Destruktive endringer i lungene

Det er tre hovedkliniske og morfologiske former: abscess, gangrenøs abscess og lunggangrene.

Lungabsessen er et mer eller mindre begrenset hulrom som dannes som et resultat av den purulente fusjonen av lungeparenkymen.

Gangren i lungen er en langt mer alvorlig patologisk tilstand, karakterisert ved omfattende nekrose og soppedbrytning av det berørte lungevevvet, som ikke er tilbøyelig til å fjerne avgrensning og rask, purulent smelting.

Det er også en mellomliggende form for smittsom ødeleggelse av lungene, hvor nekrose og purulent ichorotisk forfall er mindre vanlige, og i avgrensingsprosessen dannes et hulrom som inneholder langsomt smeltet og avvist sekvens av lungevevvet. Denne form for suppuration kalles gangrenøs abscess av lungen.

Den generiske betegnelsen "destruktiv pneumonitt" brukes til å referere til hele gruppen akutt smittsom lungedødelighet.

Destruktiv pneumonitt - infeksjons-inflammatoriske prosesser i den pulmonale parenkymestrømmen atypisk, preget av irreversibel skade (nekrose, vevsforstyrrelse) av lungevevvet.

Etiologi. For tiden vurderes det at det ikke er en klar forskjell i etiologien til purulente og gangrenøse prosesser i lungevevvet. For pasienter med aspirasjonsgenesis av sykdommen, når noen form for destruksjon er mulig, er anaerob etiologi mest karakteristisk. I dette tilfellet, nedbrytning som følge av munnhule og svelg aspirasjon av slim, ofte forårsaket fuzobak-teriyami, anaerobe cocci og B.Melaninogenicus, mens aspirasjon av det lavere gastrointestinale system er mer vanlig prosess forbundet med B.fragilis. Samtidig er lungebetennelse av en annen genese sannsynligvis forårsaket av aerobes og fakultative anaerober (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, etc.).

I tropiske og subtropiske land spiller elementærene en viktig rolle i etiologien av lungeabsessen: Entamoeba hystolytica er av største praktisk betydning. Tilfeller av lungeabsus forårsaket av sopp, spesielt aktinomycetter, er beskrevet.

Spørsmålet om betydningen av respiratoriske virus i etiologien til destruktiv pneumonitt har ikke blitt studert i det hele tatt. Studier har overbevisende vist at i mange tilfeller har en virusinfeksjon en aktiv innflytelse på kurset, og noen ganger på utfallet av destruktiv pneumonitt. Virologiske studier har etablert tilstedeværelse av en aktiv viral infeksjon hos halvparten av pasienter som lider av abscess og lunge gangrene.

Patogenesen. I de fleste tilfeller, mikroorganismer som er årsaksmessige midler til destruktiv pneumonitt, går inn i lungeparenchyma gjennom luftveiene, langt mindre ofte - hematogen. Suppuration kan oppstå som følge av direkte infeksjon i lungen med penetrerende lesjoner. Sjeldne er spredningen av lungesuppurasjon fra tilstøtende organer og vev av kontinuitatem, så vel som lymfogen.

Den viktigste av disse veiene er transcanalicular (transbronchial), siden det meste av destruktive pneumonitt er forbundet med det.

Fremveksten av det smittsomme middel fra den proximale til de distale deler av luftveiene kan utføres av to mekanismer:

  • innånding (aerogen), når patogener beveger seg i retning av luftveiene i luften av innåndet luft;
  • aspirasjon, når det innåndes litt mengde infisert væske, slim og fremmedlegemer fra munnen og nesopharynxen.

En viktig faktor som bidrar til aspirasjon av infisert materiale finnes betingelser under hvilke midlertidig eller permanent brutt svelge, nasofaryngealt og hoste reflekser (maskens innåndings anestesi, dyp alkohol forgiftning, bevisstløshet, forbundet med traumatiske skader eller akutt cerebral sirkulatoriske forstyrrelser, anfall, elektrisk støt brukt ved behandling av visse psykiske lidelser, etc.).

Den største betydningen er misbruk av alkohol. Slike pasienter har ofte forsømt karies, paradontose og gingivitt. Under dyp alkoholforgiftning oppstår ofte oppblåsthet av mageinnhold med aspirasjon av slim og oppkast. Kronisk alkoholforgiftning "• hemmer humoral og cellulær immunitet, undertrykker mekanismen for" rensing av bronkialtreet og dermed ikke bare bidrar til sykdomsutbrudd, men også etterlater et svært ugunstig avtrykk på hele kurset.

Sannsynlighets aspirasjon infisert materiale økes og ulike former for esophageal sykdom (hjertekrampe, achalasia, rub-tsovye innsnevring, hiatushernie), og oppstøt bidrar til trenger inn i bronkiene slim, matrester, mageinnhold.

Sammen med aspirasjonen vurderes en innåndingsrute, hvor patogener kommer inn i lungen sammen med innåndet luft.

Patogenetisk betydning under aspirasjon er ikke bare det faktum at mikroorganismer inntrer i små grener av bronkietreet, men også obturering av disse grener ved infisert materiale med nedsatt dreneringsfunksjon og utvikling av atelektase, noe som bidrar til fremveksten av en infeksjonell nekrotisk prosess.

Hematogene abscesser i lungene

Det er vanligvis en manifestasjon eller komplikasjon av sepsis (septikopyemi) av den mest varierte opprinnelsen. Kilden til smittet materiale kan være blodpropper i venene til underekstremiteter og bekken, blodpropper med flebitt forbundet med langvarig infusjonsbehandling, blodpropper i de små årene som omgir osteomyelitt og andre purulente foci. Infisert materiale sammen med blodstrømmen kommer inn i lungearterien, prekapillærene og kapillærene, og opptrer dem, forårsaker den smittsomme prosessen, etterfulgt av abscess og gjennombrudd av pus gjennom bronkialtreet. Hematogene abscesser er preget av mangfold og vanligvis subpleural, ofte lavere lobe, lokalisering.

Kjente lungeabser av traumatisk opprinnelse er hovedsakelig forbundet med blinde skuddssår. Patogener kommer inn i lungevevvet gjennom brystveggen sammen med skadeprojektilet. Slike abscesser utvikler seg rundt fremmedlegemer og intrapulmonale hematomer, som spiller en viktig rolle i suppurasjonspatogenesen.

Den direkte fordelingen av den suppurative-destruktive prosessen fra nærliggende vev og organer per kontinuitet er relativt sjelden. Noen ganger er det mulig gjennombrudd subphrenic abscesser og leverabcesser gjennom membranen i lungevevvet.

Lymfogene invasjoner av patogener i lungevevvet har ikke noen signifikant betydning i patogenesen til destruktiv pneumonitt.

Åndedrettsorganer er utstyrt med svært sofistikerte mekanismer for anti-infeksjonsbeskyttelse. Disse inkluderer systemet med mucociliary-arny clearance, systemet med alveolære makrofager, forskjellige klasser av immunoglobuliner som er i bronkiale sekresjoner. For å realisere en infeksiøs nekrotisk prosess i lungen er det nødvendig med flere patogenetiske faktorer som undertrykker de generelle og lokale anti-infeksjonsbeskyttelsessystemene i makroorganismen. Disse faktorene er: ulike former for lokale endringer i bronkial patency, som kraftig bryter mot mucociliary clearance systemet og dreneringsfunksjonen til bronkiene, som bidrar til akkumulering av slim og utvikling av infeksjon distal til stedet for bronkial obstruksjon.

