Bronkopulmonal dysplasi hos premature babyer

Blant alle patologiene hos barn som ble født før angitt tid, spesielt med pusteproblemer. De er diagnostisert hos 30-80% av prematurt fødte babyer. Når de behandles, bruker de oksygen, noe som provoserer utseendet av en annen patologi - bronkopulmonal dysplasi (BPD).

årsaker

Høyfrekvensen av problemer med luftveiene i premature babyer skyldes det faktum at disse babyene ikke har tid til å modne det overflateaktive systemet. Såkalte stoffer som dekker lungens alveoler fra innsiden og ikke tillater at de holder seg sammen under utløpet. De begynner å danne i fostrets lunger fra 20-24 ukers graviditet, men dekker alveolene helt gjennom 35-36 uker. Under fødsel syntetiseres overflateaktivt aktivt, slik at lungene til det nyfødte rettes rett ut og babyen begynner å puste.

I for tidlige spedbarn er slik overflateaktivt middel ikke nok, og mange patologier (asfyksi under arbeid, diabetes i en gravid kvinne, kronisk hypoksi av fosteret under svangerskapet og andre) hemmer dannelsen. Hvis en baby utvikler en respiratorisk infeksjon, blir det overflateaktive stoffet ødelagt og inaktivert.

Som et resultat er alveoliene ikke sprukket og kollapset nok, forårsaker lungeskader og forverring av gassutveksling. For å forebygge slike problemer umiddelbart etter fødselen, får spedbarnet kunstig åndedrett (ALV). En komplikasjon av denne prosedyren, hvor oksygen brukes i høy konsentrasjon, er bronkopulmonær dysplasi.

I tillegg til den utilstrekkelige modenheten til lungene i premature babyer og de giftige virkningene av oksygen, er faktorene som forårsaker BPD:

• Barotrauma i lungvevet under mekanisk ventilasjon.
• Feil administrering av overflateaktivt middel.
• Arvelig disposisjon.
• Kontakt med smittsomme stoffer i lungene, blant annet de viktigste kalles klamydia, ureaplasma, cytomegalovirus, mykoplasma og pneumocystis. Patogenet kan komme inn i babyens kropp i utero eller som et resultat av tracheal intubasjon.
• Lungeødem, som kan være forårsaket av begge problemene med fjerning av væske fra barnets kropp og overdreven volum av intravenøse væsker.
• Pulmonal hypertensjon, som ofte skyldes hjertefeil.
• Aspirasjon av mageinnhold på grunn av gastroøsofageal refluks under mekanisk ventilasjon.
• Mangel på vitaminer E og A.

symptomer

Sykdommen manifesterer seg etter at babyen har blitt koblet fra ventilatoren. Barnets puste øker (opptil 60-100 ganger i minuttet), babyens ansikt blir blå, en hoste vises, under pusten blir intervaller mellom ribbene trukket inn, utåndingen blir lengre, fløyter høres under pusten.

Hvis sykdommen er alvorlig, kan barnet ikke fjernes fra enheten, da han straks kveler.

diagnostikk

For å identifisere en bronkopulmonal dysplasi hos et tidlig barn, er det nødvendig å ta hensyn til:

• Anamnese data - i hvilken graviditet barnet ble født og med hvilken vekt var ventilasjonen, hva var dens varighet, var det oksygenavhengighet.
• Kliniske manifestasjoner.
• Resultatene av røntgenundersøkelse og analyse av gasser i blodet, samt beregningstomografi på brystet.

BPD skjemaer

Avhengig av alvorlighetsgraden og behovene til babyen i oksygen, slipper de ut:

• Mild bronkopulmonal dysplasi - respirasjonshastighet opptil 60, puste i roen er ikke rask, mild dyspné og symptomer på bronkospasme oppstår under en respiratorisk infeksjon.
• Moderat BPD - åndedrettsfrekvens 60-80, øker med gråt og fôring, moderat kortpustethet, tørrvoks er bestemt ved utånding, hvis en infeksjon er festet, øker obstruksjonen.
• Alvorlig form - åndedrettshastigheten er mer enn 80 selv i ro, symptomene på bronkial obstruksjon uttalt, barnet legger seg bak i fysisk utvikling, det er mange komplikasjoner av lungene og hjertet.

Under sykdommen er det perioder med forverring, som erstattes av perioder med remisjon.

Stadier av BPD

• Den første fasen av sykdommen begynner på den andre eller tredje dagen av barnets liv. Det manifesteres av kortpustethet, takykardi, blå hud, tørr hoste, rask pusting.
• Fra den fjerde til den tiende dagen av livet utvikler den andre fasen av sykdommen, hvor epitelet av alveolene kollapser, opptrer ødem i lungevevvet.
• Den tredje fasen av sykdommen begynner med den tiende dagen i livet og varer i gjennomsnitt opptil 20 dager. Når det oppstår skader på bronkiolene
• Fra 21 dager av livet utvikler det fjerde stadiet, hvor i lungene er det områder av kollapset lungevev, samt emfysem. Som et resultat utvikler barnet en kronisk obstruktiv sykdom.

behandling

I behandlingen av BPD brukes:

1. Oksygenbehandling. Selv om sykdommen er provosert ved mekanisk ventilasjon, er det ofte nødvendig med langtids oksygen for et barn med dysplasi. Med denne behandlingen reduseres oksygenkonsentrasjonen og trykket i apparatet så mye som mulig. I tillegg må du kontrollere mengden oksygen i babyens blod.
2. Kostholdsterapi. Barnet skal motta mat på 120-140 kcal for hvert kilo av vekten per dag. Hvis tilstanden til babyen er alvorlig, administreres næringsoppløsninger (fettemulsjoner og aminosyrer) intravenøst ​​eller gjennom en sonde. Væske er gitt i moderasjon (opptil 120 ml per kilo kroppsvekt per dag) for å eliminere risikoen for lungeødem.
3. Modus. Barnet er utstyrt med fred og optimal lufttemperatur.
4. Medisiner. Barn med BPD får diuretika (de forhindrer lungeødem), antibiotika (forebygger eller eliminerer infeksjon), glukokortikoider (lindrer betennelse), bronkodilatatorer (forbedrer bronkial patency), hjertebehandlinger, vitamin E og A.

Mulige konsekvenser og komplikasjoner

Med moderat og mild sykdom, forbedrer tilstanden til babyer sakte (innen 6-12 måneder), selv om BPD oppstår med ganske hyppige episoder av eksacerbasjoner. Alvorlig dysplasi i 20% av tilfellene fører til barnets død. I overlevende babyer varer sykdommen i mange måneder og kan resultere i klinisk forbedring.

I en del av premature babyer forblir diagnosen for livet og forårsaker uførhet.

Hyppige komplikasjoner av BPD er:

• Dannelse av atelektase, som er fallte deler av lungvevet.
• Utseendet til pulmonal hjertet. Såkalte endringer i lungekarrene forårsaket av endringer i høyre ventrikel.
• Utviklingen av hjertesvikt forbundet med et utvidet hjerte.
• Dannelsen av kronisk respiratorisk svikt, der barnet er pålagt å i tillegg gi oksygen etter utslipp hjemme.
• Utviklingen av infeksjoner av bronkiene og lungebetennelse. De er spesielt farlige for barn yngre enn 5-6 år, som ofte fører til døden.
• Utseendet av bronkial astma.
• Økt risiko for plutselig barnedødssyndrom på grunn av hyppig og langvarig apné.
• Økt blodtrykk. Vanligvis diagnostisert hos et barn i det første år av livet og ofte behandlet med antihypertensive stoffer.
• Forsinket utvikling. Hos babyer er det observert en lav vektvekt, vekstretardasjon og et forsinkelse i nevropsykologisk utvikling forårsaket av hjerneskade i perioder med hypoksi.
• Forekomsten av anemi

forebygging

De viktigste forebyggende tiltakene for BPD er forebygging av for tidlig fødsel av barn og riktig omsorg for den for tidlige babyen. En kvinne som forventer en baby bør:

• Tidlig behandle kroniske sykdommer.
• Spis godt.
• Å ekskludere røyking og alkohol.
• Unngå tung fysisk anstrengelse.
• Gi psyko-emosjonell fred.

Hvis det er en trussel om for tidlig fødsel, foreskrives den forventende moren glukokortikoider for å akselerere syntesen av overflateaktivt middel og raskere modning av alveolene i føtalungene.

Babyer som ble født innen rett tid skulle:

• Kompetent gjennomføre gjenopplivning.
• Innfør surfaktant.
• Rationally utføre mekanisk ventilasjon.
• Gi god ernæring.
• Hvis en infeksjon oppstår, foreskrive en rasjonell antibiotikabehandling.
• Begrens innføringen av væske gjennom venen.

Bronkopulmonal dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi (bronkopulmonal dysplasi) er en kronisk lungesykdom som utvikler seg hos barn i nyfødt periode under behandling av luftveissykdommer ved hjelp av kunstig ventilasjon av lungene med høy oksygenkonsentrasjon.

I de senere år har det vært en økning i forekomsten av bronkopulmonal dysplasi. Dette skyldes utviklingen av teknologier for ammende premature babyer, inkludert de med en kroppsvekt på mindre enn 1 kg og en svangerskapsalder på mindre enn 30 uker.

I Russland er data om forekomsten av bronkopulmonal dysplasi ikke tilgjengelige. I USA er denne patologien rangert andre blant alle kroniske bronkopulmonale sykdommer i barndommen, andre kun for bronkial astma.

