tuberkulose

Tuberkulose er en kronisk infeksjon forårsaket av bakteriene i Mycobacterium tuberculosis-komplekset. Med nederlaget for tuberkuløse mykobakterier, påvirkes respiratoriske organer oftest, i tillegg til tuberkulose av bein og ledd, urinorganer, øyne og perifere lymfeknuter. Diagnose av tuberkulose består i å gjennomføre en tuberkulinprøve, røntgenundersøkelse av lungene, påvisning av mycobacterium tuberkulose i sputum, vask fra bronkiene, avtakbare hudelementer, tilleggsinstrumental undersøkelse av organer som er berørt av tuberkulose. Behandling av tuberkulose er en kompleks og langsiktig systemisk antibiotikabehandling. Ifølge indikasjoner utføres kirurgisk behandling.

tuberkulose

Tuberkulose er en kronisk infeksjon forårsaket av bakteriene i Mycobacterium tuberculosis-komplekset. Med nederlaget for tuberkuløse mykobakterier, påvirkes respiratoriske organer oftest, i tillegg til tuberkulose av bein og ledd, urinorganer, øyne og perifere lymfeknuter. Den vanligste infeksjonen oppstår gjennom luftbårne dryppinger, sjeldnere - kontakt eller mage.

Kjennetegn på patogenet

Mycobacterium tuberculosis-komplekset er en gruppe bakterier som kan forårsake tuberkulose hos mennesker. Det vanligste årsaksmedlet er Mycobacterium tuberculosis (utdatert - Koch wand), er en gram-positiv syre-resistent bacillus av actinomycete familien, et slekt med mykobakterier. I sjeldne tilfeller er tuberkulose forårsaket av andre medlemmer av slekten. Endotoksiner og eksotoksiner avgir ikke.

Mykobakterier er ekstremt motstandsdyktige mot miljøet, varer lenge i kroppen, men dør under påvirkning av direkte sollys og ultrafiolett stråling. De kan danne lavvirulente L-former, som, når de er til stede i kroppen, bidrar til dannelsen av spesifikk immunitet uten utvikling av sykdommen.

Infeksjonsreservoaret og infeksjonskilden med tuberkulose er syke mennesker (oftest forekommer infeksjon når de blir utsatt for pasienter med pulmonell tuberkulose i åpen form - når tuberkulose bakterier utskilles med sputum). I dette tilfellet oppnås infeksjonsvei for infeksjon (innånding av luft med spredte bakterier). En pasient med aktiv sekresjon av mykobakterier og alvorlig hoste kan infisere mer enn et dusin personer i løpet av året.

Infeksjon fra bærere med svak frigivelse av bakterier og en lukket form for tuberkulose er bare mulig med nærme faste kontakter. Noen ganger er det infeksjon med kjæledyr (bakterier går inn i fordøyelseskanalen) eller ved kontakt (gjennom skade på huden). Kilden til infeksjon kan være sykt storfe, fjærfe. Samtidig overføres tuberkulose med melk, egg, når dyr utskilles i vannkilder. Det er langt fra alltid at inntak av tuberkulosebakterier i kroppen forårsaker utvikling av en infeksjon. Tuberkulose er en sykdom som ofte er forbundet med ugunstige levekår, lav immunitet og beskyttende egenskaper av kroppen.

Under tuberkulose utmerker man primær og sekundær trinn. Primær tuberkulose utvikler seg i sone for innføring av patogenet og er preget av høy vevsfølsomhet for den. I de første dagene etter infeksjon aktiveres immunsystemet, og produserer spesifikke antistoffer for å ødelegge patogenet. Ofte er det i lungene og intrathorakse lymfeknuter, og i smitte- eller kontaktveien i mage-tarmkanalen og huden, et betennelsesenter dannet. Samtidig kan bakterier spredes gjennom blod og lymf i kroppen og danne primære foci i andre organer (nyrer, bein, ledd). Snart helbringer hovedfokuset, og kroppen får en stabil anti-tuberkuloseimmunitet. Imidlertid, med nedsatt immunforsvar (i ungdom eller alder, med svekkelse av kroppen, immunbristsyndrom, hormonbehandling, diabetes, etc.), blir infeksjonen aktivert i foci og sekundær tuberkulose utvikler seg.

Tuberkulose klassifisering

Tuberkulose er preget av primær og sekundær. Primær i sin tur kan være dolokalt (tuberkuloseforgiftning hos barn og ungdom) og lokalisert (primær tuberkulosekompleks, som er fokus på infeksjonsstedet og intratorakse lymfeknuter tuberkulose).

Sekundær tuberkulose varierer i lokalisering til lunge- og ikke-pulmonale former. Lungtubberkulose, avhengig av utbredelsen og omfanget av lesjonen, er miliær, spredt, fokal, infiltrativ, cavernøs, fibro-cavernøs, cirrhotisk. Caseous lungebetennelse og tuberkulom er også isolert. Tuberkuløs pleurisy, empyema og sarcoidose har blitt identifisert som separate former.

Uten lungene, tuberkulose i hjernen og ryggmargen og meninges, tarm tuberkulose, peritoneum, mesenteriske lymfeknuter, bein, ledd, nyrer, kjønnsorganer, brystkjertler, hud og subkutant vev, øyne, finnes. Noen ganger er det skade på andre organer. I utviklingen av tuberkulose utmerker faser av infiltrering, forfall, seeding, resorpsjon, komprimering, arrdannelse og forkalkning. I forhold til isolering av bakterier utmerker en åpen form (med frigjøring av bakterier, MBT-positiv) og lukket (uten isolering, MBT-negativ).

