadelige stoffer kan observeres når man sammenligner røykere som utvikler KOL og røykere uten KOL. Hypersecretion fører til ødeleggelse av komponentene i bindevev, spesielt elastin. Serinproteasen produsert av nøytrofiler er en kraftig stimulator for slimutskillelse. Også viktig er oksidativt stress, som oftest skyldes røyking.

Luftveisobstruksjon

· OZDP er et generelt begrep for luftveissykdommer der luftstrømmen er begrenset. OZDP kan forekomme i øvre og nedre luftveier.

· Kroniske lidelser er forbundet med fysiologisk forårsaket forhindring av kronisk luftvei.

· KOL er et generisk begrep som inneholder kronisk bronkitt og emfysem. Det brukes til å beskrive vedvarende obstruksjon av luftveiene i lungene. KOL er en kronisk, langsom progressiv respiratorisk lidelse preget av luftveisobstruksjon og den påfølgende utviklingen av luftveisobstruksjon, som vanligvis ikke er helt reversibel og hvor det ikke er merkbar dynamikk i flere måneder.

· Kronisk obstruktiv bronkitt er preget av inflammatoriske forandringer i luftveiene

· Emphysem er preget av ødeleggelse av alveolens vegger, som fører til ekspansjon i lungene fylt med luft og tap av elastisitet i lungene, noe som medfører hindring av perifer luftveier.

· Luftveisobstruksjon kan være lokalisert inne i lumen, i luftveggets vegg, så vel som i det omkringliggende rommet.

· Hos pasienter med KOL, krever utånding energi for å komprimere brystet med aktiv sammentrekning av intercostal muskler, membran og hjelpemuskler i nakken, halsen og magen, noe som gir en følelse av kortpustethet

· Hos pasienter med KOL, reduserer gassdiffusjonen, siden luftveiene som separerer luftrommene i alveolene og kapillærene, kan tykkere og overflaten av alveolene kan reduseres

· Hos pasienter med KOL, kan alveolarventilasjon avbrytes, mens volumet av oksygen som passerer gjennom luftveiene, reduseres, noe som kan føre til blodsirkulasjon og utseendet på døde rom

· I strid med VA / Q (forholdet mellom områdene av ventilerte områder av lungene til lungene hvor perfusjon oppstår), får kroppsorganene ikke nok oksygen og hypoksemi utvikles

· KOL er preget av tilstedeværelse av kronisk betennelse i luftveiene, noe som fører til hypersekresjon av mucus og irritasjon av glatt muskler i bronkiene, noe som fører til akutt innsnevring av lumen i bronki-bronkospasmen

(1) Luftveiene er delt inn i øvre og nedre seksjoner. Øvre luftveiene inkluderer nese, hals, strupehode og luftrør. De nedre delene av luftveiene er lunger og bronkialtre. Generelt er systemet et sett av forbindende luftveier for å lede gasser til de delene av lungene der gassutveksling finner sted.

Nesen er primærorganet i øvre luftveiene. Det er filtrering, oppvarming og fukting av innåndingsluften. Fra nesehulen flytter innåndet luft inn i hulen i svelget og strupehode. Svelg og strupehode er en del av luftveiene, som forbinder nesehulen med lungene.

Systemet for å koble menneskets luftveier har formen av et grønt tre og kalles et trakeobronchialt tre. Sentrale luftveier inkluderer luftrør, bronkier og bronkioler med en indre diameter på mer enn 2 til 4 mm. Perifer luftveier inkluderer de små bronkiene og bronkiolene med en indre diameter på mindre enn 2 mm.

Luftveiene er foret med et lag av celler - åndedrettsepitelet. Cilia er en del av disse cellene. Rik på blodkar består respiratorisk epitel av tre typer epitelceller - bobler, basale og cilierte sylindriske celler. Goblet cellene produserer og utskiller et beskyttende lag av mucus - et tykt, klebrig stoff som fanger fremmede partikler i luften vi puster og utfører en beskyttende funksjon. Cylindriske celler er dekket med cilia - hårlignende fibre som beskytter luftveiene. Goblet og sylindriske celler fungerer sammen for å opprettholde slimbevegelsen. Mikrovilli som befinner seg på overflaten av bekkenceller er uregelmessige, fingerformede fremspring. Disse formasjonene spiller en rolle i bevegelsen av det beskyttende slimlaget, samt i å opprettholde et fuktig miljø.