Årsaker og risikofaktorer

I utgangspunktet ble bronkopulmonal dysplasi vurdert som et resultat av de giftige effektene av høye oksygenkonsentrasjoner på lungevevvet til det nyfødte under mekanisk ventilasjon (ALV). For tiden anser de fleste eksperter denne patologien som en polyetiologisk sykdom, hvis utvikling kan føre til:

• umodenhet av lyse premature babyer;
• giftige virkninger av høye oksygenkonsentrasjoner på lungvev;
• lungens barotrauma (skade på lungvevet når det utføres mekanisk ventilasjon under forhøyet trykk);
• luftveissykdommer, korrigering som krevde mekanisk ventilasjon (luftlekkasykdom, atelektase, hyalinmembransykdom);
• infeksjon i luftveiene av for tidlig spedbarn (cytomegalovirus, mykoplasma, ureaplasma, klamydia);
• lungeødem;
• pulmonal hypertensjon;
• kronisk gastroøsofageal reflux;
• hypovitaminose A og E;
• genetisk predisposisjon.

Dødelighet i bronkopulmonal dysplasi er høy og når 30%. Med en gunstig sykdomsforløp skjer gjenopprettelsen av funksjonelle parametere for respirasjon bare til det 10 år gamle barnet.

Former av sykdommen

Avhengig av graviditetsalderen til nyfødte, kan bronkopulmonal dysplasi være av to former:

1. Klassisk - i premature babyer.
2. Ny - påvirker barn født etter den 38. graviditetsuke, det vil si fullfødte nyfødte.

I følge alvorlighetsgraden av bronkopulmonal dysplasi er delt inn i mild, moderat og alvorlig.

symptomer

Symptomer på bronkopulmonal dysplasi vises hos nyfødte med respiratorisk nødsyndrom, som har kunstig åndedrett i mer enn 5 dager. Når han prøver å koble et barn fra ventilatoren, utvikler han raskt respiratorisk svikt. Klinisk manifesteres dette av følgende symptomer:

• alvorlig kortpustethet
• stridor (pusten er ledsaget av støy, fløyte);
• deltakelse i handling av pustende hjelpemuskler;
• tønneformet bryst;
• cyanose (cyanose) av nasolabial trekant, og senere på hele kroppen.

Ved auskultasjon av lungene, hard eller svekket pust, høres fuktige raler.

Bronkopulmonal dysplasi er en kronisk sykdom som oppstår med perioder med eksacerbasjon og remisjon.

Hos barn som har hatt bronkopulmonal dysplasi, 4 ganger oftere enn hos barn som ikke har hatt det, er det en forsinkelse i mental og fysisk utvikling.

diagnostikk

Diagnose av bronkopulmonal dysplasi er basert på det karakteristiske kliniske bildet av sykdommen med den obligatoriske årsaken til anamnesen (kunstig lungeventilasjon i nyfødtperioden, fødsel før den 32. uke i svangerskapet).

Røntgenstråler i lungene utføres for å bekrefte diagnosen. På radiografien kan detekteres:

• cyster;
• atelektase;
• "Honeycombs" (soner med økt gjennomsiktighet i lungevævet som veksler med sklerosefokus av økt tetthet);
• hardt interstitial mønster.

Obligatorisk konsultasjon pulmonologist.

behandling

Behandling av bronkopulmonal dysplasi inkluderer:

• oksygenbehandling;
• diett terapi;
• vitaminterapi;
• farmakoterapi.

Barn med bronkopulmonal dysplasi trenger oksygenbehandling for å opprettholde et tilstrekkelig nivå av oksygenering av blodet. Etter å ha forbedret tilstanden til barnet, kobles de fra ventilatoren og det fuktede og oppvarmede oksygen tilføres gjennom nesekanylene. Oksygenbehandling utføres i lang tid, i flere uker, og i alvorlige tilfeller - i flere måneder.

I USA er bronkopulmonal dysplasi rangert andre blant alle kroniske bronkopulmonale sykdommer i barndommen, andre bare for astma.

Det kaloriinntaket av barn med bronkopulmonal dysplasi bør økes, siden de bruker mer innsats på gjennomføringen av pusteprosessen enn friske nyfødte. Det skal være minst 120 kcal per 1 kg kroppsvekt.

For å forhindre utvikling av overflod og lungeødem, er væskeinntaket begrenset. Hvis nødvendig, fjerner overflødig væske fra kroppen, kan det brukes diuretika.

I behandlingsregimet av bronkopulmonære dysplasi er vitamin A og E nødvendigvis inkludert, ifølge indikasjoner brukes også andre legemidler (glukokortikosteroider, mucolytika, bronkodilatorer, hjerteglykosider).

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Med alvorlig sykdom hos syke barn utvikler komplikasjoner:

• massiv interstitial fibrose;
• cystisk emfysem;
• atelektase.

Bronkopulmonal dysplasi er en kronisk sykdom som oppstår med perioder med eksacerbasjon og remisjon.

Disse forandringene fører til dannelse av kronisk insuffisiens i luftveiene, samt hjertefeil i høyre ventrikkel.

outlook

Dødelighet i bronkopulmonal dysplasi er høy og når 30%. Med en gunstig sykdomsforløp skjer gjenopprettelsen av funksjonelle parametere for respirasjon bare til det 10 år gamle barnet. Samtidig er disse barna 4 ganger mer sannsynlige enn barn som ikke har hatt bronkopulmonal dysplasi, men mental og fysisk utvikling er forsinket.

forebygging

Forebygging av bronkopulmonal dysplasi inkluderer følgende aktiviteter:

• forebygging av tidlig arbeidskraft;
• med den nåværende høye risikoen for tidlig fødsel - utnevnelsen av en gravid kvinne medikamenter for å stimulere modningen av føtale lungene;
• utnevnelse av nyfødt med lavt overflateaktivt middel;
• med sannsynlighet for å utvikle bronkopulmonal dysplasi - tidlig bruk av aminofyllin;
• utfører kunstig ventilasjon av lungene med minimumsparametrene.

YouTube-videoer relatert til artikkelen:

Utdannelse: Hun ble uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute med en grad i medisin i 1991. Gjentatte ganger tok avanserte kurs.

Arbeidserfaring: Anestesiolog-resuscitator av urbane maternity kompleks, resuscitator av hemodialyse avdelingen.

Informasjonen er generalisert og er kun gitt til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helse!

Våre nyrer er i stand til å rengjøre tre liter blod på ett minutt.

Når kjærester kysser, mister hver av dem 6,4 kalorier per minutt, men samtidig bytter de nesten 300 typer forskjellige bakterier.

Amerikanske forskere gjennomførte eksperimenter på mus og konkluderte med at vannmelonsaft forhindrer utviklingen av vaskulær aterosklerose. En gruppe mus drakk rent vann, og den andre - vannmelonjuice. Som et resultat var karene fra den andre gruppen fri fra kolesterolplakk.

En person som tar antidepressiva vil i de fleste tilfeller lider av depresjon igjen. Hvis en person klarte depresjon med sin egen styrke, har han all sjanse til å glemme denne tilstanden for alltid.

De fleste kvinner kan få mer glede av å tenke på sin vakre kropp i speilet enn fra kjønn. Så kvinner, strever etter harmoni.

Hvis du bare ler to ganger om dagen, kan du senke blodtrykket og redusere risikoen for hjerteinfarkt og slag.

I tillegg til mennesker, lider bare én levende vesen på jordens jord - hunder - av prostatitt. Dette er virkelig våre mest lojale venner.

En persons mage klarer seg godt med fremmedlegemer og uten medisinsk inngrep. Det er kjent at magesaft kan til og med oppløse mynter.

Under drift utvider vår hjerne en mengde energi som tilsvarer en 10-watt pære. Så bildet av en pære over hodet i øyeblikket av fremveksten av en interessant tanke er ikke så langt fra sannheten.

Legemidlet for hoste "Terpinkod" er en av salgsledere, ikke på grunn av sine medisinske egenskaper.

Alle har ikke bare unike fingeravtrykk, men også språk.

Fire skiver med mørk sjokolade inneholder omtrent to hundre kalorier. Så hvis du ikke vil bli bedre, er det bedre å ikke spise mer enn to skiver per dag.

Det velkjente stoffet "Viagra" ble opprinnelig utviklet for behandling av arteriell hypertensjon.

Ifølge studier har kvinner som drikker et par glass øl eller vin en uke, økt risiko for å utvikle brystkreft.

Leveren er det tyngste organet i kroppen vår. Den gjennomsnittlige vekten er 1,5 kg.

Mange vet situasjonen når babyen ikke kommer ut av forkjølelse. Hvis det i det første året som går til barnehage, er det en normal reaksjon av organismen, så ser det videre inn

Bronkopulmonal dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en kronisk sykdom i luftveiene hos nyfødte, som oppstår under ventilatoren ved hjelp av en høy konsentrasjon av oksygen på bakgrunn av respiratoriske forstyrrelser. Hoved manifestasjoner - respiratory distress syndrome (DS) og bronkial obstruksjon, bryst misdannelse. Grunnlaget for diagnostisering av bronkopulmonal dysplasi - radiografi WGC. Behandling av denne sykdommen involverer ikke-spesifikke terapeutiske tiltak: balansert diett og diett, tilstrekkelig luftstøtte, symptomatisk medikamenter.

Bronkopulmonal dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en heterogen patologi neonatalperioden, som oppstår under kunstig ventilasjon med høye oksygenkonsentrasjoner, etterfulgt av respirasjonssvikt, BIM-syndrom og hypoksemi. Først innførte begrepet, og også beskrevet sin X-ray bilde av stadier av den amerikanske barnelegen og en radiolog Northview i 1967. I kjernen, er BPD ikke medfødt, og iatrogen sykdom, i motsetning til sitt navn, men den andre begrepet er ikke tiden tilbys. Det forekommer i 16-40% av små barn som veier mindre enn 1,500 g som har behov for mekanisk ventilasjon på RDS. Den totale dødeligheten ved bronkopulmonal dysplasi i løpet av de første 12 månedene av livet er 10-25%.