Symptomer på tuberkulose

På grunn av det store antallet kliniske former kan tuberkulose manifestere seg i et bredt spekter av symptomkomplekser. Forløpet av sykdommen er kronisk, begynner vanligvis gradvis (i lang tid kan det være asymptomatisk). Over tid ser symptomer på generell rus opp - hypertermi, takykardi, svakhet, nedsatt ytelse, tap av matlyst og vekttap, svette. Med infeksjonsprogresjonen og dens spredning i hele kroppen, kan forgiftning være ganske intens. Pasientene mister vesentlig vekt, deres egenskaper er skjerpet, og det oppstår en smertefull rødme. Kroppstemperaturen stiger ikke over subfebrile tall, men det varer lenge. Feber oppstår bare i tilfelle av en massiv lesjon.

  • Lungtubberkulose er vanligvis ledsaget av hoste (først tørr), forverret om natten og om morgenen. Eksistensen av vedvarende hoste i mer enn tre uker er et alarmerende symptom, og i slike tilfeller er det nødvendig å konsultere en lege. Med sykdomsprogresjonen kan det oppstå hemoptyse. Lungtubberkulose kan bli komplisert av en livstruende tilstand - lungeblødning.

Tuberkulose av andre organer og systemer skjer mye sjeldnere og oppdages som regel etter utelukkelse av andre patologier.

  • Tuberkulose av meninges og hjernen. Utvikler gradvis over 1-2 uker, oftest hos barn og personer med immunsvikt, hos pasienter med diabetes. I utgangspunktet, i tillegg til symptomene på rusmidler, vises søvnforstyrrelser, og hodepine, fra den andre uken av sykdomsbrekningen, blir hodepinen intens og vedvarende. Ved slutten av den første uken er det mentale symptomer (stive nakke, Kernig og Brudzinskiy symptomer), nevrologiske lidelser.
  • Tuberkulose i fordøyelseskanalen er preget av en kombinasjon av generell forgiftning med nedsatt avføring (forstoppelse, vekslende med diaré), dyspepsi symptomer, magesmerter, og noen ganger blodige urenheter i avføringen. Intestinal tuberkulose kan bidra til utvikling av obstruksjon.
  • Tuberkulose av bein, ledd og ryggrad. Ved tuberkulose i leddene, er det tegn på symptomer på leddgikt (smerte i de berørte leddene, begrensning i mobilitet). Dersom beinene er skadet, er deres smertefulle tendens til brudd på notert.
  • Tuberkulose av genitourinary systemet. Ved lokalisering av infeksjonskilden i nyrene, oppdager pasientene symptomene på nephritis, ryggsmerter, og blod kan oppstå i urinen. Sjelden kan utvikle urinvekt tuberkulose, i dette tilfellet vil manifestasjonene være dysuri (et brudd på urineringsprosessen), smerte ved urinering. Genital tuberkulose (kjønns tuberkulose) kan forårsake infertilitet.
  • Tuberkulose i huden er preget av utseende av tette knuter under huden, med fremdriften av å øke og åpne på huden med utgivelsen av hvit ostemasse.

Komplikasjoner av tuberkulose

Lungtubberkulose kan være komplisert ved hemoptysis og lungeblødning, atelektase, pneumothorax og kardiopulmonal insuffisiens. I tillegg kan tuberkulose bidra til oppkomst av fistler (bronkial og thorax, annen lokalisering i ekstrapulmonale former), amyloidose av organer, nyresvikt.

Diagnose av tuberkulose

Siden tuberkulose ofte er asymptomatisk, spiller forebyggende undersøkelser en viktig rolle i diagnosen. Voksne må årlig utføre en bryst røntgen av brystorganene, for barn, en Mantoux-test (en tuberkulin-diagnostisk teknikk som avslører infeksjonsgraden i kroppen med tuberkelbacillus og vevsreaktivitet). Den viktigste metoden for å diagnostisere tuberkulose er radiografi av lungene. I dette tilfellet er det mulig å oppdage fokus for infeksjon, både i lungene og i andre organer og vev.

For å fastslå årsaksmidlet blir sputum, vaskevann fra bronkiene og magen, skilt fra hudlesjoner, sådd. Hvis det er umulig å så bakterien fra biologiske materialer, kan man snakke om den ICD-negative form. Data fra laboratorietester er ikke-spesifikke og indikerer betennelse, forgiftning og noen ganger (proteinuri, blod i avføringen) kan indikere lokalisering av lesjonen. Imidlertid er en omfattende studie av tilstanden i kroppen med tuberkulose viktig når man velger en behandlingsstrategi.

I noen tilfeller, for å klargjøre diagnosen, utføres CT-skanning av lungene, immunologiske tester, bronkoskopi med biopsi, lymfeknudebiopsi. Hvis man mistenker en ekstrapulmonær form for tuberkulose, gir de ofte en dypere enn Mantoux tuberkulin-diagnose - Koch-testen. Diagnose av tuberkuløs meningitt eller encefalitt utføres ofte av nevrologer. Pasienten undersøkes ved hjelp av rheoencefalografi, EEG, CT-skanning eller MR i hjernen. For å isolere et patogen fra cerebrospinalvæsken, utføres en lumbal punktering.

Med utviklingen av fordøyelsestuberkulose, samråd med en gastroenterolog, ultralyd av bukorganene, er koprogram nødvendig. Muskuloskeletaltuberkulose krever passende røntgenundersøkelser, spinal CT, artroskopi av den berørte ledd. Ytterligere undersøkelsesmetoder for tuberkulose i det genitourinære systemet inkluderer ultralyd av nyrene og blæren. Pasienter med mistanke om tuberkulose i huden må konsultere en hudlege.