I luftveiene ligger glattmuskellaget rett under respiratorisk epitel. Med reduksjon og avslapning av dette glatte muskellaget oppstår en reduksjon eller økning i luftveislumenets diameter, og luftveiene kan tilpasses. Vegg i luftveiene inneholder brusk, men antallet minker med hver etterfølgende forgrening av tracheobronchialtreet. Brusk danner ringer rundt luftveiene og bidrar til å opprettholde lumen.

Den venstre og høyre bronki, store luftveier, gren av ved bunnen av luftrøret. I lungene begynner bronkiene å grense først inn i bronkiene med en mindre diameter, og deretter inn i mindre, smalere og tynnveggede bronkioler. Antallet grener av en hovedbronkus når 20-25. Med hver forgrening, smalner lumen i luftveiene. De tynneste luftveiene kalles bronkioler. Hver bronkus grenser til slutt ut til omtrent 65.000 bronkioler.

Alveolene er klynger av mikroskopiske alveolære sacs i endestykkene av bronkiolene. Alveoli inneholder makrofager (spesielle blodceller) som omgir og ødelegger fremmedlegemer for å forhindre infeksjon. Omgitt av et tett nett av lungekapillærer, når de kombineres med dem, transporterer alveolene oksygen (O2) inn i blodet og tar karbondioksid (CO2) fra blodbanen.

Puste er en svært kompleks prosess der kontinuerlig tilførsel av oksygen til kroppens celler og transport av karbondioksid og avfallsprodukter fra cellene utenfor kroppen. Komponenter i luftveiene er diffusjon (gassutveksling) og alveolarventilasjon (innånding og utånding).

Ved innånding kommer luft inn i legemet som inneholder oksygen. Innånding gir deg mulighet til å levere frisk, oksygenrik luft til alveolene. Ved utånding blir luft som inneholder karbondioksid utvist fra lungene. Ved utånding blir eksos luft rik på karbondioksyd utvist fra alveolene og bronkiene.

Oksygenmolekyler som kommer inn i kroppen gjennom innånding av luft, trenger gjennom hylsemuren til blodet utarmet i oksygen. Når oksygen diffunderer i kapillærene, går det inn i blodet, går inn i det venstre atrium gjennom lungene, og deretter inn i hjerteets venstre ventrikel. Aorta bærer oksygenholdig blod injisert fra venstre ventrikel til andre deler av kroppen gjennom arterier og årer som er en del av den systemiske sirkulasjonen. I den store sirkulasjonen bærer arteriene oksygenert og venene bærer deoksygenert blod, som også inneholder karbondioksid.

Det venøse blodet som kommer tilbake fra kroppens celler, går inn i høyre atrium, og deretter inn i hjerteets høyre hjerte, som pumper blod inn i lungene og lungene. Blodet kommer inn i lungesirkulasjonen, som består av store fartøy som bærer blod fra hjertet til hjertet. I lungesirkulasjonen bærer lungearteriene deoksygenert blod og karbondioksid i lungene, og lungene vender oksygenert blod tilbake til hjertet.
(2) Nervesystemet er kroppens kommunikasjonssystem. I respiratorisk prosess styrer nervesystemet luftveien. Sentralnervesystemet styrer åndedrettsprosessen ved å kontrollere respiratoriske muskler, nemlig det bestemmer tid og frekvens for sammentrekning og avslapning av respiratoriske muskler. Det perifere nervesystemet, som består av kranialnervene, ryggnerven og ANS, er utstyrt med kommunikasjon med hjernen og overfører impulser fra den til andre deler av kroppen.

ANS regulerer kroppens automatiske funksjoner (for eksempel puster) og er delt inn i SNS og PNS. I kritiske situasjoner eller i nødstilfeller preparerer SNS kroppen for en nødsituasjon ved å regulere kroppens automatiske funksjoner, og etter avslutningen av den kritiske situasjonen gjenoppretter PNS kroppens normale funksjon.