Årsaker til bronkopulmonal dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi - polietiologic denne sykdommen, som er dannet på bakgrunn av virkningen av flere potensielle etiologiske faktorer. Disse inkluderer barotraume ved irrasjonell ventilator, morfologisk Umodne lunge parenchyma, av det overflateaktive system og antioksidantsystem, de toksiske effekter av høye konsentrasjoner av oksygen, infeksjon (mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), lungeødem av forskjellig opprinnelse, pulmonal hypertensjon, Gerh, vitamin A-mangel og E, genetisk tilbøyelighet.

Morfologisk lungebronkodysplasi går gjennom fire stadier. På scenen I utvikler en klassisk RDS. I fase II er det ødeleggelse av alveolær epitel og dens påfølgende gjenvinning, er dannet vedvarende hyalinmembran. Interstitial ødem og bronkiole nekrose forekommer også. Trinn III er karakterisert ved dannelse av begrenset emphysematous endringer, fibrose og atelektase. I trinn IV i alveolene akkumulere retikulære, elastiske og kollagenfibre - blir til slutt dannet atelektase, emfysem, lungefibrose porsjoner.

Klassifisering av bronkopulmonal dysplasi

I henhold til den generelt aksepterte klassifiseringen er det to hovedformer av bronkopulmonal dysplasi:

• Klassisk eller "tung" form. Denne varianten av BPD er karakteristisk for premature babyer. Utviklet under intensiv respiratorisk støtte uten innføring av overflateaktive preparater. Hoved manifestasjonen er tilstedeværelsen av oppblåste områder av lungene, dannelsen av okser og fibrose.
• Ny eller "lett" form for bronkopulmonal dysplasi. Det observeres hos barn født etter 32 ukers svangerskap, som ble gitt overflateaktivt middel for profylakse. Radiografisk manifestert av en homogen mørkning av lungene og fraværet av områder med hevelse.

Også i den innenlandske pediatri og neonatologi skiller klinisk tre alvorlighetsgrad av bronkopulmonal dysplasi:

• Enkel BPD. I hvile BH i omfordeling av fysiologisk norm (40 min.), Sjelden observert svak tachypné under belastning (opp til 60 min.). Mulige symptomer på bronkial obstruksjon av luftveisinfeksjoner, moderat emfysem. Det er ikke behov for oksygenstøtte ved gestasjonsalder over 36 uker.
• Moderat bronkopulmonal dysplasi. På grunn av gråt, fôring, angst, tachypnea utvikler seg (60-80 per minutt). Ved hvile kan det høres tørre eller fint boblende raler. Ofte er det en bronkial obstruksjon i bakgrunnen av smittsomme sykdommer. Røntgen er markert emfysem, pneumosklerose. Det er behov for åndedrettsstøtte på 30%.

Symptomer på bronkopulmonal dysplasi

Spesifikke manifestasjoner av bronkopulmonal dysplasi eksisterer ikke. Sykdommen er karakterisert ved alvorlig lungesvikt som følge av høye konsentrasjoner av oksygen i løpet av ventilasjon. Generelle tilstanden avhenger av alvorlighetsgraden av, men i de fleste tilfeller er det moderat eller alvorlig. Thorax får en karakteristisk vis for emphysematous sykdom "tønne-formet" og den horisontale slag av ribber, øker størrelsen på de anteroposteriøre retningen fremspring interkostale mellomrom, og deres tilbaketrekking under utånding, inspirasjon. Også med bronkopulmonal dysplasi oppstår tachypné 90-100 i 1 min, observerte akro- diffus eller cyanose. Når du prøver å sette på en ventilator mer skånsom behandling utvikle akutt respirasjonssvikt av systemet, som er ledsaget av alvorlig hypoksemi og hyperkapni. Ved opphør av respiratorisk støtte på bakgrunn bevart spontane puste tegn på bronkial obstruksjon.

Hos barn med bronkopulmonal dysplasi også bemerkes pneumomediastinum, emfysem og pneumothorax, bradykardi og apnea, tilbakevendende bronkitt og lungebetennelse mangelfull tilstand (mangel på vitaminer A, D, E, anemi), hyppig oppkast, gastroøsofageal refluks og aspirasjon av næringsmiddelmasser. Ofte er det nevrologiske lidelser, retinale lesjoner. Den største komplikasjon av bronkopulmonal dysplasi er svikt i høyre hjertekammer og "hjerte lunge" begrenset eller egen lunge atelektase, tilbakevendende bronkitt, bronkiolitt, lungebetennelse og, kronisk respiratorisk svikt, atopisk astma, hypertensjon, anemi, mental og fysisk retardasjon.

Diagnose av bronkopulmonal dysplasi

Diagnostisering av bronkopulmonal dysplasi innebærer samling av medisinsk historie, fysisk undersøkelse, laboratorium og instrumentelle metoder for forskning. Ved innsamling historie neonatolog eller barnelege trekker oppmerksomheten til de datoene da levering fant sted, tilstedeværelse av mulig utløsende og medvirkende faktorer. En objektiv undersøkelse viste karakteristiske kliniske manifestasjoner av bronkopulmonal dysplasi: respiratorisk distress, bryst misdannelse, etc. KLA er definert giporegeneratornaya normochromic anemi, økt antall av neutrofiler og eosinofiler... I den biokjemiske analyse av blod kan detekteres hypokalemi, hyponatremi, chloropenia, synkende pH, kreatinin og urea. Et av de karakteristiske trekk ved bronkopulmonal dysplasi er et lavt partialtrykk av oksygen i blodet (PaO 2) - 40-55 mmHg

Blant de instrumentelle metodene for diagnose i bronkopulmonal dysplasi, anses radiografi av OGK, databehandling og magnetisk resonansavbildning som mest informativ. Den mest brukte er den radiologiske metoden for forskning, som gjør det mulig å identifisere de karakteristiske tegnene på BPD, for å bestemme alvorlighetsgrad og stadium av morfologiske forandringer i lungene. CT og MR gir mulighet til å identifisere lignende manifestasjoner og å vurdere i detalj strukturen i lungeparenchyma. Imidlertid blir de brukt sjeldnere på grunn av mangel på distinkte fordeler over radiografi og høy pris.

Behandling av bronkopulmonal dysplasi

Det er ingen spesifikk behandling for bronkopulmonal dysplasi. Grunnleggende terapeutiske midler for denne sykdom inkluderer oksygen støtte, en balansert diett, modus, symptomatisk medikamenter. Til tross for at ventilatoren - en viktig årsak til BPD, er det en av de viktigste aspektene ved behandling. Dens primære formål - å opprettholde blodparametre innenfor et akseptabelt område: blod-pH på 7,25, metning - 90% eller mer, partialtrykket i blodet - 55-70 mmHg

Det er også en viktig rolle i behandlingen av bronkopulmonal dysplasi spiller et barns kosthold. Syke barn har en høy metabolsk etterspørsel på bakgrunn av behovet for adekvat lunge vekst. I slike forhold den mest gunstige daglige kalori vurderes innenfor 115-150 kcal / kg / dag. Den daglige rutine skal inneholde barnets maksimal komfort, gjenbrukbare foring, kroppstemperatur vedlikehold ved nivået til 36,5 ° C. Blant medisinske preparater som kan brukes med BPD, de mest brukte bronkodilatorer, mukolytiske og diuretika, kortikosteroider, p2-agonister, antibiotika og vitaminer A, E

Prognose og forebygging av bronkopulmonal dysplasi

Prognosen for bronkopulmonal dysplasi er alltid alvorlig. Dødeligheten i de første 3 månedene av livet varierer fra 15-35%, i 12 måneder - 10-25%. Hos overlevende gjenstår lungefunksjonen med alderen, men morfologiske endringer vedvarer i 50-75% av tilfellene. Slike barn har allerede høy motstand av bronkialtreet i førskolealderen, etter 7 år har de en tendens til hyperreaktivitet. Tilstrekkelig utført behandling reduserer sterkt dødelighetsnivået de første 1-2 årene, muliggjør klinisk utvinning i en alder av fire.

Forebygging av bronkopulmonal dysplasi innebærer fosterbeskyttelse av foster, forebygging av for tidlig arbeid, bruk av godartede ventilasjonsmoduser og redusering av varigheten til et minimum, vitaminterapi, bruk av overflateaktive preparater. Med trusselen om barns for tidlig fødsel indikeres administrering av glukokortikosteroider for moren for å forhindre SDR og BPD i fremtiden.

Bronkopulmonal dysplasi hos nyfødte

Bronkopulmonal dysplasi er en sykdom som utvikler seg i premature babyer som et resultat av langvarig bruk av mekanisk ventilasjon, hovedsakelig av kronisk kurs.

Generell informasjon

Diagnosen er laget for nyfødte som ble født for tidlig og trengte ekstra oksygen. Dette utelukker en rekke sykdommer (lungebetennelse, hjertesykdom, etc.) som barnet også trenger kunstig oksygenforbruk.

Hos mannlige babyer, ifølge statistikken, forekommer sykdommen flere ganger oftere. Bronkopulmonal dysplasi hos prematur babyer mistenkes hvis barnet ikke kan fjernes fra en ventilator (mekanisk ventilasjon) og oksygenbehandling.