Respiratoriske virus blir den viktigste patogenetiske faktoren som bidrar til utviklingen av destruktiv pneumonitt, dramatisk undertrykker mekanismene for lokal beskyttelse og den generelle immunologiske reaktiviteten til pasienten. I perioder med influensa En epidemi øker antallet dødsfall som er forbundet med lungens abscesser ca 2,5 ganger.

Under påvirkning av en viral lesjon forekommer inflammatorisk ødem, infiltrering, nekrobiotiske og nekrotiske forandringer i tarmepitelet av bronkiene og alveolene, noe som forårsaker at funksjonen av det cilierte epitelet og mukopulær clearance blir sterkt forstyrret. Sammen med dette, blir cellulær immunitet brutt kraftig redusert fagocytisk kapasitet av makrofager og neutrofiler, reduserer antallet av T- og B-lymfocytter, faller konsentrasjonen av endogen interferon-Rhone inhibert av antistoff naturlige drepeaktivitet forstyrret syntese av beskyttende antistoffer av B-lymfocytter.

Fra dårlige vaner, i tillegg til alkoholisme, en betydelig rolle i patogenesen av røyking spiller - en viktig eksogen faktor i utviklingen av kronisk bronkitt, forstyrre den lokale anti-infeksjon beskyttelse av bronkialtreet (omorganisering av bronkial slimhinnene med utskifting ciliated slimete celler, hypertrofi av slimete kjertler, bronkial obstruksjon, etc. ).. I de aller fleste pasienter virker begge faktorer i kombinasjon, som gjensidig forsterker hverandre.

Reduksjon i den generelle immunologiske reaktiviteten til en organisme skyldes ofte alvorlige vanlige sykdommer. Det viktigste er diabetes mellitus - en universell faktor som bidrar til nekrose og suppurasjon. Bidra til smittsom ødeleggelse av lungene og sykdommer som leukemi, strålingssykdom, utmattelse og andre forhold forbundet med undertrykkelse av beskyttelsesmekanismer. Fremveksten av destruktiv pneumonitt kan fremmes ved massiv kortikosteroidbehandling, noe som reduserer pasientens motstand mot pyogen infeksjon.

KLASSIFISERING AV DESTRUKTIVE PNEUMONITETER

(asbestose og gangrene i lungene); (N.V.Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Ifølge klinikk-morfologiske egenskaper:

  • lunge abscess purulent;
  • lunge abscess gangrenous;
  • lungene i lungene.
  • pneumonitt forårsaket av anaerob infeksjon;
  • Shievmonites forårsaket av blandet mikroflora;
  • ikke-bakteriell pneumonitt (forårsaket av protozoer, sopp og andre.).

3. Ifølge patogenesen:

  • hematogenous;
  • traumer;
  • av annen genese (inkludert under overgang av suppuration fra naboorganer).

4. Ved lokalisering:

  • sentral abscess (basal);
  • perifer abscess (kortikal, subpleural).

5. av prevalens

  • enkelt abscess;
  • flere abscesser, inkludert:

6. Etter alvorlighetsgrad:

  • pneumonitt med mildt kurs;
  • moderat pneumonitt;
  • alvorlig pneumonitt;
  • pneumonitt med ekstremt alvorlig kurs.

7. Tilstedeværelsen av komplikasjoner:

a) pyopneumothorax eller pleural empyema;

c) nederlaget i motsatt lunge under den primære ensidige prosessen;

d) flegmon av brystet;

e) bakteriell sjokk;

e) åndedrettssyndrom

h) andre sekundære prosesser.

8. Av strømmenes natur:

  • akutt;
  • subakutt (langvarig);
  • kronisk abscess:

a) i remisjon

b) i den akutte fasen.

EKSEMPEL FORMULERING AV DIAGNOSE

Jeg. "Kronisk postpneumonisk purulent abscess i den øvre lobe på høyre lunge, med et moderat alvorlighetsgrad i den akutte fasen. 2. Akutt pneumonitt er hematogen-embolisk, ensom, sentral (rot), med ekstremt alvorlig sykdom, åndedrettsinsuffisiens i II-graden.

KLINISK OG DIAGNOSTISK AV DESTRUKTIVE PNEUMONITETER

Blant pasienter med abscess og gangren i lungene, hersker middelaldrende menn. Dette forklares av det faktum at menn oftest misbruker alkohol, røyker og jobber under forhold av industrielle farer som bryter mot beskyttelsesmekanismer i bronkiene og lungene. De fleste syke personer i arbeidsalderen.

Sykdommen utvikler sjelden mot bakgrunnen for fullstendig helse. Oftere er det alkoholforgiftning med eksponering for kald luft, noen ganger delirium tremens, anestesi komplikasjoner, bevisstløshet assosiert med craniocerebral trauma, alvorlig epileptisk anfall etter spising, skade på det maksillofaciale området, spiserøret, alvorlig tonsillitt og faryngitt, sykdommer i tenner, tannkjøtt etc.

I det kliniske bildet av akutt purulent abscess utmerker to perioder:

  1. perioden for dannelse av en abscess før pus bryter gjennom bronkialtreet;
  2. perioden etter gjennombrudd av absessen i bronkusen, men disse perioder er ikke alltid tydelig uttrykt.

Den første perioden varer fra flere dager til 2-3 uker (i gjennomsnitt ca 7-10 dager). Oftere begynner sykdommen akutt med generell ubehag, kulderystelser, feber opp til 39 ° C og høyere, akutte, brystsmerter som intensiverer med et dypt pust. Lokalisering av smerte tilsvarer vanligvis siden og plasseringen av lesjonen. Når ødeleggelse påvirker de basale segmentene, ofte bestråling av smerte på kroppen (frenicus-symptom). Hoste, vanligvis tørr. smertefull er feiret i de tidlige dager, men noen ganger fraværende. Kortpustethet forekommer hos de fleste pasienter fra de første dagene av sykdommen.

I noen tilfeller ser sykdommen ut til å være uklart, alvorlig smerte og kortpustethet kan være fraværende, og temperaturen forblir subfebril. Et slikt kurs kan avhenge av egenskapene til sykdommens etiologi eller nedsatt immunologisk reaktivitet hos pasientene.

Når det er sett i typiske tilfeller, er det lung og mild cyanose i huden og slimhinner, noen ganger cyanotisk rødme, mer uttalt på den berørte siden. Kortpustethet opp til 30 eller flere puste i 1 minutt (tachypnea). Pulsen er økt, takykardi samsvarer ofte ikke med temperaturen. BP er normalt eller med en tendens til å redusere. Med en svært alvorlig sykdom i sykdommen er arteriell hypotensjon på grunn av bakteriell støt mulig.

Ved undersøkelse av brystet, er det et forsinkelser når man puster på den berørte siden, på palpasjon, smerte i de mellomliggende mellomrommene over ødeleggelsesområdet (Krukovs symptom) og også hud hyperestesi i dette området.