Tuberkulosebehandling

Behandling av tuberkulose er rettet mot helbredelse og eliminering av symptomer. Lansert tuberkulose er behandlet markant verre enn tidlig identifisert, enda strengere kurs (destruktive former). Behandling av tuberkulose tar et år eller mer, er komplisert (kombinerer metoder for medisinbehandling, fysioterapi). I første omgang utføres behandling i en tuberkulose dispensasjon til opphør av mikroorganismer stoppes. Etter det blir pasienter utladet for fortsatt ambulant behandling. Pasienter som har blitt behandlet for tuberkulose anbefales å behandles i spesialiserte sanatorier og dispensarer.

Kirurgisk behandling er indikert i tilfeller der konservativ terapi ikke er tilstrekkelig til å oppnå en kur (kavartform av lungetuberkulose, forskjellige komplikasjoner). Den vanligste kirurgiske behandlingen for tuberkulose er delvis reseksjon av lungen med excision av de berørte segmentene. Operativ sammenbruddsterapi brukes også. Pasienter som lider av tuberkulose får en spesiell høyt kalori diett (tabell nummer 11), rik på lett fordøyelig protein, vitamin C og gruppe B.

Seng hviler bare for pasienter med høy grad av ødeleggelse av lungene, uttalt hemoptysis. I andre tilfeller anbefales pasientene å gå, fysioterapi, aktiv fysisk aktivitet.

Prognose for tuberkulose

Foreløpig, i de fleste tilfeller, med rettidig identifisering og overholdelse av nødvendige terapeutiske tiltak, er prognosen gunstig - det er en helbredelse av tuberkulosefokus og nedsettelse av kliniske tegn som kan betraktes som en klinisk gjenoppretting. Etter behandling kan arr, områder av fibrose, innkapslede fociholdige bakterier i sovende tilstand forbli på stedet for lokalisering av foci. Når tilstanden i kroppen forverres, kan sykdommen komme seg igjen, så pasienter etter klinisk kur er på dispensar hos en fisioterapeut og gjennomgår regelmessig undersøkelse. Etter overføring og kur av tuberkulose forblir tuberkulinprøven positiv.

I mangel av behandling eller manglende overholdelse av anbefalinger, når dødeligheten fra tuberkulose 50% av tilfellene. I tillegg er prognosen forverret hos eldre, mennesker med hiv og personer med diabetes.

Tuberkuloseforebygging

Forebyggende tiltak utført av spesialiserte tuberkulosebehandlingsanlegg sammen med generelle medisinske institusjoner inkluderer rutinemessige kontroller av borgere (obligatorisk årlig fluorografi), identifisering av pasienter som lider av åpne former for tuberkulose, isolering, undersøkelse av kontaktpersoner, spesifikk forebygging av tuberkulose.

Spesifikk profylakse (vaksinering) er rettet mot dannelsen av tuberkuloseimmunitet, inkluderer innføring av en BCG-vaksine eller profylaktiske kjemikalier. Hos personer som er vaksinert med BCG, forekommer tuberkulose i mildere, godartede former og lettere å behandle. Immunitet er vanligvis dannet 2 måneder etter vaksinasjon og avtar i 5-7 år. Kjemoprofilakse tiltak brukes blant personer med økt infeksjonsrisiko: personer som har vært i kontakt med personer med tuberkulose med negativ tuberkulinprøve (primær kjemoprofylakse) og infiserte personer (sekundær).

Lungt tuberkulose

Lungtubberkulose er en primær kronisk sykdom av en smittsom natur forårsaket av mycobacterium tuberculosis. Penetrerer inn i menneskets vev, fremkaller tuberkulosens forårsakende middel utviklingen av lokal produktiv betennelse, noe som fører til utseendet av små tubercles-granulomer, hovedsakelig epithelioid, de blir habitat og reproduksjon av mykobakterier. Deretter påvirkes de nærmeste lymfeknuter, personen blir overfølsom (sensitivisert) til toksinene utskilt av patogenet. Sprer seg utenfor grenseverdiene for granulomer, infiserer mykobakterier alle nye vevsområder, kan bevege seg og bosette seg i et hvilket som helst organsystem, forårsaker en sekundær lesjon, hvorav den ene er lungetuberkulose.

Tuberkulose av lungene i sin primære form slutter ofte i selvhelbredelse, etterlater små arr i det skadede vevet; sekundær er enten en forverring av ikke-herdet primær tuberkulose eller sekundær infeksjon.

Tuberkuloseinfeksjon er rundt en milliard mennesker i året, 10 millioner mennesker blir syke (og dette er bare statistikken over registrerte tilfeller), dør over 2,5 millioner mennesker hvert år.

Lungtubberkulose hos voksne har en klar forbindelse med en slik sosial faktor, for eksempel å ha en fast jobb, for ikke-arbeidende borgere er risikoen for sykdommen dobbelt så høy. Det er også kjønnsavhengighet: tuberkulose hos kvinner er observert i to eller tre (denne indikatoren avhenger av bosted, forskjellig for land og kontinenter) ganger mindre enn blant mannlige befolkninger.

Årsaker til pulmonell tuberkulose

I hverdagen er det umulig å skape forhold som gjør at du kan unngå et møte med kausjonsmiddelet for tuberkulose. Men dette betyr ikke at slik kontakt vil føre til sykdommen, vil provosere lungetuberkulose. De aller fleste mykobakterier som kommer inn i luftveiene, huden, fordøyelseskanalen, vil dø eller fjernes uten å påvirke den. Noen av dem kan slå seg ned i menneskekroppen, holde seg der lenge, til og med føre til spesifikke endringer i en liten del av lungevevvet, men infeksjonen vil gradvis avta, og vil ikke resultere i lungetuberkulose. Dette skjer av grunnen til at kroppens forsvar - immunsystemet - fungerer i tide og ganske effektivt.