Årsaker til sykdom

Identifiser følgende årsaker til neonatal dysplasi:

• tidlig graviditet (mindre enn 32 uker);
• intrauterin infeksjon i fosteret;
• umodenhet av binyrene og lungene (oftest påvirker babyer født med en masse mindre enn 1 kg);
• utilstrekkelig ernæring av fosteret under graviditet;
• lungeskader i utero eller under arbeidskraft;
• et overskudd av vitaminer fra gruppe A og gruppe E;
• arvelighet (høy forekomst av kroniske lungesykdommer og bourhonchial astma hos slektninger);
• lungebetennelse i nyfødte;
• lungeødem.

Diagnose av sykdommen

En viktig rolle spilles av anamnese (samling av opplysninger om graviditet, arvelighet og andre faktorer i moren).

Legen må gjennomføre en undersøkelse av nyfødte, og det kan løse slike problemer som rask pust og kortpustethet. Auskultasjon er også nødvendig, dvs. lytter til våt hvesning og / eller puste lyder.

Røntgen spiller også en viktig rolle. Det kan vise erstatning av lungvev på bindevevet, noe som kan føre til lungeødem.

symptomer

Symptom som indikerer denne sykdommen er rask pust, spesielt hvis det er mer enn 60 pust og pust i minuttet. Det kan være våtpustethet eller hard pust.

Bronkopulmonal dysplasi hos barn manifesterer seg som følger: Nesens vinger svulmer opp sterkt, og det er en slags sammenbrudd inne i supraclavikulære fossa og områder mellom ribbenene, samt en fatformet bryst.

I alvorlige tilfeller tar det sted å være blått i nasolabialtrekanten, så vel som armer og ben. Hvis moren la merke til, må du straks informere legen.

behandling

På grunnlag av deres behandling setter bronkopulmonal dysplasi seg selv hovedoppgaven - å gi barnet uavhengig pust så snart som mulig, det vil si å fjerne den fra mekanisk ventilasjon.

Det er nødvendig å raskt gjenkjenne og behandle infeksjoner, hvis de er til stede hos en nyfødt.

Strengt overholde dietten. Kaloriinnholdet i mat må økes, siden mye energi er bortkastet ved pust, og den for tidlige babyen trenger ytterligere utvikling og organreparasjon. Beregningen utføres i henhold til en spesiell formel: 120 kcal per 1 kg babyvekt per dag. I tillegg er det nødvendig å begrense inntaket av væsker, det er nødvendig for ikke å utvikle lungeødem.

Hvis trusselen mot lungeødem er stor, er det også foreskrevet diuretika: spironolakton, klortiazid (ikke mer enn 20 mg per 1 kg), furosemid eller lasix (1-2 mg per 1 kg vekt), det skal administreres intravenøst ​​og hver 8. time. Men alle diuretika (vanndrivende medisiner) er tatt under streng tilsyn av en lege, fordi de i overkant kan svekke beinene og føre til dannelse av steiner.

I tillegg trenger barnet maksimal hvile og optimale temperaturforhold. Kroppstemperaturen må opprettholdes ved 35 - 36,6 grader. Ofte foreskrevet innånding og medisinske stoffer, oftest bruk berodual, fordi det er trygt selv for små krummer.

Fysioterapeut eller sykepleier, masser brystet minst to ganger om dagen, det er nødvendig å forbedre dreneringsfunksjonen til bronkiene.

Hos spedbarn kan sputum akkumuleres, noe som vil ha en negativ effekt på pustevansker. Derfor er det nødvendig å fjerne sputum i tid fra endotrachealrøret og innånding gjennom en forstøver med mucalitic drugs (ambroxo, acetylcystein, etc.).

I alvorlige tilfeller kan bronkopulmonal dysplasi vare i uker eller måneder, derfor trenger premature babyer oksygenbehandling og kunstig åndedrettsvern.

Etter fjerning av det nyfødte med mekanisk ventilasjon, er det risiko for acidose (økt surhet i kroppen), som i sin tur kan føre til sjokk og død.

Hvis årsaken til dysplasi er en infeksjon, foreskrives antibiotika, både til den allerede fødte babyen og den gravide kvinnen.
Cephalosporiner av den tredje generasjonen blir ofte foretrukket fordi disse antibiotika takler et stort antall infeksjoner og ikke har en sterk negativ effekt på hele organismen.

Med riktig terapi blir full gjenoppretting bare observert i løpet av det andre året av livet.

komplikasjoner

I tilfelle av tidlig eller feil behandling, kan sykdommen gi følgende komplikasjoner:

• emfysem i lungene (ekspansjon av lungealveoli, som fører til forstyrrelse av gassmetabolisme i kroppen);
• bronkchiolitis obliterans (motsatt av emfysem - innsnevring og reduksjon av lumen av alveolene, som også fører til svekket gassutveksling);
• konstant kortpustethet og rask pusting;
• Konsekvensene av en gassmetabolisme er hjerneskade, noe som fører til en forsinkelse i barnets fysiske og mentale utvikling;
• skade på hjertemuskelen - "kronisk lungehjerte" (utvidelse av høyre hjerte, som fører til smerte og økt trykk);
• økt sykdomsrisiko i de første 3-4 årene av ulike smittsomme sykdommer, særlig nedre luftveier;
• mulig utvikling av sekundære sykdommer: candidiasis, gastrisk blødning, høyt blodtrykk og lidelser i nyrene.

forebygging

For det første, forebygging av for tidlig arbeidskraft. Selv før graviditet eller i tidlige stadier skal en kvinne gjennomgå en full undersøkelse, er det nødvendig å identifisere morens patologi og bestemme risikoen for utvikling. En kvinne er forpliktet til å registrere seg i antenatalklinikken så tidlig som mulig, hvor hun vil snakke i detalj om kroniske og arvelige sykdommer, forbi smittsomme sykdommer, etc.

Under graviditeten trenger en kvinne å spise fullt, få nok vitaminer og mineraler, gå mer i frisk luft, unngå kontakt med syke mennesker og stressende situasjoner. Og gjennomgår også jevnlig ultralyd.

Det er nødvendig å utelukke både aktiv og passiv røyking og alkohol.

Hvis mannen har en røyking mann, så be ham om å røyke, enten på gaten eller på balkongen. Det er også nødvendig å eliminere tung fysisk anstrengelse, hvis før du besøkte treningsstudioet, så under graviditeten må du forlate øvelsen eller gå til yoga. Selvfølgelig, ingen argumenterer, den forventende moren kan godt tørke støvet eller støvsuge det, men å flytte sofaen til å vaske bak det er ikke en helt vellykket ide.

For det andre, med trusselen om tidlig fødsel, kan mødre foreskrive glukokortikosteroider (Berlikot, Budenofalk, Prednisolon, etc.). Disse stoffene akselererer syntese av en spesiell substans som er i lungene og tillater dem ikke å avta.

For det tredje, etter fødselen av en for tidlig baby, er det nødvendig å gi ham god ernæring, redusere væskeinntaket, utføre antibiotikabehandling om nødvendig, samt gi kunstig ventilasjon av lungene og oksygenbehandling. Hvis nødvendig, stimuler pusten av narkotika, for eksempel aminofyllin.

Bronkopulmonal dysplasi: årsaker, symptomer, diagnose og behandling hos barn

Ved utførelse av kunstig ventilasjon av lungene hos nyfødte med luftveissykdommer, og ved bruk av høyt konsentrert oksygen, er det mulig å få en kronisk sykdom i luftveiene, kalt bronkopulmonal dysplasi. Manifisert i form av bronkial obstruksjon, respirasjonsfeil og en forandring i form av brystet. Diagnostisert av radiografi, behandlet med medisinering.

Hva er det

I for tidlige babyer med en kroppsvekt på mindre enn 1500 g har luftveiene ennå ikke nok styrke til å utføre sine funksjoner på riktig måte. Derfor er de foreskrevet kunstig åndedrett ved hjelp av et spesielt apparat. For dette brukes en høy konsentrasjon av oksygen.

Men noen ganger som et resultat av disse manipulasjonene, har det nyfødte utilstrekkelig pust, innsnevring av bronkulens lumen og deres hindring. Dette syndromet kalles bronkopulmonal dysplasi (BPD).

Dette navnet ble først brukt i slutten av sekstitallet av forrige århundre av en amerikansk barnelege som beskrev sykdommen og utpekte sine stadier. Faktisk er sykdommen ikke medfødt, men ervervet, men det har ikke noe annet navn ennå.

16-40% av lavfødte barn med respiratorisk syndrom RDS påvirkes. Av disse dør opptil 25% av barna i det første år av livet.

Årsaker til bronkopulmonal dysplasi

Forekomsten av bronkopulmonal dysplasi kan ha mange årsaker. Følgende faktorer bidrar til dette:

• prematuritet;
• intrauterin infeksjon;
• barotrauma med feil bruk av utstyr for mekanisk ventilasjon;
• umodne lunge parenchyma;
• tilstedeværelsen av overflateaktivt middel i lungene;
• de skadelige effektene av høyt konsentrert oksygen;
• infeksjon;
• hevelse i luftveiene;
• pulmonal hypertensjon;
• genetisk arvelighet;
• mangel på vitamin A og E.

Uansett årsakene kan sykdommen fortsette raskt. Utilgjengelig hjelp er dødelig.

stadium

Det er 4 stadier av sykdommen:

1. I første fase skjer RDS av klassisk form. Det er preget av alvorlig respiratorisk nød som følge av underutvikling av luftveiene og mangel på overflateaktivt middel i lungene.
2. Den andre fasen er forårsaket av ødeleggelsen av alveolepitelet med etterfølgende restaurering. Samtidig dannes hyalinmembraner som forstyrrer gassutveksling i alveolene. På samme stadium kan hevelse og nekrose av bronkiolene forekomme.
3. I tredje fase forekommer emfysemmatiske forandringer, fibrose og lungekollaps.
4. Ved fjerde etappe dannes de siste atelektaser, arr og retikulære fibre. I lungevevvet akkumuleres luft på grunn av nedsatt gassutveksling.