Fysiske data i den første fasen av sykdommen ligner på massiv, sammenflytende lungebetennelse. Når perkusjon over det berørte området er bestemt, uttalt sløvhet av perkussjonslyd. Under auskultasjon høres bronkial eller svekket pust. Det kan ikke være noen hvesing i begynnelsen, noen ganger ser de ut til å være finboble, noen ganger tørr. Over dullingssonen høres ofte pleural friksjonsstøy.

Radiografisk, i denne perioden av sykdommen, oppdages massiv infiltrering av lungevevvet, vanligvis lokalisert i bakre segmenter oftere enn høyre lunge. En økning i interstitialkomponenten i lungemønsteret er notert i det omkringliggende vevet. Røttene til begge lungene er forstørrede og har en fuzzy struktur.

Røntgenbilde ligner en massiv polisegmen-tary eller lobar lungebetennelse. De sannsynlige tegnene på en destruktiv prosess på dette tidlige stadium er konvekse interlobar-skyggegrenser, noe som indikerer en økning i volumet av den berørte lobe eller gruppe av segmenter, samt utseendet til enda tettere lesjoner mot bakgrunnen av skygge, og noen ganger får en avrundet form.

Overgangen til den andre perioden av sykdommen bestemmes ikke så mye ved utbruddet av nekrose og purulent (ichorøs) smelting av lungevevvet, som ved gjennombrudd av forfallsprodukter i bronkusen.

Klassisk har pasienten plutselig en paroksysmal hoste med utslipp av "full munn" rikelig sputum, hvorav mengden på kort tid kan nå 100 ml eller mer (noen ganger mer enn 1 liter).

Purulent eller ichorous sputum noen ganger umiddelbart etter et gjennombrudd i lesjonens bronkus inneholder mer eller mindre blod. En anaerob mikroflora har en fettaktig lukt. Når oppgjørsputum er delt inn i 3 lag.

Bunnen - gul hvit, gråaktig eller brun - er en tykk pus som inneholder, i noen tilfeller, krumbevævsdetritus, noen ganger halvsmelte skrap av lungevev, de såkalte Dietrich-pluggene, etc.

Mellomlaget er serøst, det er en viskøs, uklar væske og består hovedsakelig av spytt, som bør tas i betraktning ved vurdering av den sanne mengden sputum selv.

Overflaten laget av skumaktig slim blandet med pus.

Forandringen i tilstanden til pasienter etter starten av tømming av hulrommene av ødeleggelse, avhenger hovedsakelig av hastigheten og fullstendigheten av avvisning av det nekrotiske substratet. Helseforholdet forbedrer, temperaturen senker, forgiftning reduseres eller forsvinner, appetitt oppstår, mengden av sputum reduseres gradvis.

Det fysiske bildet med slik dynamikk endrer raskt intensiteten av dullingavtak. Av og til, på stedet for den tidligere blunting, er tympanitt funnet som tilsvarer det fremvoksende hulrom. Stor og medium fuktig rales, bronkial og sjelden amphora pust blir hørt.

Radiografisk, mot bakgrunnen av et fallende infiltrat, begynner et hulrom vanligvis å bli avrundet med en ganske jevn indre kontur og et horisontalt fluidnivå. Med godt dreneringsnivå bestemmes i bunnen av hulrommet, og forsvinner helt. Videre absorberes infiltreringen, og hulrommet deformeres, avtar i størrelse og til slutt slutter å bli bestemt.

GANGRENOUS ABCESS og spesielt lunge gangrene er klinisk skilt fra purulente abscesser med en mer alvorlig kurs og et mindre gunstig utfall.

I de fleste tilfeller blir temperaturen hektisk i naturen, forgiftningen øker raskt. Expressert brystsmerter på den berørte siden, forverret av hoste. Percussion-bildet endres ofte raskt. Slagsonen øker. Auskultativt puste svekkes eller blir bronkial.

Radiografisk, mot bakgrunnen av massiv skygging, blir flere, ofte små, uregelmessige belysninger bestemt.

Differensialdiagnosen av destruktiv pneumonitt utføres - med infiltrativ tuberkulose i fasen av oppløsning og huldannelse, med kavitformen av perifer lungekreft, med festering lungecystene.

Røntgenbildet av tuberkulose er preget av stor stabilitet. Forming hulrom inneholder vanligvis ikke væske eller inneholder en liten mengde av det. Et viktig radiologisk tegn på tuberkulose er tilstedeværelsen rundt forfallningsinfiltratet eller formningshulen til de såkalte dropout-sentrene, dvs. små runde eller uregelmessig formede skygger på 0,5-1,5 cm i størrelse, som kommer fra den bronkogene spredningen. Noen ganger vises foci i motsatt lunge.

Diagnosen ex juvantibus er viktig; Dette tar hensyn til fraværet av klinisk og radiologisk dynamikk som et resultat av en intensiv antiinflammatorisk behandling.

Av stor praktisk betydning er differensialdiagnosen av abscess og hulrom former av perifer lungekreft.

Røntgenbildet i kreft er signifikant forskjellig fra endringer i lungeabsessen. Den ytre kontur av hulromveggen i kreft, i motsetning til en abscess, er ganske tydelig, noen ganger har en litt ujevn form. Inflammatorisk infiltrering er fraværende. Hullets tykkelse er forskjellig, men i gjennomsnitt mer enn med lungeabsess. Den indre konturen til veggen i motsetning til absessen er ujevn. Hulrommet inne i svulsterområdet inneholder heller ikke væske, eller mengden er minimal. Noen ganger oppdages andre radiologiske symptomer på kreft (økning i de basale eller parathalanalære lymfeknuter, utseendet av effusjon).

Differensialdiagnosen av destruktiv pneumonitt og sentral lungekreft eller annen svulst komplisert av obstruktiv abscess utføres med vellykket bruk av bronkoskopi.

Infiserte medfødte lungecystene er relativt sjeldne. Et ekstremt tynnvegget rundt eller ovalt formet hulrom med et horisontalt nivå av væske, men uten alvorlig inflammatorisk infiltrering i en sirkel, oppdages av radiologi.

Komplikasjoner. Den hyppigste og svært alvorlige komplikasjonen er pleural empyema eller pyopneumothorax, subkutan og intermuskulær emfysem, mediastinal emfysem, blødning, nødssyndrom, sepsis, bakteriell sjokk.

Først av alt, forsiktig pasienten. Det er best å isolere det fra andre pasienter. Du trenger et variert og næringsrikt kosthold som inneholder en stor mengde protein og vitaminer (dosen av vitamin C skal være minst 1-2 gram per dag).

Bruk av antibiotikabehandling. Den mest effektive i / i introduksjonen av antibiotika. Med de fleste aerobic og betinget aerob patogener, brukes stoffer med et bredt spekter av virkning i høye doser. Med stafylokokk-etiologi er halvsyntetiske penisilliner resistente mot penicillinase vist: meticillin 4-6 g per dag, oksacillin 3-8 g per dag med 4-gangs intramuskulær eller intravenøs administrering. I tilfelle av gram-negativ mikroflora anbefales også bredspektret antibiotika. Hvis den etiologiske faktoren er Klebsiella, anbefales en kombinasjon med Levomycetin (2 g per dag). For behandling av infeksjoner forårsaket av Pseudomonas aeruginosa, er den effektiv med gentami-qing i kombinasjon med carbenicillin (4g per dag intramuskulært) eller doxycyklin (0,1-0,2 g per dag oralt en gang).