I ANS er nevroner forbundet med 2-neuralforbindelser. En elektrisk impuls beveger seg langs den første nerven som forlater ryggmargen, mot mottaksnerven. Nerveimpulsen overføres til ganglia, punktet for nærmeste kontakt mellom de to nerver, men før overføring til mottaksnerven når impulsen en smal spalt eller synaps. Når en nerveimpuls når slutten av en nerve, stimulerer den frigivelsen av nevrotransmittermolekyler - et kjemikalie som produseres av nerven og deponeres i nerveenden. Nevrotransmitteren passerer gjennom det synaptiske spaltet og binder til reseptorer på mottaksnerven til et organ eller en muskel og stimulerer en kjemisk reaksjon som reproduserer den opprinnelige impulsen.

I SNS- og PNS-typene av nevrotransmittere og reseptorer er forskjellige. Neurotransmittere og reseptorer i SNS kalles adrenerge, nevrotransmittere og reseptorer i PNS kalles kolinerge. Hovedtyper av adrenerge nevrotransmittere er adrenalin og norepinefrin. Den viktigste kolinergiske nevrotransmitteren er acetylkolin. Blant adrenerge reseptorer skiller alfa- og beta-reseptorer. Muskarin-sensitive reseptorer (M1, M2 og M3) og nikotin-sensitive reseptorer er kolinerge. I åndedrettssystemet slapper antagonisme av muskarin-sensitive reseptorer til glatte muskler i bronkiene og undertrykker sekresjonen av slim i munn, svelg og bronkier.

SNA stimulerer frigivelsen av norepinefrin, som overfører en melding til beta2-reseptorene. Nevrotransmitteren binder seg til beta2-reseptorene av de glatte musklene i bronkiene og bronkiolene, og forårsaker avslapping av glatte muskler rundt bronkiene og utvidelsen av bronkiene.

PNS forårsaker innsnevring av bronkiene, og balanserer effekten av SNS, noe som medfører utvidelse av bronkiene. Dette skjer når respiratoriske senter i hjernen stimulerer PNS til å frigjøre acetylkolin, som binder til muskarin-sensitive reseptorer, noe som forårsaker at glatte muskler i bronkiene og bronkiolene kommer til å trekke seg sammen. Under normale forhold og konstant lave nivåer av stimulering av PNS, er bronkiene i en tilstand av lysspenning, som kalles bronkialtone.

(3) Immunsystemet består av en samling av forskjellige celler som ødelegger potensielt skadelige fremmedlegemer eller regulerer deres tilstedeværelse i kroppen. De er viktige midler for beskyttelse mot patogene faktorer som kommer inn i kroppen. Det er to typer immunitet: medfødt og oppkjøpt. Innfødt immunitet er en del av vår naturlige biologiske grunnlov, og reaksjonen forårsaket av den, er ikke forskjellig, avhengig av hvilken type patogen som kommer inn i kroppen. Ervervet immunitet bestemmer kroppens spesifikke målrettede respons på et penetrerende patogen. Ervervet immunitet utvikler seg bare når kroppen er utsatt for en fremmed faktor i noen tid.

Under normale forhold er betennelse en reaksjon av kroppen til en penetrerende fremmed substans for å ødelegge disse potensielt farlige patogene faktorene og forberede det skadede vevet til reparasjon. Den inflammatoriske responsen kan være lokal eller systemisk.

Inflammatoriske mediatorer forårsaker økt blodgass på stedet for skade eller infeksjon og øker vaskulær permeabilitet. På grunn av dette kommer et enda større antall inflammatoriske mediatorer og fagocytter til lesionsstedet og trenge inn i det.

Makrofager er de mest effektive fagocytter i lungene. De beskytter lungene fra innåndede mikroorganismer og andre spesielle stoffer, undertrykker forekomsten av vilkårlig immunrespons og initierer en inflammatorisk respons. Den normale aktiviteten til makrofager kan forstyrres av forskjellige faktorer, inkludert sigarettrøyk.

Mastceller er fylt med fine granulater av kjemisk aktive stoffer og inflammatoriske mediatorer, slik som histamin. Den inflammatoriske responsen av mastceller til et fremmed stoff er frigjøring av mediatorer, inkludert histamin og andre kjemikalier som forårsaker bronkokonstriksjon.

Neutrofiler er essensielle for dannelsen av en tidlig immunrespons. De migrerer til lungene som svar på penetrasjon av et fremmed stoff, noe som er ekstremt viktig for frigjøring av inflammatoriske mediatorer og begrensning av inflammatorisk respons på et lokalisert vevsted.