Det dødelige utfallet av sykdommen er ganske høyt og utgjør 25% blant barn under ett år.

form

Bronkopulmonal dysplasi er delt inn i to former - alvorlig og lys. Alvorlig klassisk forekommer hos prematur babyer, oppstår som følge av kunstig ventilasjon av lungene uten innføring av aktive stoffer som forhindrer lungekollaps. Manifisert i form av hevelse av enkelte områder i lungeorganet, i dannelsen av hulrom med væske eller luft, i utseende av arr og adhesjoner.

Nytt lys - forekommer hos barn som ble født etter 32 uker med graviditet, og de ble gitt et spesielt stoff for forebygging. Under røntgen i lungene er det en blackout, ingen hevelse.

grader

Lungedysplasi er delt inn i tre grader:

1. Lyspustetrykk uten belastning i normal rekkevidde til 40 puste og puste per minutt, noen ganger er det en liten økning på opptil 60 per minutt mulig. I noen tilfeller kan det være en liten vanskelighet i bronkiens patency, for eksempel i nærvær av infeksiøs betennelse. Ventilasjonsstøtte for nyfødte eldre enn 36 uker i dette stadiet er ikke nødvendig.
2. Middels - med gråt, fôring og annen kraftig aktivitet, observeres rask pust opp til 80 per minutt. I en stille tilstand, når du lyttet til brystet, hørte du fint eller tørt. Smittsomme sykdommer oppstår som følge av at bronkiene smalker. Røntgen viser emfysem og patologiske endringer i lungene. Åndedrettsstøtte med spesialutstyr er nødvendig.
3. Alvorlig - alvorlig kortpustethet i en rolig tilstand, over 80 puste per minutt. Bronkiene er sterkt innsnevret, patenten er minimal. Akutt respiratorisk svikt, lungehjerte observeres ofte, fysisk utvikling ligger bak normen. Røntgen avslører flere endringer i luftveiene. Åndedrettsstøtte med 30% oksygenkonsentrasjon er nødvendig.

Jo høyere graden av sykdommen er, desto mindre sannsynlig er barnet å overleve.

symptomer

Bronko-pulmonal dysplasi hos barn gir ikke klare symptomer som er karakteristiske bare for denne sykdommen. Når det oppstår, observeres akutt respiratorisk svikt under kunstig ventilasjon av lungene med tilførsel av høyt konsentrert oksygen.

Barnets tilstand i eksacerbasjonstid er alvorlig eller moderat. Brystets utseende tar en tønneform med en horisontal posisjon av ribbenene. Det øker i størrelse. Spaltene mellom ribbene stikker ut under innånding og trekkes inn ved utånding.

Puste blir rask - opp til 100 per minutt. Barnet blir blått helt, eller bare nesen, leppene, ørene, fingrene. Hvis det for øyeblikket er å overføre det til den sparsomme modusen til IVL, blir pustens mangel skarpere. Når du slår av enheten, er det tegn på innsnevring av bronkiene, og pusten blir spontan.

Dysplasi hos barn er ledsaget av slike komplikasjoner:

• luftakkumulering i mediastinum;
• akkumulering av luft for pleura
• pulmonal emfysem;
• bouts av rask pust og hjerteslag;
• tilbakevendende lungebetennelse og bronkitt;
• kronisk respiratorisk svikt;
• faller av noen lungelobber som følge av feil ventilasjon;
• allergisk bronkial astma;
• mangel på vitamin A, E, D, reduksjon i hemoglobin;
• hyppig oppkast, ledsaget av aspirasjon av innholdet i magen i lungene;
• frigjøring av gastrisk innhold i spiserøret;
• nevrologiske lidelser;
• retinal lesjoner;

Den mest alvorlige komplikasjonen forekommer i hjerteområdet, uttrykt i sviktet i høyre ventrikel og forekomsten av pulmonal hjertet.

Barn med denne sykdommen legger seg bak i fysisk og mental utvikling.

diagnostikk

Bronkopulmonal dysplasi i premature babyer består i å samle anamnese, klinisk undersøkelse, tekniske og laboratorieundersøkelser. Ved datainnsamling bør barnelæren være spesielt oppmerksom på graden av barnets begrep, og hvordan graviditeten gikk, om det ikke var noen skadelige faktorer, og hvilken tilstand begrepene tok.

Ved klinisk undersøkelse vær oppmerksom på symptomene på lungedysplasi. De uttrykkes i respiratorisk svikt, utseendet på babyen, endrer seg i form av brystet og andre tegn.

I blodprøven reduseres hemoglobin, øker eosinofiler og nøytrofiler. En blodprøve for biokjemi viser en nedgang i kalium, natrium, klor og hydrogen, en økning i urea og kreatinin. Det partielle oksygentrykk i blodet hos en pasient med bronkopulmonal dysplasi reduseres til 55 mm Hg.

Av de tekniske undersøkelsesmetoder er de mest effektive røntgenstråler i brystorganene, CT og MR. Røntgen hjelper til med å identifisere tegn som er karakteristiske for bronkopulmonal dysplasi, for å bestemme alvorlighetsgraden av forandringer i lungevevvet og alvorlighetsgraden av sykdommen. To andre undersøkelser avslører det samme og evaluerer endringer i strukturen av lungevevens celler.

Men CT og MTR blir sjelden gjort på grunn av at en slik undersøkelse er mye dyrere enn en vanlig røntgen, og de har nesten ingen fordeler.

behandling

Denne sykdommen har ingen spesiell behandling. Alle aktiviteter reduseres til støtte for respirasjon med oksygen, riktig kosthold og søvn, utnevnelse av kjemoterapi medisiner.

Mekanisk ventilasjon er hovedpunktet i behandlingen av patologi, til tross for at denne prosedyren oftest fremkaller utviklingen av sykdommen. Hovedoppgaven er å opprettholde blodnivåene innenfor det normale området.

Spesiell oppmerksomhet er betalt til ernæringen til babyen. På denne tiden trenger den voksende organismen at den skal styrkes, gjenbrukes. Det daglige kaloriinnholdet beregnes til 150 kcal per kg per dag.

Av de kjemiske legemidlene foreskrevet ekspektorant, bronkodilatatorer, glukokortikosteroider, antimikrobielle stoffer og vitaminer.

Konsekvenser og forebygging

Den bronkopulmonale dysplasi kan ha slike konsekvenser:

• mental og fysisk retardasjon;
• kronisk respiratorisk svikt;
• pulmonalt hjerte;
• pulmonal emfysem.

For å forhindre slike komplikasjoner, er det nødvendig å være oppmerksom på forebygging. For dette bør gravide ikke få lov til å føde for tidlig. Den fremtidige mamma skal registrere seg på tide, gjennomgå alle planlagte undersøkelser, følge legenes instruksjoner og følge en spesiell behandling for gravide. Hun trenger å spise riktig, gå mye, gi opp alkohol og røyking, unngå tung fysisk anstrengelse. I tilfelle trusselen om tidlig fødsel, må du raskt gå for å redde.

Bronkulmonal dysplasi forekommer hos tidlig fødte barn. Sykdommen er alvorlig og går ikke uten spor. Etter å ha tatt beslutningen om å få barn, bør en kvinne huske at hans helse og trivsel er avhengig av seg selv. Hun trenger å tenke på babyen før unnfangelsen.

Bronchopulmonary dysplasi hos premature spedbarn: behandling, årsaker, symptomer

Bronchopulmonary dysplasi (BPD) er en kronisk sykdom i lungerne til det nyfødte som vanligvis skyldes langvarig kunstig ventilasjon og bestemmes av alderen av prematuritet og behovet for O₂.

Det antas at bronkopulmonær dysplasi er tilstede når det er behov for å legge til O₂ for tidlige babyer som ikke har andre forhold som krever O₂ (for eksempel lungebetennelse, medfødt hjertesykdom).

Frekvensen av BPD er blant nyfødte med ONMT 15-50%, økende med redusert svangerskapsalder.

Sykdommen oppstår i termiske babyer etter alvorlig lungesykdom, men mye sjeldnere enn hos prematur babyer.

Årsaker til bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn

Bronkopulmonal dysplasi har en multifaktoriell etiologi.

Vesentlige risikofaktorer inkluderer:

• langvarig mekanisk ventilasjon,
• høye konsentrasjoner av respirerbar O₂,
• en infeksjon
• grad av prematuritet.

Ytterligere risikofaktorer inkluderer:

• interstitial emfysem,
• stort sluttvannvolum
• økt luftveisresistens
• økt trykk i lungearterien,
• mannlig kjønn.

Lungene i premature babyer er mer utsatt for inflammatoriske endringer som følge av kunstig ventilasjon. Utviklingen av normal lungarkononikk er svekket; færre alveoler utvikles, de er større, og interstitialt vev vokser.