For behandling av infeksjoner forårsaket av ikke-sporeformende anaerobe mikroorganismer, er bruken av metronidazol 1,5-2 g per dag effektiv.

Hvis respiratoriske virus er involvert i etiologien til destruktiv pneumonitt, er antiviral terapi (human interferon, human immunoglobulin, ribonuklease, deoksyribonuklease) indikert.

Behandling for å gjenopprette og stimulere organismens immunologiske faktorer. Antistapylokokker gammag-lobulin, immunoglobuliner, immunmodulatorer (levomizol, diuki-von, T-aktivin, timolin, pentoksyl, metyluracil) blir anvendt.

For korrigering av forstyrrelser av vannelektrolytt og proteinbalanse, reduksjon av forgiftning, utfør en massiv infusjonsbehandling: 5% glukoseoppløsning, hemodez, Ringers løsning, proteinhydrolysater (aminokrovin, hydrolysin), 10% humant albumin, reopoliglyukin.

I de siste årene er hemosorption og plasmaferese brukt hos de mest alvorlige pasientene.

For å bekjempe hypoksemi ved hjelp av oksygenbehandling, er det mulig å bruke hyperbarisk oksygenering. Kanskje bruk av symptomatisk terapi. Med hjertesvikt - hjerte glykosider, med smertsyndrom - smertestillende midler, med søvnløshet - sovepiller.

For å lette utstrømningen fra det purulente fokuset anbefales bruk av postural drenering. Intravenøs administrering av 10-20 ml av en 2,4% løsning av aminofyllin brukes, mucolytics - acetylcystein, Bromgek-sin, etc.; innånding med 2% natriumbikarbonatløsning.

EXODUS DESTRUCTIVE PNEUMONITIES

Det er 4 typer utfall:

1. Full gjenoppretting med helbredelse av ødeleggelsehulen og vedvarende forsvunnelse av tegn på lungesykdom (25-40%).

2. Klinisk gjenoppretting, når et motstandsdyktig tynnhullet hulrom forblir på stedet for ødeleggelsesfokus (35-50%).

3. Formasjon av kronisk abscess (15-20%).

4. Fatal utfall (5-10%).

FORBEDRING AV DESTRUKTIVE PNEUMONITETER

Siden det meste av destruktive pneumonitt av aspirasjonsopprinnelse er ekstremt viktig for forebygging: Bekjempelse av alkoholmisbruk, omhyggelig omsorg for pasienter som er bevisstløs eller lider av brudd på svelgningsakten.

Et meget betydelig mål for sekundær forebygging er kanskje den tidligere og mer intensiv behandling av massive inflammatoriske infiltrasjoner i lungvevet, vanligvis tolket som "drenering" eller "croupøs" lungebetennelse.

Destruktive endringer i lungene

Boken: "Sykdommer i luftveiene TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Destruktive lungesykdommer

Avrundet fokus på kronisk lungebetennelse kan være overveiende destruktiv og overveiende produktiv og forekommer hos 5-8% av de som lider av denne sykdommen.

I noen tilfeller mangler selv morfologer å skille disse formasjonene fra dårlig drenerte abscesser. Bare hos noen pasienter er disse triksene mer eller mindre vanlige, skjemaet på røntgenbilder oppnådd i to fremskrivninger.

Ofte er formen av pneumonisk fokus, som vises avrundet i ett fremspring, bare fjernt nærmet seg i en annen. Samtidig er slike fokus for betennelse i deres konfigurasjon nærmere sfæriske formasjoner enn til segment- og lobar-lesjoner.

I det overveldende flertallet av observasjoner er et enkelt fokus bestemt med en diameter på 3-5 cm. Skyggenes intensitet er som regel middels, og strukturen er inhomogen på grunn av henfallshulrom og bronkiektase. Disse endringene oppdages tydeligst på tomogrammer.

Forfallshullene er vanligvis små. Konturene til foci er fuzzy, uklare, i noen områder umulig fusjonere med det omkringliggende parenchyma. Tilstedeværelsen av mange holmer, fremspring og innrykk gjør det mulig å karakterisere ytre konturer av sfærisk pneumonisk fokus som bølget, polycyklisk og kupert.

En av de permanente røntgenskiltene er endringer i lungevevvet rundt det patologiske fokuset: strenge som divergerer fra det patologiske fokuset, inflammatorisk vei til lungens rot, deformert lungemønster og forskjellige uttalt områder av infiltrering, karnifisering, fibrose, atelektase, mindre arr og brennskader.

Relativt sjelden, forstørres lymfeknuter i roten av lungene. Det inflammatoriske fokuset kan øke kontinuerlig, til tross for den moderne komplekse terapien, og samtidig opprettholde en avrundet form, forbli den samme størrelsen eller nedgangen. Stasjonært og regressivt nodulært kurs

Destruktive lungesykdommer

inflammatorisk fokus er kjent når sykdommen er liten og følsomheten til bakterielle flora til de viktigste antibakterielle legemidlene opprettholdes.

Pleurreaksjonen er i de fleste tilfeller moderat. Ved lokalisering av pneumonisk fokus nær interlobarfissuren, blir interlobar pleura komprimert, i hvert fall observert perississural spredning av inflammatorisk infiltrering.

Av de mest klare bronkografiske endringene, kan følgende funksjoner identifiseres:

  • 1) bronkiene trenger inn i det patologiske fokuset og ekspanderer, danner sakkulær og blandet bronkiektase;
  • 2) deformerte bronkier tømmer flere hulrom av forfall, noen ganger kommuniserer med hverandre (fig. 10:59);
  • 3) deformert bronki pause i tykkelsen av det inflammatoriske fokuset;
  • 4) deformerte og dilaterte bronkier bryter av ved kanten av den patologiske skyggen.

Lungabscess er ofte plassert i øvre høyre kant. På andre plass i frekvens er nedre lobe til venstre (spesielt baksegmentene). I de fleste tilfeller er en abscess begrenset til en lobe eller til og med et segment. Imidlertid tar 10% av disse pasientene en brystfarge på to bunner.

Vanligvis er lungeabsessene ensomme. Formen av en abscess avhenger av scenen av sykdommen. Mer eller

Destruktive lungesykdommer

Akutte abscesser har mindre regelmessig sfærisk form. Over tid gjennomgår formen på absessen betydelige endringer. Kronisk abscess og mock cyste har en tendens til å få feil konfigurasjon med flere fremspring og lommer.

Abscess størrelser er svært variabel, men vanligvis ikke mindre enn 3-4 cm i diameter, noe som er viktig i differensial diagnose av perifer kreft og tuberkulom.

Akutte abscesser når ofte gigantiske proporsjoner, som helt eller delvis okkuperer en eller to lunger i lungen. Maksimal størrelse på kroniske abscesser og falske cyster varierer fra 4-8 cm.

Strukturen av abscessskyggen er ikke den samme på forskjellige stadier og avhenger hovedsakelig av forekomsten av innhold i hulrommet. Før et gjennombrudd i bronkusen, det vil si i de første observasjonsdagene, kan skyggen av absessen være ganske jevn.

Etter et gjennombrudd i bronkusen, er luften som trer inn i abscesshulen enten plassert i form av en segl (med tett innhold i abscesshulen) eller forårsaker et typisk bilde av væskens horisontale nivå i hulrommet (figur 10.60). Noen ganger har abscesser form av å skjule den uregelmessige formen med en eller flere opplysninger i midten.