Ifølge statistikken utvikler kun fem av hundre mennesker pulmonell tuberkulose når de kommer i kontakt med patogenet. En annen 8-10 blir bærere av infeksjonen, mens resten ikke vil være i fare for å møte tuberkulose mykobakteriet.

Årsakene til å øke sannsynligheten for en sykdom er faktisk de faktorene som svekker kroppen, hemmer immunitet, fordi de svakere beskyttelsen, jo lettere er det for patogen å finne et smutthull i den.

Et langsiktig opphold i ugunstige husstands-, hygieniske, sosiale og miljømessige forhold har en skadelig effekt på en persons generelle tilstand. Å leve i trange tilstander, ømhet, fuktighet, trengsel øker risikoen for lungetuberkulose, den samme faren er full av underernæring, underernæring med utilstrekkelig inntak av proteiner, vitaminer, fettsyrer, noe som fører til tap av vekt eller til og med utmattelse. Alt ovenfor er sammensatt når en person misbruker alkohol, lider av narkotikamisbruk, og røyker mye.

Tuberkulose i lungene er mer truende for personer med kroniske sykdommer, først og fremst diabetes, HIV-infeksjon og obstruktiv lungepatologi. Kausjonsmiddelet er lettere å komme inn i kroppen når det er åpne skadede områder i slimhinnene, for eksempel med magesår. Graden av infeksjonsrisiko øker betydelig i nærvær av nær kontakt med en person som lider av tuberkulose, selvfølgelig gjelder dette i stor grad familiemedlemmer. En annen situasjon som bidrar til infeksjon er hyppig hypotermi, folk som ikke har fast bosted er spesielt utsatt for det. Sammensetningen av nesten alle de listede skadelige faktorene er tilstede i internasjonssteder, lungtubberkulose hos fanger observeres mye oftere enn hos frie mennesker.

Et annet punkt er verdt å nevne en annen grunn - menneskelig uforsiktighet. I mange tilfeller kan sykdommen oppdages i de tidlige stadiene, når behandlingen er effektiv og effektiv, men mange søker kun medisinsk hjelp når lungetuberkulose er et faktum.

En av årsakene til økt sykdomsrisiko kan være avvisning av vaksinasjon (vaksinasjon mot tuberkulose). Det anbefales for barn i det første år av livet som bor i området ugunstig for tuberkuloseinfeksjon. Vaksinasjon er også indikert for alle personer som har kontakt med en person som lider av en sykdomsform som vedvarende motstår anti-tuberkulosebehandling. Vaksinasjon kan ikke forhindre infeksjon med Mycobacterium tuberculosis, men reduserer risikoen for å utvikle alvorlige sykdomsformer og reduserer dermed behandlingen.

Mycobacterium tuberculosis er ekstremt motstandsdyktig mot ytre påvirkninger, den kan opprettholde levedyktigheten selv i tørket tilstand i lang tid. Men hvis det i et tørt rom overlever patogenet i omtrent et år, da under de samme andre forholdene i et fuktig mikroklima, vil det kunne opprettholde dets sykdomsbærende evner opp til syv år. Mycobacterium tuberculosis er til og med resistent mot syrer, men det har også svake punkter: det er redd for de stoffene som inneholder klor, følsomt overfor sollys, ikke liker luften rik på oksygen. Dermed konklusjonen: tørre, lyse rom med god lufting, hvor rengjøring utføres med bruk av desinfeksjonsmidler - dette er en ganske enkel hygienestandard som forhindrer spredning av tuberkuloseinfeksjon.

Lungtubberkulose på et tidlig stadium

For å forstå hvordan pulmonell tuberkulose manifesterer seg i de tidlige stadiene, må du forstå hva som skjer når patogenet kommer inn i lungene. Og følgende skjer: Mycobacterium tuberculosis er deponert i bronkiolene og alveolene, penetrerer lungevevvet og forårsaker en inflammatorisk reaksjon (fokus på spesifikk lungebetennelse). Da er de omgitt av makrofagforesatte, som, etter å ha blitt til epithelioide celler, står rundt patogenet i form av en slags kapsel og danner det primære tuberkuløse fokuset. Men enkelte mykobakterier kan trenge gjennom denne beskyttelsen, så overføres de med blodet til lymfeknuter, hvor de kommer i kontakt med cellene i immunforsvaret og forårsaker et kompleks av reaksjoner som danner en bestemt cellulær immunitet. Det er betennelse, det erstattes av en mer raffinert reaksjon, der makrofager også deltar, avhenger det av deres aktivitet om tuberkuloseforsvaret av kroppen vil være effektiv. Hvis det er - relativ immunitet er utviklet, viser det seg å være uholdbar - pulmonell tuberkulose vil utvikle seg.

Fra det øyeblikket den primære infeksjonen oppstod, har tuberkulose en generalisert karakter, men det vil ikke være noen tydelige tegn på sykdom på dette stadiet, eller de vil bli veldig glatte på grunn av menneskets motstand mot tuberkulose, samt kunstig immunitet utviklet etter vaksinering. Primær lungetuberkulose slutter ofte i utvinning, og etterlater bare små arr i vevet, ofte kalsifisert. Men det skjer også at mykobakterier ikke dør, de forblir i primærfokus i en "bevart" tilstand, og beholder deres sykdomsfremkallende evner. Hvis det i fremtiden av en eller annen grunn oppstår en reduksjon i immuniteten, vil det sovende patogenet umiddelbart dra nytte av dette, bryte beskyttelsesbarrieren rundt hovedfokuset og begynne videre spredning - sekundær tuberkulose vil utvikle seg, hvorav den ene er lungetuberkulose. Fra dette punktet er det åpenbare, såkalte kliniske symptomer; Spontan utvinning fra sekundær tuberkulose er ekstremt sjelden.