Volumetrisk traumer, barotrauma, atelectrauma

Alvorlig pulmonal umodenhet ledsages av en reduksjon i totalt antall alveoler, og ventilasjonstrykket på distale bronkioler øker. En mangel på overflateaktivt middel fører til en økning i overflatespenningskrefter, og som et resultat av sammenbruddet av noen alveoler og overinflationen av andre. På bakgrunn av å stramme respiratorisk støtte for å opprettholde gassutveksling, kan de terminale bronkiolene og alveolære passasjer briste og passere luft inn i lungeinterstitium. IEL dannet på denne måten, så vel som pneumothorax, øker risikoen for å utvikle BPD betydelig. Makroskopisk lungeskade som følge av mangelfull ventilasjon med overtrykk er kjent som barotraume, men i dag, mange forskere har også brukt begrepet "volyumotravma" som betyr ekstremt viktige mikroskopiske lungelesjoner. Tallrike eksperimentelle studier viser at mekanisk ventilasjon med store DO fører til strukturell skade på lungene, som ledsages av frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Lignende skader oppstår i lavfob mekanisk ventilasjon (dvs. utilstrekkelig PEEP eller MAP) på grunn av syklisk utfolding / sammenbrudd av små luftveier og alveoler. Bruken av forskjellige strategier for mekanisk ventilasjon i for tidlig unge dyr øker konsentrasjonen av inflammatoriske mediatorer, og dette viser at enhver mekanisk ventilasjon er skadet av de umodne lungene.

Oksygen og antioksidanter

Oksygen, som et svært aktivt kjemisk element, er i stand til å akseptere elektroner i en ekstern bane, som frigjør frie radikaler. Disse svært aktive molekylene kan forårsake oksidativ skade i vevet som er i kontakt med dem. Oksygenfri radikaler er i stand til å ødelegge cellemembraner og skade DNA. Oksygen er nødvendig for aerobiske prosesser, men alle pattedyr har antioksidantbeskyttelse, reduserer skade ved frie radikaler. De viktigste antioksidanter i mennesker: superoksid dismutase, glutation peroksidase og katalase. Sekresjonen av overflateaktivt middel og nivået av antioksidant enzymer øker i løpet av tredje trimester av svangerskapet. Disse endringene forbereder fosteret for overgangen fra relativt hypoksisk intrauterin til relativt hyperoksisk ekstrauterint liv. Toksiske virkninger av oksygen og dens radikaler i lungene er cytotoksisk effekt på endotel- og epitelceller i lunge parenchyma og alveolære makrofager, noe som resulterer i inaktivering av overflateaktivt middel, overflateaktivt middel syntese inhibering, inhibering av normale vev reparasjons fibroblaster og normal lunge utvikling ved å redusere dannelsen av alveoler. Antioxidant beskyttelse er avhengig av inntak av ulike stoffer - vitaminer A, E, C, P-karoten, aminosyrer som inneholder svovel, samt kobber, sink, selen og jern.

De fleste for tidlige babyer som får oksygen og / eller mekanisk ventilasjon, har hypoksia episoder, men de er vanligere hos pasienter med BPD. Eksperimenter på nyfødte mus har vist at eksponering for perioder med hyperoksi pluss repeterende hypoksi mer enn endrer veksten av alveoler. Oksidative lesjoner i disse musene er større enn hos mus som bare ble utsatt for hyperoksi.

betennelse

Ved akutt lungeskader blir inflammatoriske mediatorer aktivert. Aktivering av leukocytter ved oksygenradikaler, volyumotravmy, atelektravmy, infeksjon kan starte prosessen med ødeleggelse og reparasjon av lungesykdommer samtidig, mot hvilken utvikler BPD. Metabolitter av arakidonsyre - prostaglandin og prostacyklin, som vazodilatasjonsfaktorer, øker kapillærpermeabiliteten, noe som bidrar til ekstravasering av albumin. Så begynner syndromet av "fluiditet" av kapillærene, hemmer funksjonen av overflateaktivt middel og forsterker barotrauma. Kollagenase og elastase frigjort av nøytrofiler kan direkte skade lungevevvet.

infeksjon

Maternal cervikal kolonisering eller trakeal kolonisering i preterm Ureaplasma urealyticum er sannsynligvis assosiert med utviklingen av BPD. Det ble påvist at 82% av nyfødte med senere utviklet BPD tidligere ble funnet å ha Ureaplasma urealyticum. Det antas at infeksjonen aktiverer en kaskade av inflammatoriske reaksjoner som fører til BPD. Postnatal infeksjonssykdommer bidrar til lungeskader og videre utvikling av BPD.

Andre risikofaktorer

Foreløpig er risikofaktorene for å utvikle BPD:

• Ventilasjon, oksygenbehandling;
• RDS, SU B;
• overdreven væskeinntak, bruk av kolloider;
• sepsis, nosokomielle infeksjoner;
• liten svangerskapsalder; lav vekt for svangerskapsalderen;
• symptomatisk PDA;
• mangelfull ernæring;
• chorioamnionitt i moren;
• kjønn (gutt);
• lav PaCO₂ under mekanisk ventilasjon.

Kardiovaskulære endringer

Akut skade på lungene etter for tidlig fødsel påvirker veksten, strukturen og funksjonen til lungesirkulasjonen, som fortsetter å utvikle seg. Strukturelle endringer i lungekarrene bidrar til utviklingen av høyt LSS på grunn av innsnevring av diameteren av karene og redusering av forlengelsen. I tillegg er lungefartøy hos pasienter med BPD preget av patologisk vasoreaktivitet, noe som er spesielt uttalt som respons på akutt hypoksi. Den mulige utviklingen av cor pulmonale er en konsekvens av disse vaskulære endringene.

Lungemekanikk

De tidlige stadiene av utviklingen av BPD karakteriseres vanligvis av en økning i aerodynamisk trang, senere obstruksjon og en reduksjon i ekspirasjonsstrømmen begynner å dominere. FOB øker vanligvis på grunn av "luftfeller" og fokus på repartisjonering. Lungekontrollen minker, tachypnea utvikler seg. Resultatene av funksjonstester av lungene, som regel, korrelerer med radiografiske endringer.

Luftveiene

Trakea og hovedbronkiene hos pasienter med BPD kan ha mer eller mindre utprøvde endringer avhengig av varigheten av intubasjon og ventilasjon av lungene. Disse inkluderer diffus eller brennende ødem, nekrose og sårdannelse. De tidligste symptomene detekterbare ved mikroskopi, inkluderer tap av cilia celler ciliarepitelet dysplasi eller nekrose av disse cellene med brudd på integriteten til epiteloverflaten. I de berørte områdene observeres nøytrofil og lymfocytisk infiltrering sammen med hyperplasi av bobelcellene og forbedret produksjon av slim. Granulering og arrvev kan oppstå hvis det inngående omorganisering og re-intubasjon i alvorlige tilfeller laringotraheomalyatsiya, subglottic stenose, og stemmebåndslammelse.

De mest signifikante patologiske endringene oppdages i de distale luftveiene, i de terminale bronkiolene og alveolære passasjer. På grunn av ødem, inflammatorisk ekssudasjon og nekrose av epitelceller utvikler nekrotisk bronkiolit. Akkumuleres i lumen av luftveiene utsondring sammen med fragmenter av skadede celler fører til tilstopping av noen terminale bronkioler og derved beskytter den delen fra oksygen og alveoli baro / volyumotravmy. Aktivering og spredning av fibroblaster fører til utvikling av peribronchial fibrose og utelukking av fibroproliferative bronkiolit.

teethridge

I den akutte perioden med RDS, er noen alveoler kollabable på grunn av høy overflatespenning og et underskudd av overflateaktivt middel, mens andre alveoler blir repartisjonert eller til og med brutt. Over tid kan lokal atelektase og overoppblåsthet utvikles, inflammatorisk ekssudasjon, og i alvorlige tilfeller, et brudd på integriteten til alveolene og kapillærene med spredning av interstitial luftbobler.

Generelt er følgende patologiske endringer funnet hos pasienter med BPD:

• økt aerodynamisk trang (noen ganger i de første dagene i livet) og bronkial reaktivitet;
• FOB-økning på grunn av luftfeller og lungekostretthet;
• FOB reduksjon (i alvorlig BPD);
• reduksjon i pulmonal distensibility;
• økt pustevirkning;
• nekrotiserende bronchiolitis;
• peribronchial fibrose og bronchiolitis obliterans;
• fokal atelektase, områder av lungesvikt
• forstyrrelse av alveoliens normale struktur;
• vedvarende lungeødem skyldes kardiogene og ikke-kardiogene årsaker (økt vaskulær permeabilitet);
• høyre ventrikulær hypertrofi, pulmonal hypertensjon, pulmonal hjerte.

Symptomer og tegn

I nyfødte med "klassisk" form av BPD ble 4 stadier av sykdommen beskrevet. Deretter ble denne skalaen modifisert ved å knytte radiografiske endringer med alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner.

• 1. trinn. Kliniske, radiologiske og histologiske tegn på RDS.
• 2. trinn. 4-10 dagers levetid. Lungekontrollen minker, aerodynamisk motstand øker, og behovet for oksygen og andre mekaniske ventilasjonsparametere øker. Ofte oppstår SUV. På røntgen i lungene er parenchymen mørket, karakterisert ved utseendet av små bobler.
• 3. trinn. 2-3 uker i livet. Oksygenavhengighet. Tilstanden øker langsomt, eller DN øker. På radiografien av lungene synlige deler av videresalg, sammen med atelektase, dannelsen av oksen, fibrøse ledninger.
• 4. trinn. Etter 4 uker av livet. Pasientens tilstand er stabil, og han beveger seg gradvis bort fra oksygen og mekanisk ventilasjon, eller omvendt øker NAM.

I dette tilfellet er det typisk å øke FiO.₂, PIP, BH. Høyre ventrikulær svikt og pulmonal hypertensjon kan forekomme. På dette stadiet er prognosen for pasienten dårlig.