Den beste metoden for å studere strukturen av abscesser er tomografi (bedre i ortho stilling). I de første dagene etter at en abscess bryter inn i bronkusen, er hulrommet vanligvis uregelmessig og er enten definert som en liten eksentrisk lokalisert lettelse, eller det tar opp hele lesjonsvolumet og inneholder væske som danner et horisontalt nivå.

Abseveggene er ujevne i tykkelse og buktlignende indre konturer. Når de nekrotiske massene avviser og kapselet dannes, tar abscesshulen en mer eller mindre vanlig form med jevn tykkelse og glatte indre konturer.

Horisontalt væskenivå er vanlig i akutt abscess, men det er ofte kjent hos pasienter med kronisk abscess og falsk cyste. Med en stor mengde innhold i hulrommet for å bestemme tilstanden til abssens vegger og identifisere sekvestere, er det tilrådelig å anvende en flerposisjonstudie.

Sequestration observeres i både akutt og kronisk abscess. I motsetning til væsken, som ikke alltid indikerer aktiviteten til prosessen, indikerer sekvestrasjonen den aktive fasen av den inflammatoriske prosessen. I noen tilfeller bestemmes sekvestrer i abscesshulen sammen med det horisontale nivået av fluidet, stiger over det eller forstyrrer løpet av en flat horisontal linje.

Sequesters kan være flere og enkle, varierende i størrelse fra en til flere centimeter (figur 10.61). Ved å fylle en abscesshule i en eller annen grad, gir store enslige sekvestrere sitt røntgenbilde et karakteristisk utseende: mot bakgrunnen av en avrundet blackout på en av polene eller i enkelte områder, defineres halvmåne eller sekelformede deler.

Denne funksjonen, som har en stor differensialdiagnostisk verdi, oppdages best under tomografisk undersøkelse. Med akutt abscess er sekvestrer, som andre manifestasjoner av sykdommen, merkbart dynamiske, med kronisk - de kan ikke endre sin størrelse og konfigurasjon i lang tid.

De indre konturene til abscesshulen er i de fleste tilfeller jevn og klare. Uregelmessigheten til konturene skyldes nærvegg-sekvestrasjon og neotorga nekrotiske masser i akutte abscesser eller deformasjon av veggene i kroniske abscesser og falske cyster.

De ytre konturene til en abscess er vanligvis uklar. Denne vagheten er uttrykt ulik. De ytre konturområdene som er dannet av tverrspjeldfissuren, er ganske forskjellige. Fuzzy konturer i disse avdelingene indikerer som regel overgangen til den inflammatoriske prosessen til den tilstøtende delen.

I akutt lungabscess er de ytre konturene sløret; i kronisk abscess og ryddet hulrom dannes de av flere fibrøse tråder som utstråler fra hulrommet i form av stråler inn i det omkringliggende parenkyma. Lungvevet som omgir brystet, endres vanligvis. Ved akutt abscess er det vanskelig å tegne linjen mellom reproduksjonssonen.

Destruktive lungesykdommer

brennende og intakt lungvev. I kronisk abscess og en falsk cyste er en sone av sklerotiske endringer synlig rundt hulrommet. I noen tilfeller, og langt fra absessen, kan du se bronkogen screening i form av pneumoniske lesjoner med dynamisk.

I lungens rot er det noen ganger mulig å se hyperplastiske lymfeknuter. Pleurreaksjonen har oftest form av en begrenset komprimering og deformasjon av kost- eller inter-lobar pleura. Mindre vanlige, pleurisy, empyema, pneumopleuritt, spontan pneumothorax kan observeres.

Med retningsbronkografi, når kateteret blir brakt nær abscesshulen, kan det motsettes (Fig. 10.62) i både akutt og merkbart lettere, i kronisk abscess. Karakteristisk kontrasterende hulrom gjennom to eller flere dreneringsbronkier.

Bronkiene rundt abss blir deformert; Noen ganger kommer kontrastmassen tilbake i bronkiale grener gjennom abscesshulen. Hos enkelte pasienter rundt lungens abscess er bestemt bronkiektase.

Noen ganger er det gigantiske abscesser som opptar lobe, to lober og til og med hele lungen. Slike gigantiske abscesser må differensieres fra gigantiske foci av kardial lungebetennelse,

Destruktive lungesykdommer

store perifere kreftformer, sjeldnere - fra ekkinokoksyster i scenen for å bryte inn i bronkusen.

MA Khachatryan (1986) foreslår følgende differensielle diagnostiske kriterier. 1. I motsetning til gigantiske abscesser, som som regel er fuzzy, men nebulite konturer, er de ytre konturene av perifer kreft tydeligere skissert og humpete, noen ganger utstrålende. Det omkringliggende lungevæv i perifer kreft er nesten intakt.

Det mest signifikante tegn på en echinokokcyst er en spaltliknende rydding mellom den fibrøse kapsel og den kitende membran med brudd på den horisontale linje av væsken på grunn av den flytende kittinøse membran.

Det bør bemerkes at lobarisk og bilobar infiltrativ pulmonal tuberkulose med et progressivt kurs, som er basert på infiltrative caseous og caseous lungebetennelse, gir et meget lignende bilde med festering foci. Akutt utbrudd av sykdommen med høy kroppstemperatur, alvorlig hoste, rikelig med mucus-purulent sputum (noen ganger med lukt), hemoptysis, leukocytose, høy ESR krever passende differensiering.

Den raske utviklingen av caseose, døden av det berørte vevet, fører til fremveksten av store henfallshulrom med sekvestrering og væskenivå. Samtidig kan blackout, som tar en eller to lober, nærme seg en avrundet form, noe som er veldig lik røntgenbildet av den gigantiske lungabsessen.

Med denne diagnosen kommer pasienter vanligvis til klinikken (figur 10.63). Imidlertid er bronkogen og lymfogen screening i samme og motsatte lung indicative for tuberkulose.

Med gigantiske abscesser i den berørte og kontralaterale lungen, kan foci-lignende mørkningsområder også ses, men disse fociene er mye mer dynamiske: de oppløses, oppløses og tømmes raskere. I tuberkulose endres fokalskygger, som den viktigste mørkningen, langsommere (se tabell 10.1).

Bakteriell ødeleggelse av lungene

Bakteriell ødeleggelse av lungene - komplikasjoner av bakteriell lungebetennelse, som oppstår ved utvikling av purulent-inflammatoriske prosesser i lunge og pleura. Symptomer på purulent forgiftning og respiratorisk svikt er vanlige manifestasjoner av ulike former for bakteriell ødeleggelse av lungene. Diagnose og differensialdiagnose er basert på røntgendata i lungene, ultralyd i pleuralhulen, thoracocentesis, laboratorieundersøkelse av sputum, ekssudat, perifert blod. De grunnleggende prinsippene for behandling av bakteriell ødeleggelse av lungene inkluderer antibiotikabehandling, infusjonsavgiftning, rehabilitering av bronkiene, i henhold til indikasjoner - punktering og drenering av pleurhulen, kirurgisk behandling.