Symptomer og tegn på lungetuberkulose

De tidlige symptomene på lungetuberkulose har forskjellige, men så glatte manifestasjoner, at de i lang tid ikke kan forårsake signifikant svekkelse av velvære og ofte oppdages bare ved fluorografi under periodiske forebyggende undersøkelser eller undersøkelser for en helt annen sykdom.

Imidlertid er de tidlige symptomene på lungetuberkulose til stede i hvert tilfelle av sykdommen, siden de er forårsaket av rusmidler - en obligatorisk komponent av tuberkuloseinfeksjon.

Det første tegn på pulmonal tuberkulose er svakhet, det er spesielt merkbart om morgenen, en person våkner med en følelse av at han ikke har hvile i det hele tatt. I løpet av dagen kan dette passere, men selv med små dynamiske belastninger utvikler tretthet raskt, som ikke tidligere ble observert, arbeidskapasiteten minker og svimmelhet observeres.

Appetitten begynner å forverres til fraværet, pasienten taper gradvis vekten. Underveis utvikler apati interessen for mange aktiviteter som tidligere var fornøyelig redusert. Pallor (første periodisk, deretter konstant) av huden ser ut, søvn er forstyrret.

Temperaturen vil få seg til å føle seg, den kan forbli lav i lang tid, innenfor 37,5 ° C, men den har ofte funksjoner: den ser nærmere på natten, ledsaget av kulderystelser og høy svetting, det bidrar til å skille det fra en kald og lar deg mistenke det første tegn på lungetuberkulose.

Lungtubberkulose er ledsaget av hosting, først tørr, forverret i kroppens horisontale stilling, det vil si hovedsakelig nattetid, som går inn i morgenhudet. Med den videre utviklingen av sykdommen blir hosten våt med frigjøring av et stort antall viskøs, sløv sputum, kortpustet vises.

Spesifikk betennelse i lungevævet fører til uttalt overflod og høy permeabilitet av små fartøy, blodelementer begynner å dukke opp gjennom sine vegger, noe som resulterer i hemoptysis. I avanserte tilfeller av sykdommen er lungeblødning mulig. Kongestiv fenomener fører til lungehøyt blodtrykk, pulmonal hjertesvikt og pulmonal hjerte kan utvikle seg, pasienten vil utvikle hevelse i ekstremitetene, i alvorlige tilfeller vil et effusjon i bukhulen - ascites akkumuleres.

Lungtubberkulose kan være ledsaget av feber, noe som forklares av giftig irritasjon av termoreguleringssenteret. På bakgrunn av hudens hud er det ofte kjent med en feberaktig rødme.

Det er hyppige smertefulle opplevelser i brystet, de kan være forårsaket av hoste fra hælen, men kan tyde på utvikling av pleurisy. Ofte er det et asymmetrisk arrangement av ribbenene, på den berørte siden, de synes å sakke, falle ned. Sinking av bløtvev i supraklavikulær og subklavisk region kan forekomme, dette skjer i tilfelle av sykdomsformer, ledsaget av markert fibrose av lungevevvet og involvering i pleura-prosessen.

Siden forgiftning med tuberkulose har en skadelig effekt på hele kroppen, kan forstyrrelser fra en rekke organer og systemer observeres. En syke person kan klage på dyspeptiske symptomer, økt hjertefrekvens, en laboratorietest avviser abnormiteter i lever og nyrer.

Lungtubberkulose hos barn gir omtrent samme symptomer som tuberkulose hos voksne, men på grunn av uformet immunitet kan det gå raskere og forårsake mer alvorlige komplikasjoner.

Skjemaer og faser av pulmonell tuberkulose

De tidligste skjemaene manifesteres av tilstedeværelsen av:

a) primær tuberkuløs kompleks, inkludert fokus for spesifikk lungebetennelse, lymphangitt, lymfadenitt av mediastinum;

b) tuberkuløs bronkoenadenitt.

I henhold til graden av utbredelse av den patologiske prosessen, er pulmonell tuberkulose delt inn i mange former (det er mer enn ti).

Akutt miliær lunge tuberkulose utvikler seg når en infeksjon går gjennom en begrenset skade i blodet. Samtidig sprer tuberkuloseinfeksjon veldig raskt ikke bare gjennom lungeparenchyma, men også gjennom ulike organer, hvor flere granulomer snart vises. Milten, nyrene, tarmene påvirkes oftest, men infeksjonen kan påvirke et hvilket som helst organ og hvilket som helst vev.

Hematogen spredt pulmonal tuberkulose er preget av infeksjon langs arterielle og venøse kar, vanligvis i begge lungene samtidig, er det en av de farligste sykdomsartene.

En annen form - fokal pulmonal tuberkulose - manifesteres ved dannelse av spesifikke foci av liten størrelse (ikke mer enn en centimeter i diameter), vanligvis med lokalisering i en lunge, ofte med høyre lungetuberkulose.

Infiltrativ form er en konsekvens av forverring av fokale forandringer i lungen.

En svært vanskelig, vanskelig å behandle form - caseous lungebetennelse - ledsages av omfattende foci av nekrose, som raskt ekspanderer, som fører til dannelse av hulrom (hulrom).

Dannelsen av vedvarende hulrom på grunn av sammenbrudd av lungvev er karakteristisk for en annen form - cavernøs lungt tuberkulose.