"Klassisk" BPD er en alvorlig form for sykdommen, som blir mindre vanlig. Et slikt sykdomsforløp var karakteristisk for barn med alvorlig RDS, i fravær av overflateaktive preparater utilstrekkelig mekanisk ventilasjon. Ifølge det moderne konseptet, er det såkalte "nye" formet BPD vanligere hos premature spedbarn med EBMT. Lungene til nyfødte med denne typen BPD er preget av minimal alveolarisering, mindre uttalt skade på luftveiene, mindre alvorlig skade på lungekarrene og mindre interstitial fibrose sammenlignet med den "klassiske" formen. "Ny" BPD er karakteristisk for barn med mild RDS, og noen ganger uten RDS, mot bakgrunn av PDA og nosokomielle infeksjoner. Det går vanligvis lettere enn den "klassiske" formen, selv om det oppstår alvorlig lungeskade med progressiv DN, lungehjerte og et ugunstig utfall.

De kliniske symptomene på BPD karakteriseres av følgende:

• CBS - respiratorisk acidose, hyperkapnia;
• tachypnea, takykardi;
• tilbaketrekning av sårbare steder på brystet;
• kliniske symptomer på høy pustevirkning;
• bouts av bronkospasme, "bouts" av cyanose;
• dårlig vektøkning;
• puste i lungene.

I dag er flertallet av BPD-lider barn født med EBMT og ekstremt liten svangerskapstid. I de første 2 ukene i livet, forbedrer deres åndedrettsfunksjoner ikke, men tvert imot er det en gradvis økning i DN og en økning i nivået av respiratorisk støtte: en økning i PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnose av bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn

• Kriterier for Nasjonalt institutt for barnehelse og menneskelig utvikling (NICHD).
• Typiske røntgendata.

Bronkopulmonal dysplasi er vanligvis mistenkt når et spedbarn som mottar en ventilator, unnlater å avbryte O₂-terapi, mekanisk ventilasjon, eller begge deler. Tilstanden til barn forverres vanligvis: hypoksemi, økning av hyperkapni, økningen av oksygen øker. Når et barn ikke slutter å forsyne oksygen eller avbryte ventilatoren, bør bakgrunnssykdommer utelukkes.

For å kunne diagnostisere BPD må pasienten ha behov for> 21% O i minst 28 dager.₂. Spesifikke ytterligere diagnostiske kriterier ble utviklet av NICHD.

Bryst røntgen avslører først diffuse forandringer på grunn av opphopning av ekssudiv væske; manifestasjoner blir så multicystic eller svampete med vekslende områder av emfysem, lunge arr og atelektase. Det alveolare epitelet kan avvise nekrotiske masser og makrofager, nøytrofiler og inflammatoriske mediatorer finnes i trakeal aspiratet.

På brystradiografier, reduseres lungevolum, regional atelektase og overeksponering, tetthet, infiltrering og noen ganger IEL. Ofte på røntgen på brystet oppdages en homogen mørkning ("små grå lunger").

Noen ganger, for å avklare emner av den mest alvorlige skade, utføres CT og MR.

Differensialdiagnostikk utføres med atelektase, pulmonal hypertensjon, OAP, emfysem, nosokomial lungebetennelse, stenose av subglottisk rom, tracheomalacia, cystisk fibrose, aspirasjon, esophageal atresia med trakeøsofageal esophageal fistel.

Prognose av bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden. Barn med bronkopulmonal dysplasi er 3-4 ganger mer sannsynlig å lide av vekstforstyrrelser og nevrologisk patologi. I flere år har de økt risiko for å utvikle nedre luftveisinfeksjoner, særlig lungebetennelse eller bronkiolit, og i tilfelle infeksjon kan en respiratorisk infeksjon raskt utvikle seg. Ved utvikling av infeksjon eller respirasjonsfeil bør barn med bronkopulmonal dysplasi bli innlagt på sykehus.

Behandling av bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn

• Rasjonell fôring,
• Væskebegrensning.
• Diuretika.
• Inhalert bronkodilatatorer.
• Legge til O₂ etter behov.
• Monoklonale antistoffer mot respiratorisk syncytialvirus (RSV).

Behandlingen er støttende og inkluderer fôring, væskebegrensning, diuretika og muligens innånding av bronkodilatatorer. Åndedrettsinfeksjoner skal straks diagnostiseres, og i dette tilfellet bør aggressiv behandling brukes. Ekskommunikasjon fra mekanisk ventilasjon og ytterligere O₂ bør gjøres så tidlig som mulig.

Ved fôring må du oppnå forbruket på 150 kalorier / kg per dag; Det økte behovet for kalorier skyldes økt pusteprosess og behovet for å hjelpe til med utvinning og vekst av lungene.

På grunn av risikoen for lungeødem, er daglig væskeinntak ofte begrenset til 120-140 ml / kg per dag. Furosemid kan påføres i en kort periode: dets langvarige forbruk forårsaker hypercalciuri, noe som resulterer i osteoporose, brudd og nyrestein. Hvis langvarig bruk av diuretika er nødvendig, er klortiazid foretrukket fordi det har færre bivirkninger. Under diuretisk terapi er det nødvendig å følge nøye med hydrering og elektrolytter av serumet.

Uker eller måneder med ekstra puststøtte, bruk av ytterligere O₂ eller begge kan være påkrevd for å behandle alvorlig bronkopulmonal dysplasi. Trykk- og ventilasjonsfraksjon inhalert O₂ bør reduseres så raskt som barnets kropp kan tolerere: hypoxemi bør ikke tolereres. Arteriell blodsyresyre må overvåkes kontinuerlig med et pulsoksymeter og oksygenmetning opprettholdes> 88%. Ved avslutning av ventilatoren kan respiratorisk acidose forekomme, som er akseptabelt så lenge pH forblir på> 7,25 og barnet utvikler ikke alvorlig respiratorisk svikt.

Passiv immunoprofylakse med palivizumab, monokonale anti-RSV antistoffer, reduserer forekomsten av RSV-relatert sykehusinnleggelse og intensivbehandling, men er dyrt og er primært indikert for spedbarn med høy risiko (hvis angitt). I løpet av sesongen av RSV-infeksjoner (fra november til april) administreres legemidlet hver 30. dag opp til 6 måneder etter behandling av en akutt sykdom. Spedbarn> 6 måneder må også vaksineres mot influensa.

Bruk av systemiske eller inhalerte kortikosteroider anbefales ikke, med unntak av alvorlig bronkopulmonal dysplasi med rask forverring og risiko for dødelig utgang. Informert foreldres samtykke er ikke nødvendig.

Åndedrettstøtte

Hvis et barn trenger en kunstig lungeventilasjon, er det nødvendig å minimere risikoen for mulig bar / frivillig skade, avhengig av arterielle blodgasser. De fleste moderne fans er utstyrt med PTV-moduser og lar deg kontrollere BEF, MOB, volumtrykksavhengigheter og flytvolumsløyfer, og la barnet også bestemme egne T_TM. Den riktige tolkningen av all denne informasjonen kan bidra til å optimalisere ventilasjonen, forbedre gassutvekslingen og øke hastigheten på ekstubasjonen. Tilstrekkelig oppvarming og fukting av innåndingsgassen og konstant overvåkning av FiO er obligatorisk.₂. Forfatterne søker for barn med BPD følgende metoder for mekanisk ventilasjon:

• A / C-modus (ved trykk eller volum);
• SIMV-modus (ved trykk eller volum), noen ganger med PSV-alternativet.

På grunn av den høye reaktiviteten til bronkiene, har volumetrisk mekanisk ventilasjon, som opprettholder en konstant TO, visse fordeler over trykkventilasjon. Barn i sena stadier av BPD på grunn av regionale forskjeller i lungemekanikk kan trenge store DOS (10-12 ml / kg) og T_TM > 0,6 s, lav BH for lengde T_vyd og tilstrekkelig PEEP for å hindre at luftveiene faller sammen. Akseptable verdier: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Å unngå mekanisk ventilasjon og ekstubasjon er et svært alvorlig problem hos pasienter med moderat til alvorlig bivirkning. Ofte trenger disse barna gjentatte intubasjoner på grunn av atrofiske prosesser, tretthet i respiratoriske muskler, lungebetennelse, alvorlig skade på VDP (lammelse av vokalledninger, stenos av det subglottiske rommet, laryngotracheomalacia). Nøye utvalg av metylxantiner, diuretika, diett, GCS letter ekstubasjon. For å unngå noen etter ekstrudering komplikasjoner vil hjelpe det riktige valget av størrelsen på ETT. Hos barn med langvarig mekanisk ventilasjon er noe lekkasje mellom luftrøret og endotrachealrøret ønskelig. I dag blir kirurgiske inngrep (trakeostomi) i sen periode utført mye sjeldnere enn tidligere.

Oksygenbehandling

Hjørnesteinen i styringen av barn med BPD er oksygenbehandling. Oksygen er en kraftig pulmonal vasodilator ved å stimulere produksjonen av endogent nitrogenoksyd, noe som forårsaker avspenning av glatte muskelceller gjennom aktivering av cyklisk guanosinmonofosfat. Overdreven høye og lave konsentrasjoner av innåndet oksygen vil føre til ulike komplikasjoner, det beste - for å fremme helbredelse. Gjentatte episoder av hypoksi og desaturering i BPD er resultatet av ubalansert pulmonal mekanikk, overdreven opphisselse og bronkospasme.