Bakteriell ødeleggelse av lungene

Bakteriell ødeleggelse av lungene (syn. Purulent-destruktiv lungebetennelse) er en betennelse i lungevevvet som oppnår en purulent-nekrotisk natur og fører til grove morfologiske forandringer i lungeparenchymen. Bakteriell ødeleggelse av lungene er komplisert med ca 10% av lungebetennelse hos barn, og dødeligheten er 2-4%. Blant voksne registreres purulent-destruktiv lungebetennelse oftest hos menn i alderen 20-40 år. I omtrent 2/3 tilfeller påvirkes den rette lungen, i 1/3 av tilfellene - den venstre lunge, svært sjelden (hos 1-5% av pasientene) utvikler seg en bilateral ødeleggelse av lungene. Siden denne tilstanden alltid er sekundær og utvikler seg mot bakgrunnen av bakteriell lungebetennelse, er den viktigste oppgaven med pulmonologi å finne måter å forebygge, tidlig diagnostisere og optimere behandle destruktive prosesser i lungene.

Klassifisering av bakteriell ødeleggelse av lungene

Bakteriell ødeleggelse av lungene er klassifisert etter etiologi, infeksjonsmekanisme, lesjonsformer, kurs. Avhengig av typen av patogen, kjennetegnes prosesser forårsaket av aerob, anaerob, aerob-anaerob flora. Noen forfattere på grunnlag av samme prinsipp skiller stafylokokker, streptokokker, proteaceous, pseudo-purulent, blandet ødeleggelse. Ifølge skademekanismen er patologiske prosesser delt inn i primær (aerogen - 80%) og sekundær (hematogen - 20%).

Blant de kliniske og radiologiske former for bakteriell ødeleggelse av lungene er det:

  • pre-destruksjon (akutt massiv lungebetennelse og lobitis)
  • lungeformer (bullae og lungeabser)
  • pulmonale pleurale former (pyothorax, pneumothorax, pyopneumothorax)
  • kroniske former (lungcyster, pneumofibrose, bronkiektase, kronisk lungabscess, pleural empyema) er resultatene av akutt ødeleggelse.

I klinisk praksis råder lunge-pleurale former for destruksjon, andelen av lungene er bare 15-18%. Ifølge dynamikken i strømmen, kan prosessen være stabil, progressiv, regressing; ukomplisert og komplisert. Forløpet av bakteriell ødeleggelse av lungene kan være akutt, langvarig og septisk.

Årsaker til bakteriell ødeleggelse av lungene

De hyppigste initiativtakerne til destruktiv lungebetennelse er stafylokokker, grønne streptokokker, Proteus, Pseudomonas lungebetennelse og E. coli. Blant patogener er det en absolutt dominans av stafylokokker, noe som gjorde det nødvendig å skille mellom stafylokokker ødeleggelse av lungene i en spesiell etiologisk undergruppe. Mindre vanlig er bakteriell ødeleggelse av lungene forårsaket av Pfeiffer og Friedlander pinner, pneumokokker. I de fleste tilfeller er starten på purulent-nekrotiske prosesser gitt av mikrobielle foreninger, samtidig representert av 2-3 eller flere typer bakterier.

Utviklingen av den primære bakterielle ødeleggelsen av lungene er basert på aerogen eller aspirasjonsmekanismen for penetrering av patogener i lungene med utvikling av bakteriell lungebetennelse. Risikofaktorer i dette tilfellet foregår betennelse i lungene SARS, aspirasjon av innholdet i naso- og oropharynx, i magen; GERD, fiksering av fremmedlegemer i bronkiene, etc. Ved sekundær metastatisk ødeleggelse er den hematogene spredningen av infeksjon fra lokal purulent foci av primær betydning (ved akutt osteomyelitt, furunkulose, navlestangssept, etc.).

Utvikling av bakteriell lunge ødeleggelse bidrar tilstand, ledsaget av en reduksjon av den hosterefleksen, bevissthetsnivå og motstanden av organismen: nikotinavhengighet, misbruk av alkohol, avhengighet, fare er, hodeskader, anfall, slag, koma, diabetes, hypotermi, båret infeksjoner, og andre ofte ødeleggende. Prosesser i lungevæv utvikles som følge av fungerende esophago-bronchialfistler, skadet lunge.

I utviklingen går bakteriell ødeleggelse av lungene gjennom tre stadier: Forødeleggelse (1-2 til 7-14 dager), de faktiske destruktive endringene og utfallet. Forstadiet av forødeleggelse fortsetter som fokal-sammenflytende lungebetennelse eller purulent lobitt. Den andre fasen kjennetegnes av nekrose og oppløsning av lungeparenchymen, etterfulgt av avvisning av nekrotiske masser og dannelse av et innkapslet purulent hulrom. Gunstig utfall av bakteriell ødeleggelse av lungene er utvinning med dannelse av lungefibrose eller lungecyst, bivirkninger inkluderer komplikasjoner og død.

Symptomer på bakteriell ødeleggelse av lungene

De kliniske symptomene på destruktiv lungebetennelse utfolder seg når de akutte manifestasjonene av lungebetennelse har redusert. På bakgrunn av en tilfredsstillende helsetilstand oppstår hypertermi opp til 38-39 o C, kulderystelser, svakhet, svette, tørr hoste, ømhet i brystet. Dyspnø og cyanose øker raskt; Pasientens tilstand forverres raskt. Det er vanligvis ingen spesifikke radiologiske data i pre-destruksjonstrinnet, slik at pasienten er diagnostisert med lungebetennelse.

Imidlertid mistenkt begynt bakteriell nedbrytning av lungene tillater en rekke kliniske tegn: råtten ånde, alvorlig forgiftning, typisk purulent prosesser (adynamia, takykardi, de temperaturtopper til 39-40 ° C, anoreksi, etc.). Etter en abscess gjennombrudd i bronkiene, begynner rikelig hosting av purulent fetidsputum. På denne bakgrunn er det forbedring i trivsel, temperaturnedgang, økning i aktivitet, appetitt etc. Hvis det ikke er drenering av absessen, fortsetter det purulent-septiske syndromet og utvikler seg.

Med pyotoraks forverres pasientens tilstand gradvis. Det er markerte brystsmerter under pusting, kortpustet utvikler seg, kroppstemperaturen stiger, hovedsakelig om kveldene. Barn kan utvikle abdominal syndrom, simulere en akutt underliv og nevrotoksikose. Det raske kliniske kurset kan ta pyopneumothorax, noe som skyldes brudd på lungevæv og utbrudd av et purulent fokus i pleurhulen. I dette tilfellet, en akutt paroksysmal hoste, kortpustethet, økende cyanose, takykardi. På grunn av en plutselig sammenbrudd av lungen og pleuropulmonary shock, er kortsiktig apné mulig. Med begrenset pyopneumothorax er alle symptomene moderate.

Forløpet av kroniske former for bakteriell ødeleggelse av lungene er preget av tegn på purulent forgiftning (blek, jordgrå hudfarge, ubehag, dårlig appetitt, vekttap). Forstyrret hoste med en moderat mengde purulent sputum med lukt, hemoptyse, kortpustethet. Typisk lys cyanose, fortykkelse av fingre distal phalanges.

Ulike former for bakteriell ødeleggelse av lungene kan bli komplisert ved lungeblødning, intrapleural blødning (hemothorax), perikarditt, akutt nyresvikt, amyloidose, sepsis, multippel organsvikt.