Tuberkuloma er en isolert form av sykdommen, som har en tydelig avgrensning av det patologiske fokuset fra friske vev, men i løpet av en forverring kan den spre seg utover den fibrøse barrieren.

Spredning av den patologiske prosessen på pleura fører til tuberkuløs pleuris, som kan ta på seg karakteren av serøs eller purulent, oftere er denne formen funnet som en komplikasjon.

Den siste utviklingsstadiet av alle disse formene i deres progressive kurs er fibrous-cavernøs pulmonal tuberkulose, som kombinerer dannelsen av hulrom, komprimering av deres vegger og uttalt fibrose av lungeparenchymen.

En annen variant av utfallet av sykdommen - lungesirrhose - involverer ødeleggelse av lungvev med fibrose.

Lungtubberkulose har tre hovedfaser. Den første av disse er karakterisert ved infiltrasjon, forfall, seeding og indikerer tilstedeværelsen av akutte stadier av spesifikk betennelse. Den andre fasen kjennetegnes ved resorpsjon og komprimering, dette er tegn på en reduksjon i aktiviteten til tuberkulose prosessen. Den tredje fasen - ardannelse og forkalkning - innebærer helbredelse av skader forårsaket av åndedrettssystemet i løpet av sykdommen.

Disseminert pulmonal tuberkulose

Denne sykdomsformen innebærer spredningen av infeksjon i blodet og lymfatiske måter (mer enn 85% faller på den første bane, mindre enn 15% til den andre), det kan manifestere som en komplikasjon av primær lungtubberkulose, men oftere forekommer det som en sekundær tuberkulose. Et karakteristisk trekk er dannelsen av flere spesifikke granulomer i lungevevvet, deres størrelse bestemmer fordelingen av spredt tuberkulose i liten brennpunkt (granulomstørrelse opptil 0,2 cm), brennvidde (foci opp til 1 cm i diameter) og polymofonfokal (blandet versjon).

Den småfokale varianten er akutt, granulomer er lokalisert hovedsakelig langs kapillærene, er ikke utsatt for fusjon, er vanligvis omgitt av dilaterte alveoler (fokal emfysem), alle deler av lungene er involvert i prosessen.

Den brennviddende typen av pulmonell tuberkulose har et subakutt kurs, spredning av patogenet går langs det venøse interlobulære nettverket, noen ganger langs grenene av lungearterien, preget av en symmetrisk lungeskade, oftest med de bakre øvre lobber som er berørt. Lommer utsatt for fusjon og forfall, har samme varighet av forekomst.

Blandet versjon - det er alltid forverringen av subacut spredt pulmonal tuberkulose er kronisk, begynner med de øvre delene av lungene og går gradvis ned. Sentrene har en annen størrelse, struktur og form, noe som forklares av de ulike reseptene av forekomsten deres. I lungevevvet utvikles maskesklerose, emfysem, forfall med dannelse av hulrom. Fra dette øyeblikket begynner patogenens bronkogene spredning, er symmetrien av lesjonen i lungstrukturen brutt.

Hematogen formidlet pulmonal tuberkulose er preget av rusmidler, skade på luftveiene og andre organer. Mer intens enn med andre former, redusert kroppsvekt, mer (inkludert lengre) har termoregulering av kroppen. Men generelt kan sykdomsforløpet være ekstremt variabel, fra knapt merkbar til turbulent.

Under laboratorieundersøkelsen ble det vist betydelige endringer i blodet: leukocytose, lymfopeni, forhøyet ESR.

Utbruddet av spredt pulmonal tuberkulose ligner kaldt symptomer, men snart er det en hyppig klage - kortpustethet, som skyldes lungehypertensjon. Hosten er ikke sterk, heller hostende, sputum er skumle og vanskelig å skille fra. Sykdommen strømmer i bølger, pasientens tilstand forbedres, og blir igjen verre. Oftere enn med andre former for pulmonell tuberkulose, utvikler bronkitt med astmatisk komponent og bronkial astma.

Spredningen av spredt pulmonell tuberkulose til andre organer manifesteres av de tilsvarende symptomene. En hes stemme og ondt i halsen vil oppstå med strupe tuberkulose, hematuri og alvorlig ryggsmerter - med nyreskade.

Disseminert pulmonal tuberkulose hos kvinner kan føre til infertilitet, alvorlig smerte i bekkenområdet, fordi prosessen innebærer eggstokkene og egglederne. Benvevetes nederlag vil føre til smerte i det berørte området, ustabilitet i gang, svakhet i armer eller ben - alt avhenger av lokaliseringen av det patogene fokuset. Ofte er strupehodet, organene i det urogenitale systemet og beinvev påvirket, men det kan sies at denne form for tuberkulose ikke sparer noen vev og organer som faller inn i banen.

Cavernøs pulmonal tuberkulose

Cavernøs pulmonell tuberkulose kan oppstå som en komplikasjon av andre former for tuberkulose, har et kronisk kurs, preget av tilstedeværelse av hulrom (hulrom) i lungevevvet og massive fibrøse vekst rundt dem. I tillegg til disse endringene, er det bronkogene screenings, de kan være ganske gamle og veldig friske.

Skader på lungene kan være en- eller tosidige, antall hulrom varierer fra et enkelt hulrom til flere i hver lunge.

Kaviteter som skyldes falløs nekrose kan også danne seg i andre former for sykdommen, men det er nettopp med cavernøs pulmonal tuberkulose at fibrose kommer i forgrunnen, veggene i hulrommene oppnår bruskdensitet, bronkiene som tømmer hulrommet, påvirkes. På grunn av tyngdepunktet i hulrommene blir innholdet sjelden fjernet, nekrotiske masser forverrer virkningen av rus og bidrar til ytterligere ødeleggelse av veggene, noe som kan føre til skade på tilstøtende kar og lungeblødning. I slike tilfeller stopper blødningen seg sjelden, det er vanskelig å konservative behandlingsmetoder, pasienter trenger kirurgisk inngrep.