Lymfocytter spiller en viktig rolle i funksjonen av oppnådd immunitet. Disse hvite blodlegemer, etter behov, aktiverer eller deaktiverer bestemte immunresponser.
(4) OZDP er en generell betegnelse for respiratorisk funksjonsnedsettelse assosiert med nedsatt luftveiene. Kronisk OZDP utvikler seg i nærvær av fysiologisk betinget luftveisobstruksjon, uavhengig av deres etiologi. Akutt OZDP kjennetegnes av akutt betennelse, som vanligvis er selvbegrensende, med tidlig start på full utvinning og gjenoppretting av respiratorisk funksjon.

KOL er en type OZDP. En rekke medisinske og vitenskapelige organisasjoner over hele verden har utgitt samlinger av metodiske håndbøker om definisjon og diagnose av KOL. De beskriver hvordan KOL er etablert og klassifisert av alvorlighetsgrad, samt terapeutiske metoder. I hver samling av metodologiske retningslinjer er det små forskjeller i definisjonene av denne kroniske sykdommen. De tre mest brukte håndbøkene er følgende:

BTS: En kronisk, sakte progressiv lidelse preget av luftveisobstruksjon (FEV1 og FEV1 / VC-forhold reduseres), der det ikke er noen markert forandring i løpet av flere måneder. Brudd på de fleste lungefunksjoner er irreversibel, men noen reversibilitet kan oppnås ved bruk av bronkodilator (eller annen) terapi.

ATS: En smertefull tilstand preget av tilstedeværelse av luftveisobstruksjon på grunn av kronisk bronkitt eller emfysem; luftveisobstruksjon er i de fleste tilfeller progressiv, kan ledsages av luftveies hyperreaktivitet og kan være delvis reversibel.

GOLD Initiative: En smertefull tilstand som preges av restriksjon av luftveien og ikke er helt reversibel. En nedgang i luftveien er progressiv og ledsages av en patologisk inflammatorisk reaksjon i lungene som svar på skadelige partikler eller gasser. Kroniske obstruksjonssykdommer kan føre til noen av de tre tilstandene som fører til økt motstand mot luftstrømmen i lumen, i veggen i luftveiene og i overbronkialområdet. Obstruksjon påvirker luftveiene som følger:

· Obstruksjon forhindrer passiv utånding av alveolær luft. For å skape tilstrekkelig trykk til å frembringe tvungen utstøting av luft fra luftveiene obstruksjon, slike mennesker krever aktiv muskelkontraksjon, redusere volumet av brystet - interkostalrom muskler, membran og tilbehør musklene i nakke, svelg og mage.

· Brystet er fylt med luft, mens det forandrer sin form, og membranen beveger seg ned i bukhulen. Den forandrede brystformen påvirker respiratoriske muskler negativt og forstyrrer mengden innåndet luft betydelig. Det skaper en følelse av kortpustethet.

· Diffusjon av gasser sakter seg, siden luftveiene som adskiller luftrommene til alveolene og kapillærene, kan tykkere, og overflaten av alveolene kan reduseres.

· Alveolarventilasjon kan avbrytes med økende innsnevring av bronkiene og nærværet av tette koagulater av slimhinderende små luftveier. Dette reduserer mengden oksygen som passerer gjennom luftveiene og er tilgjengelig for diffusjon.

VA / Q viser forholdet mellom ventilerte lungeområder og lungeområder hvor perfusjon oppstår. Når dette forholdet forstyrres, blir effektiviteten av karbondioksidfjerning og oksygenering av blod som passerer gjennom lungene, svekket. Når VA / Q-forholdet er forstyrret, mottar noen organer og vev i kroppen ikke nok oksygen. Hypoksemi, en tilstand forårsaket av oksygenmangel, utvikler seg.

KOL er preget av tilstedeværelsen av en kronisk inflammatorisk prosess i luftveiene og lunge parenkymen. Denne inflammatoriske prosessen fører til hypersekresjon av slim og irritasjon av glatte muskler i bronkiene, noe som fører til forekomst av bronkospasmer eller korte episoder av bronkokonstriksjon. Inflammasjon kan også føre til forstyrrelser i den normale prosessen med diffusjon av oksygen og karbondioksid, og årsaken til dette er en reduksjon i alveolar- og kapillæroverflaten. Som et resultat oppstår VA / Q-brudd.