Diagnose av bakteriell ødeleggelse av lungene

Blodprøver viser tegn på aktiv betennelse: leukocytose med venstre skifte, en signifikant økning i ESR; økning i nivået av sialinsyrer, haptoglobin, seromukoidov, fibrin. Mikroskopisk undersøkelse av sputum bestemmer sin purulente karakter, et stort antall leukocytter, tilstedeværelsen av elastiske fibre, kolesterol, fettsyrer. Identifikasjon av patogenet utføres ved bakteriologisk sputumkultur. Bronkial sekresjon kan oppnås både ved hosting og under diagnostisk bronkoskopi.

Bildet som oppdages av lungens radiografi, varierer avhengig av formen av bakteriell ødeleggelse av lungene. I typiske tilfeller er lungedødelighet definert som hulrom med et horisontalt nivå av væske, rundt hvilken inflammatorisk infiltrering av lungvev sprer seg. Når pleurale komplikasjoner viste et skifte i mediastinumens skygge på en sunn måte, nivået av væske i pleurhulen, delvis eller fullstendig sammenbrudd av lungen. I dette tilfellet er det tilrådelig å supplere røntgenbildet med ultralyddata i pleuralhulen, pleural punktering og ekssudat undersøkelse.

Bakteriell ødeleggelse av lungen er nødvendig for å skille fra kavitformen av lungekreft, bronkogen og echinokoksyster, cavernøs tuberkulose. Pulmonologer, thoraxkirurger, phthisiatricians bør være involvert i å utføre diagnostikk.

Behandling av bakteriell ødeleggelse av lungene

Avhengig av form og løpet av bakteriell ødeleggelse av lungene, kan behandlingen være konservativ eller kirurgisk med obligatorisk sykehusinnleggelse i lungesykehuset eller avdeling for thoraxkirurgi. En konservativ tilnærming er mulig med godt drenerende ukompliserte lungeabser, akutt pleural empyema.

Uavhengig av patologiens taktikk, utføres massiv antibakteriell, avgiftning og immunostimulerende terapi. Antibiotika (karbapenemer, kinoloner, cefalosporiner, aminoglykosider) administrert intravenøst, så vel som endobronkiale (under utbedring bronchoscopies) intrapleural (i løpet av terapeutiske punkteringer eller flyt-vask drenering av pleuralhulrommet). I tillegg til infusjonsavgiftning, brukes ekstrakorporeale metoder (VLOK, UFOC, plasmaferese, hemosorption) mye i behandlingen av bakteriell ødeleggelse av lungene. Immunokorrigerende terapi innebærer innføring av gamma-globuliner, hyperimmunplasma, immunmodulatorer, etc. I fase av nedsettelse av betennelse, blir legemiddelbehandling supplert med funksjonelle rehabiliteringsmetoder (fysioterapi, fysioterapi).

Fra kirurgiske behandlingsmetoder med utilstrekkelig tømning av abss i lungen, brukes pneumotomi (åpen drenering), noen ganger - lobektomi, bilobektomi eller pneumonektomi. Ved kronisk pleural empyema kan thorakoplasti eller pleurektomi med lungedekortisering være nødvendig.

Prognose og forebygging av bakteriell ødeleggelse av lungene

Full utvinning slutter med omtrent en fjerdedel tilfeller av bronkial ødeleggelse av lungene; Halvparten av pasientene oppnådde klinisk utvinning med bevaring av resterende radiologiske endringer. Kronisk sykdom forekommer i 15-20% av observasjonene. Fatal utfall er 5-10% av tilfellene.

Grunnlaget for å forhindre utvikling av bakteriell ødeleggelse av lungene er rettidig antibiotikabehandling av bakteriell lungebetennelse og purulente ekstrapulmonale prosesser, klinisk og radiologisk overvåkning av kur, økt oppmerksomhet til pasienter med risiko for å utvikle destruktive prosesser i lungene. På grunnlag av primær forebygging er propaganda av en sunn livsstil og kampen mot alkoholisme og narkotikamisbruk viktig.

Former for destruktiv forfall av lungen, klassifisering

Destruktiv oppløsning av lungen - ødeleggelse av sunt vev (parenchyma) som følge av infeksiøse og suppurative prosesser. Irreversible konstitusjonelle (anatomiske) endringer forekommer i det berørte organet, som senere fører til funksjonsnedsettelse. Dette er en patologisk tilstand som er vanskelig for en person, siden betennelse og suppurasjon av lungevæv er ledsaget av høy feber, alvorlig smerte og forgiftning av hele organismen.

Årsaker til patologi

For å danne en purulent-destruktiv prosess, er visse forhold nødvendige. Den samme grunnen kan forårsake forskjellige former for den patologiske nekrotiske prosessen. Derfor er det ingen klare splittelser i sykdommens etiologi.

Den vanligste årsaken til lungens ødeleggende sammenbrudd er introduksjonen av et smittsomt middel.

Aerobic og anaerob flora, forårsaker suppuration i kroppen:

  • Staphylococcus aureus;
  • blå pus bacillus;
  • Klebsiella;
  • Proteus;
  • enterobakterier.

Når aspirasjon (inntak av mageinnhold i bronkiene) kan fuzobakterier forårsake betennelse. Disse bakteriene er opportunistiske og bevarer slimhinner i luftveiene og fordøyelsessystemene. Men enkelte typer mikrober kan føre til ødeleggelse av lungene og utviklingen av purulent gangrenøse prosesser.

I land med subtropisk og tropisk klima er sykdommen forårsaket av protozoer. Det var også tilfeller av sopplidelser etterfulgt av purulent fusjon og død av parenkymen.

Forskere antar at virus spiller en viktig rolle i etiologien til destruktive prosesser. Under langvarig oppfølging ble det funnet at 60% av pasientene diagnostisert med gangrene eller lungeabsesse ofte hadde respiratoriske infeksjoner.

For ikke-smittsomme grunner som forårsaker ødeleggende endringer, inkluderer brudd på bronkial patency med den etterfølgende utviklingen av atelektase (tap av organlobe). Nekrose av parenkymen kan utløses av et brudd eller mangel på regional blodsirkulasjon.

Predisponerende faktorer som øker risikoen for å utvikle patologi:

  • kroniske sykdommer i luftveiene - bronkitt, bronkial astma;
  • røyking,
  • endokrine sykdommer - diabetes;
  • immunsviktstilstander - HIV, AIDS;
  • langvarig oppkast, refluks, kirurgisk behandling av øvre gastrointestinale kanaler;
  • godartede eller ondartede neoplasmer;
  • mekanisk skade, skade, forekomst av fremmedlegemer;
  • CNS-patologi, epilepsi;
  • alkoholisme, narkotikamisbruk
  • hyppig hypotermi
  • hormonbehandling.

Patogenesen av sykdommen og utviklingen av endringer i lungene

Infeksjonen trenger i lungene på forskjellige måter - luftbåren, hematogen, lymfogen. Men oftest er det en transbronkial mekanisme, når patogenet fra de sentrale delene av luftveiene sprer seg til fjerne områder av bronkiene og lungene. Dette leveres ved innånding, enten ved aspirasjon.

Etter penetrering av bakterier, oppstår bløtvevsinfeksjon, og suppurasjon utvikler seg gradvis. Ved aspirering av bronkialtreet blir dreneringsfunksjonen forstyrret, en del av orgelet avtar, noe som gir en impuls til utviklingen av infektiøs-nekrotisk oppløsning av parenkymen.