Tilstedeværelsen av screeninger i det omkringliggende vev reduserer ytterligere pulmonal overflate, og respiratorisk insuffisiens utvikler seg.

Klager er ikke så mye forskjellig fra dem i andre former for lungetuberkulose, bare i de langt avanserte tilfellene de har egenskaper. Akrocyanose, cachexia utvikles, brystet blir tønneformet. Supraclavicular depression faller, mer på den berørte siden, den berørte siden legger seg bak når du puster.

Under lunge perkusjon, høres en boks lyd over relativt bevarte områder og en døve over mer berørte. Auscultation avslører alltid blandede raler, ofte fuktige. Pasienter gjennom sykdommen produserer mange mykobakterier med sputum. Uten behandling opptrer cavernøs pulmonal tuberkulose i bølger, det er rolige perioder, som erstattes av en ny bølge av forverring med dannelse av friske hulrom, komplikasjoner utvikler seg: kronisk lungehjerte, hemoptyse, lungeblødning. Behandlingen er komplisert av det faktum at denne formen i de fleste tilfeller utvikler resistens av patogenet mot rusmidler.

Diagnosen i dette skjemaet viser ikke noen vanskeligheter. Under røntgenundersøkelse er endringer i lungevevvet tydelig synlige: hulrom, markert fibrose, komprimering og rynker i lungen, ribbeysymmetri, forflytning av mediastinum mot lesjonen, frisk fordeling av spredning.

Fiber lungetuberkulose

En form for sykdommen hvor fibrose blir den mest utprøvde manifestasjonen, det vil si en tetning av lungevevvet med tap av evne til å utføre respiratorisk funksjon. Sammen med tette luftløse områder er det foki av emfysem, bronkiektase, deres tilstedeværelse kombineres med bevaring av tegn på en aktiv prosess. Dette skjemaet utvikler seg som et resultat av en lang løpet av cavernøs eller spredt lungetuberkulose. Caverner, vanligvis deformert, i form av spalter, kan det være enkle eller flere infiltrative foci, spredningsfenomener kan være til stede i lungevevvet. Den patologiske prosessen kan være en- eller tosidig, fibrøs tuberkulose i høyre lunge er vanligere. Ifølge spredning av prosessen er fiberformen delt inn i totalt og delvis. I tilfelle av en total variant involverer prosessen hele lungen, i en delvis variant, en lobe eller et segment.

Med slike utprøvde fibrotiske endringer, lider blodsirkulasjonen i kombinasjon med bronkiektase og emfysem, utvikler lungesykdom og lungehjerte, noe som igjen forverrer shortness av pusten, utvikler pasienten akrocyanose.

Denne form for pulmonell tuberkulose vil manifestere seg avhengig av fase i prosessen. Ved forverring skjer en betydelig og langvarig økning i kroppstemperaturen (opp til 39 ° C), forgiftning fører til alvorlig svakhet, nattesvette, hoste med frigjøring av viskøs sputum, kortpustethet. Når aktiviteten går ned, vil symptomene være mindre utprøvd, opp til en tilfredsstillende helsetilstand.

Med en lang kurs forandrer sputumets natur, en purulent komponent vises i den, ofte indikerer det inngrep av en sekundær infeksjon. Videreutvikling av bronkiektasis bidrar også til akkumulering og stagnasjon i sputum, som frigjøres ved hoste. Rattles i lungene blir vedvarende, sputum blir mer viskøs. Saker av hemoptysis er hyppige, lungeblødninger er mulige, noe som representerer en alvorlig trussel mot pasientens liv. Med blødning er blodsugning mulig med videre utvikling av aspirasjons lungebetennelse.

Disse symptomene er ikke tilstede hos alle pasienter, som har varierende grad av alvorlighetsgrad, kombinert på forskjellige måter. Med utviklingen av pulmonal hjertesykdom, hevelse i ekstremiteter og trunk, en forstørret lever sammenføyning, og ascites kan utvikle seg over tid.

Forløpet av sykdommen er bølgende, symptomene øker deretter, deretter reduseres. Forverringen av pulmonal hjertesykdom fører ofte til en så betydelig funksjonshemning at pasienten oppnår status som funksjonshemmet person. Langvarig forgiftning forårsaker markerte trofiske og metabolske forandringer i vevet, og i de indre organene oppstår amyloidose, noe som kan vesentlig svekke funksjonene til et organ eller vev.

Fiberlungtubberkulose er en irreversibel prosess; det er ikke lenger mulig å returnere lungevevvet til en normal tilstand, selv med den mest grundige behandlingen, derfor oftere enn med andre former, er det nødvendig med kirurgisk inngrep.

Diagnose av pulmonell tuberkulose

Diagnose av pulmonell tuberkulose er en ekstremt viktig komponent i massetiltak for å redusere infeksjon, sykelighet, funksjonshemning og dødelighet fra denne alvorlige sykdommen. Det kan mistenkes på grunnlag av en rekke symptomer, som, mens de ikke er spesifikke, vil fortsatt presse undersøkelsen i riktig retning og vil gjøre det mulig å ta opp behandling i tide. Identifikasjon av pasienter med allerede manifesterte symptomer er et viktig mål, men utilstrekkelig når det gjelder å gjenkjenne sykdommen i de tidligste stadiene, siden lungetubberkulose (spesielt lungetuberkulose hos barn) kan være asymptomatisk i sin innledende fase.