Hyperoksi resulterer i skade på den relativt ufullkomne antioksidantbeskyttelsen av det nyfødte og forverrer BPD. Hypoksemi-episoder kan induseres ved manipulering, angst, ernæring. Slike episoder kan føre til langsiktige angrep av hypoksemi (cyanose) og muligens til syndromet til plutselig død. Langvarige eller hyppige korte perioder med hypoksemi er den mest sannsynlige årsaken til pulmonal hypertensjon i BPD. Som et resultat er det behov for ytterligere oksygenstøtte for et sannsynlig angrep for å unngå hypoksemi. FiO reduksjon₂ bør gjøres sakte. Evaluering av oksygenbehandling bør utføres under søvn, ernæring, angst. Det optimale nivået av PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. I klinisk stabile barn uten pulmonal hypertensjon er lavere metning også akseptabel (90-92%).

Behandling av pulmonal hypertensjon

En pasient med alvorlig BPD har stor risiko for å utvikle lungehypertensjon. Denne komplikasjonen forekommer hos 30-45% av barn med moderat til alvorlig BPD.

EchoCG er mye brukt til å oppdage og overvåke hypertensjon.

Hvis den første studien ikke avslørte patologi, bør gjentatte studier utføres med et intervall på 1-2 måneder. til en betydelig forbedring i respiratorisk status. På den annen side, hvis EchoCG viser pulmonal hypertensjon, trenger pasienten optimalisering av respiratorisk støtte og tilstrekkelig oksygenbehandling. Hvis trykket i lungearterien er nær systemisk eller under gjentatte undersøkelser, er det identifisert tegn på dysfunksjon i høyre ventrikel, det er nødvendig å administrere medisiner som reduserer trykket i lungearterien. Modern behandling av pulmonal hypertensjon i BPD omfatter i hovedsak iNO-, sildenafil- og kalsiumkanalblokkere. Behandlingen kan være lang. I alvorlige tilfeller, ta en kombinasjonsbehandling iNO + sildenafil. Når man foreskriver behandling, bør man huske på at pulmonal hypertensjon kan forsvinne spontant når lungene vokser, og det må legges mer vekt på diagnosen, overvåking og aktiv kontroll av det eksisterende lungeproblemet.

mat

Hovedoppgaven er å gi tilstrekkelig kaloriinntak og proteinstøtte som er nødvendig for vekst, samtidig som fluidoverbelastning unngås. Selvfølgelig må du huske om uønskelighet av overskytende ikke-nitrogenkalorier. Vitamin A kan være involvert i pulmonale reparasjonsprosesser og redusere sannsynligheten for å utvikle BPD. Ikke særlig uttalt statistisk effekt av intervensjonen, og et ganske smertefullt behandlingsforløp hindrer innføring av metoden i en bred praksis.

Når du behandler barn med BPD, er det alltid nødvendig å balansere mellom ønsket om å øke mengden ernæring og de negative effektene av fluid overbelastning. Forvaltningen av slike pasienter med en viss begrensning av volumet av injisert væske (100-150 ml / kg / dag) og noen ganger med innføring av diuretika, er generelt anerkjent. Høyt kaloriinntak oppnås ved bruk av spesielle blandinger, som øker konsentrasjonen (tetthet) av blandingen, ved bruk av brystmelkfortydere (forsterkere). Dessverre er det for tiden ingen RCT som vil sammenligne effektiviteten av økt kaloriinntak med den vanlige hos barn med BPD eller utvikling av BPD.

diuretika

Furosemid er det valgte stoffet i fluid overbelastningsterapi for BPD. Dette sløyfevanddrivende middel kan forbedre lungemekanikken, redusere pulmonal vaskulær motstand, og til og med redusere symptomene på IEL. Bivirkninger av langvarig terapi med furosemid. Bruk av en kombinasjon av tiazid med aldakton og tiazid med spironolakton er også undersøkt hos pasienter med BPD.

bronkodilatorer

Bronkodilatatorer reduserer aerodynamisk motstand i luftveiene og brukes til behandling og forebygging av bronkospasmer. Terapi bør være så individuell som mulig. Rutinemessig bruk anbefales ikke.

methylxanthines

Metylxanthiner brukes til å stimulere luftveiene, apnébehandling, forbedre membranets kontraktile funksjon, redusere LSS, forbedre overholdelse, mucociliary clearance, mild stimulering av diuresis. Bruk av metylxantiner er vist ved behandling av BPD, de bidrar også til vellykket extubation. Koffeincitrat ble brukt til å behandle apné, og det ble funnet at behandling reduserer forekomsten av BPD (36% i koffein-gruppen mot 47% i placebogruppen) og cerebral parese. For tiden er barn med ENMT med respiratorisk støtte koffeincitrat foreskrevet nesten rutinemessig.

kortikosteroider

Inflammasjon spiller en sentral rolle i patogenesen av kronisk lungesykdom. Gitt den kraftige anti-inflammatoriske effekten av kortikosteroider, begynte de å bli brukt til behandling og forebygging av CLD / BPD. Det største antallet kliniske studier var viet til bruk av dexametason for dette formålet, og resultatene fra en av de første kliniske studiene av behandling av BPD ble publisert i 1985. Pasienter som fikk behandling med dexametason, ble tidligere extubert. Fra slutten av 1980-tallet til begynnelsen av XXI-tallet. Mer enn 30 RCTs av effektiviteten av dette stoffet hos nyfødte ble utført. Mange etterfølgende studier har vist at bruk av dexametason reduserer varigheten av mekanisk ventilasjon og oksygenbehandling. Etter utseendet av de første rapportene om fordelene med postnatal GCS var det en tendens til å starte behandlingen så tidlig som mulig og mer sannsynlig med forebyggende formål enn med medisinsk behandling. Med akkumulering av langsiktige resultater viste det sig at terapi fører til mange bivirkninger, inkludert avhengig av perioden etter fødselsperioden:

• økt risiko for nosokomielle infeksjoner (spesielt Candida);
• gastrointestinal blødning og perforering;
• arteriell hypertensjon;
• øke frekvensen av PVL;
• hyperglykemi;
• reduksjon i vektøkning og hodeomkrets;
• reduksjon av den grå saken i hjernebarken;
• økning i hyppigheten av cerebral parese og forverring av psykomotorisk utvikling;
• undertrykkelse av adrenal funksjon
• hypertrofisk kardiomyopati.

End II - begynnelsen av tredje trimester av graviditet er en periode med rask vekst i kroppen og utviklingen av føtal hjernen. Hjerneceller (nevroner og glia) er potensielt følsomme for eventuelle forstyrrelser, og celler som inneholder mange kortikosteroidreseptorer (glukokortikoid eller mineralokortikoid), som for eksempel pyramidale nevroner i hippocampus, er sannsynligvis størst risiko for negative GCS-effekter.

Meta-analyser av Cochrane Review Group sammenlignet effekten av dexametason, avhengig av administrasjonstidspunktet: i de første 96 timene i livet, 7-14 dager i livet og etter 21 dager. Alle vurderinger viste en reduksjon i forekomsten av kronisk lungesykdom, men avslørte også mange komplikasjoner av denne behandlingen. Forfatterne av disse systematiske vurderingene konkluderte med at rutinemessig administrasjon av dexametason bør avbrytes, og fra slutten av det 20. århundre. Hyppigheten av bruk av dexametason for behandling og forebygging av BPD har redusert flere ganger. For tiden mottar bare 7-8% av nyfødte med ONMT i USA post-natal GCS for å forhindre eller behandle BPD. Reduksjon i hyppigheten av bruk av dexamethason for behandling / forebygging av BPD fra 25 til 68% i 2006 sammenlignet med 1997 økte frekvensen av BPD fra 19 til 25% og 2,6 ganger hyppigheten av utvikling av alvorlig BPD (krever mekanisk ventilasjon, nCRAR eller bruk av storstrøm nasalkanyler).

Det bør tas hensyn til at hyppigheten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner vil avhenge av dosen, legemidlet (kontinuerlig eller pulsbehandling), behandlingens varighet og tidspunktet for avtale (umiddelbart etter fødselen eller senere).

Andre alternative kortikosteroider, spesielt hydrokortison, anses som et mulig alternativ til deksametason. Gjennomført 3 meta-analyse: En studie av effekten av dexametason i 1. og 1. uke i livet, samt effektiviteten av hydrokortison for behandling og forebygging av BPD.

I Frankrike bruker de fleste neonatologer betametason til behandling / forebygging av BPD. Dens søknad har ikke tilstrekkelig bevis, antall studier av effektiviteten er begrenset, dets vasokonstriktorvirkning på cerebral fartøy ble notert.

Med tanke på eksisterende data, anbefales ikke rutinemessig bruk for behandling / forebygging av BPD av slike kortikosteroider som hydrokortison, betametason, prednisolon, metylprednisolon (samt rutinemessig innånding av kortikosteroider).

Makrolider for behandling av kolonisering av Ureaplasma urealyticum

Meta-analyse viste et signifikant forhold mellom infeksjon med Ureaplasma spp. med den etterfølgende utviklingen av BPD på den 28. dag i livet (p 7.25 eller RAS₂ 7.20.

Optimal oksygenbehandling hos barn med ekstremt lav fødselsvekt

En systematisk gjennomgang av vedlikehold hos barn under 28 uker. svangerskapet av 2 perkutane metningsområder - lavt (85-89%) eller høyt (91-95%) - viste følgende: i lavmetningsgraden var dødeligheten statistisk høyere (19,3% mot 16,2%), men forekomsten av alvorlig retinopati var lavere (10,7% mot 14,5%). Derfor er det naturlig at det ikke er mulig å anbefale rutinemessig vedlikehold av metning i størrelsesorden 85-89% for premature babyer. Selvfølgelig er et annet område ikke optimal. Kanskje sannheten er i midten: 88-94%. Siste europeisk konsensus om RDS-terapi anbefaler å opprettholde SpO-priser₂ i området 90-94%.