Hematogen ødeleggelse av lungene er forbundet med septiske forhold i kroppen. Det smittsomme materialet er små blodpropper som dannes i øvre eller nedre ekstremiteter under langvarig infusjonsterapi (intravenøse væsker) og leveres til lungene med blodstrøm. Der bosetter de seg og gir opphav til dannelsen av purulente foci, abscesser og et gjennombrudd av purulent innhold i bronkiene.

Organene i luftveiene har en kraftig mekanisme som forhindrer infeksjon:

  • mucociliary clearance - uspesifikk lokal beskyttelse av slimhinnen mot eksterne negative effekter;
  • systemet med alveolære makrofager - cellene i immunsystemet som beskytter lungene mot fremmedlegemer;
  • immunglobuliner i den bronkiale sekresjon er et spesifikt protein som er produsert som respons på innføringen av et smittsomt middel.

For at destruktive prosesser skal begynne, må beskyttende mekanismer bli overvunnet. Dette tilrettelegges av slike interne faktorer som lokale endringer i patenen av bronkier av forskjellige størrelser, akkumulering av patologisk slim og blokkering av lumen i luftveiene.

Hvis ødeleggelsen utvikler seg etter typen gangrene, har det patologiske fokuset ikke klare grenser mellom nekrotisk og sunt vev. En stor mengde dekomponeringsprodukter går inn i det generelle blodet, noe som fører til alvorlig forgiftning av kroppen.

Ved begynnelsen av dannelsen av en brystbetennelse, blir det myke vevet komprimert (infiltrasjon). Så begynner deres purulente fusjon, et hulrom dannes gradvis, som er fylt med pus av forskjellig konsistens.

Når gangrene oppstår massiv og omfattende nekrose av parenchymen, uten uttalt grenser med betennelse og lungesødem. Tallrike hulrom med uregelmessig form dannes, som senere fusjonerer.

Klassifisering av destruktive transformasjoner

Lung destruksjon har 4 hovedformer av strukturelle endringer:

  • Absesjonell lungebetennelse - dannelsen av purulent foci på bakgrunn av lungebetennelse. Patologiske neoplasmer er flere, med liten diameter (0,3-0,5 mm), oftere plassert i 1-2 segmenter, sjelden fremskritt. Nær parenchymets fokser er sterkt kondensert.
  • Lunge abscess - nekrose og forfall av vev på bakgrunn av purulent betennelse etterfulgt av dannelsen av en, sjeldnere flere hulrom, som er fylt med pus. Det patologiske fokuset er avgrenset fra sunt vev av pyogenkapselen (granulasjonsvev og fiberfibre). Formet i ett segment.
  • Gangrenøs abscess - purulent-nekrotisk lesjon av parenkymen i 2-3 segmenter samtidig. Det er en klar separasjon av sunt og patologisk vev. Det er risiko for sekvestrasjon - et fragment av nekrotisk formasjon, som er fritt lokalisert mellom det intakte parenkymet, støtter kontinuerlig prosessen med betennelse og suppurasjon. Hvis sekvestrere fusjonerer, kan en omfattende abscess eller gangren dannes. Det avhenger av reaktiviteten til hver enkelt organisme.
  • Gangren i lungen er en diffus, nekrotisk prosess mot bakgrunnen av purulent-putrid vevsendringer, med dynamisk progresjon og forverring av den generelle tilstanden. Ledsaget av alvorlig forgiftning, pleural komplikasjoner, blødning. Nekrose sprer seg til store områder av kroppen.

Destruksjon er akutt, subakutt og kronisk. Når det gjelder utbredelse, blir prosessen diagnostisert som ensidig eller tosidig, singel eller flere, med strømmen ikke komplisert eller komplisert.

Klassifisering avhengig av komplikasjonene:

  • empyema av pleura - bakteriell betennelse i bladene i pleura (visceral og parietal) og akkumulering av pus i pleurhulen
  • pyopnematoks - spontan åpning av abscess i pleurhulen med alvorlig vevbetennelse og lungekollaps;
  • flegmon i brystet - purulent diffus betennelse i bindevevet;
  • sepsis - infeksjon av blod og hele kroppen;
  • bakteriell sjokk - en komplikasjon av infeksjon med nedsatt blodsirkulasjon i vevet, noe som fører til akutt oksygenmangel;
  • lungeblødning.

Det kliniske bildet av sykdommen

Den suppurative prosessen dannes i gjennomsnitt innen 10-12 dager. De første tegn på sykdommen er generelle i naturen - svakhet, sløvhet, ubehag, nedsatt fysisk aktivitet. Kroppstemperaturen stiger til subfebrile verdier, kulderier vises, noe som er forbundet med en økning i beruselse.

Ved dannelse av små patologiske foci, kortpustethet, oppstår en uutviklet hoste. Slemmen er skummel. Når du forsvarer slim fra bronkietreet, er 3 lag tydelig synlige:

  • topp - hvitt skum med gul skygge;
  • medium - uklart væskeholdig pus;
  • lavere serøs masse med fragmenter av lungvev og dets henfallsprodukter.

Etter hvert som patologi utvikler seg, når temperaturverdien til 39 ° C, det oppstår smerter i brystet, som ligger på stedet for parenchyma. Med dyp pusting blir de harde og uutholdelige. Derfor prøver pasientene å puste overflatisk. Hemoptysis observeres ofte.

  • blek hud med en blå hue;
  • cyanotisk rødme i ansiktet, som er mer manifestert av det berørte organet;
  • hjertebanken;
  • litt lavere blodtrykk.

Hvis pasienten har gangrene, så er alle symptomene mer uttalt, tilstanden er ekstremt alvorlig. Kroppstemperaturen er hektisk (plutselige dråper, fra lav til høy).

Når en abscess bryter ut, utskilles en stor mengde purulent sputum gjennom munnen. Per dag produsert fra 0,25 til 0,5 liter patologisk ekssudat. Med gangren er mengden pus produsert i lungene 1-1,5 liter.

Metoder for behandling og eliminering av patologi

Behandling av lungedødelighet utføres kun på sykehuset. Det gir to hovedområder - antibakteriell terapi, ifølge indikasjoner kirurgisk fjerning av nekrotisk vev.

Konservativ behandling er rettet mot å bekjempe infeksjon. Vistes i ukompliserte prosesser. I gjennomsnitt er varigheten av antibiotisk bruk fra 6 til 8 uker. Før du foreskriver behandling, utfør bakteriologisk undersøkelse av sputum, prøver for følsomhet.

Administrasjonsruten for antimikrobielle midler er parenteral, ofte intravenøs. preparater:

  • amoxicillin;
  • ceftazidim;
  • Tiraktsillin;
  • azitromycin;
  • Klaritromycin.

Kirurgisk behandling inkluderer følgende alternativer:

  • reseksjon av lungene - fjerning av nekrotiske områder;
  • pleuropulmonectomy - ekskisjon av den berørte lungen og pleuraen;
  • lobectomy - fjerning av en hel orgellobe.

Destruktive oppløsning av lungen er en alvorlig akutt sykdom som kan være dødelig. Med rettidig diagnose og kvalifisert hjelp er utfallet av sykdommen gunstig. Omfattende gangren gir ofte en dårlig prognose.