Det er mange ordninger og integrerte tiltak for å identifisere og behandle tuberkuloseinfeksjon. Den mest effektive av dagens eksisterende strategier er DOTS (Direct Observed Treatment, Short Course). Den inneholder fire hovedbetingelser som gjør at du kan diagnostisere sykdommen tidligere og behandle den mer vellykket. Den første tilstanden er deteksjon av tilfeller ved bakterioskopisk metode, som innebærer undersøkelse av sputumutstryk. Den andre er basert på den obligatoriske bakterioskopiske kontrollen i prosessen med å behandle den identifiserte pasienten. Den tredje er den obligatoriske tilgjengeligheten av anti-tuberkulose medisiner og deres uavbrutt forsyning. Den fjerde tilstanden er tydelig registrering og ordentlig rapportering, som gjør det mulig å evaluere resultatene av behandling av hver pasient. Men denne strategien er også mer rettet mot den allerede manifesterte sykdommen, siden den er basert på pasientens behandling til legen.

En tidligere diagnose er Mantoux-testen, en tuberkulinprøve. Formålet med testen er å bestemme intensiteten av immunitet mot Mycobacterium tuberculosis. Innledning under huden av en liten (0,1 ml) del av tuberkulin gjør at du kan fortelle om det er mykobakteri i kroppen. Etter et par dager vises en "knapp" på injeksjonsstedet - en liten herding av huden med rødhet, størrelsen på huddannelsen avhenger av antall immunceller som er "kjent" med mykobakteri. Evaluering av prøven utføres innen utgangen av den tredje dagen, samtidig blir kun komprimering målt, men ikke midtpunktet av rødhet på noen måte - det har ingenting å gjøre med immunreaksjoner. Hudinfiltrering vurderes også. For disse to indikatorene trekker konklusjoner.

Det er fortsatt ingen konsensus om mekanismene som ligger bak tuberkulinprøven. Tuberkulin er ikke et antigen, ikke et toksin, men bare et protein ekstrakt fra varmebehandlede mykobakterier, så reaksjonen på injeksjonsstedet er mer allergisk enn immun, og det utfordrer ikke produksjonen av antistoffer. Testen viser likevel nøyaktig tilstedeværelsen eller fraværet av kontakt med mycobacterium tuberculosis, som er hovedmålet. Den første Mantoux-testen utføres til barn i en alder av en.

Årsaken til å kontakte en TB-lege er størrelsen på hudtetningen over 17 mm hos barn og over 21 mm hos voksne, en kraftig økning i papirstørrelse sammenlignet med den forrige indikatoren, tilstedeværelsen av eventuelle pustulære formasjoner.

Det finnes andre metoder for å oppdage tuberkulose mycobacterium i kroppen, hvorav den ene er bakterioskopisk. Sputumet utskilles ved hosting undersøkes, et smear prepareres, farves, undersøkes under et mikroskop, påvisning av syrefaste stenger (disse vil være mykobakterier) indikerer infeksjon.

Den bakteriologiske metoden innebærer sputumkultur på spesielle næringsmedier, og hvis det forårsaker tuberkuloseinfeksjon forårsaket i sputumet, vil veksten av koloniene bli detektert.

Det er mange lignende metoder, men de svarer bare på ett spørsmål: Er det noen tuberkuløse mykobakterier i kroppen? Andre former for forskning tillater å dømme skjemaet og fasen av sykdommen.

Fluorografisk undersøkelse gjør det mulig å mistenke eller identifisere fokale forandringer i lungevevvet, se fokalet i forseglingen, hulrommet, utvidelse av lungens røtter, pleuralfortykkelse. I slike tilfeller gjennomgår pasienten full røntgenundersøkelse, foreskrive sputummikroskopi, bronkoskopi.

Behandling av pulmonell tuberkulose

Behandlingen av lungetuberkulose vil kun være effektiv hvis det involverer en rekke tiltak: spesifikk og symptomatisk terapi, styrking av immunsystemet, forbedring av husholdnings- og hygienisk levekår, etablering av ernæring og behandling.

Målene som forfølges under behandlingen, kan deles inn i fire hovedgrupper. Den første er eliminering av manifestasjoner av sykdommen og pasientens klager, normalisering av laboratorieparametere. Den andre er opphør av sekresjon av mykobakterier med sputum, det må være vedvarende, bekreftet av bakterioskopiske og bakteriologiske metoder. Den tredje retningen - en signifikant reduksjon i radiologiske tegn på sykdommen. Den fjerde er restaureringen eller i det minste en merkbar forbedring i funksjonaliteten i luftveiene og organismen som helhet, en økning i arbeidskapasiteten.

Valg av behandling er bestemt ut fra pasientens generelle tilstand. Forløpet av sykdommen i alvorlig form med uttalt manifestasjoner av forgiftning, høy temperatur, dekompensering av lungesvikt, krever sengelast og obligatorisk sykehusinnleggelse. I fasen av remisjon av den aktive spesifikke prosessen, vises et forsiktig skjema, behandling kan fortsette hjemme. Etter en betydelig forbedring beveger de seg til et treningssystem med gradvis overgang til fullverdig arbeidsaktivitet.

Narkotikabehandling av pulmonell tuberkulose er en lang prosess som tar, selv under de gunstigste forholdene, minst fire måneder. Den ledende metoden er behandling av anti-TB-legemidler med bakteriostatisk og bakteriedrepende effekt. Hovedgruppene av slike legemidler er Aminoglycosides, Rifamycins, PASK, Thiamides, Fluoroquinolones.

Farmakoterapi bør ledsages av en rekke prinsipper. Den første av disse er behandlingen startet umiddelbart etter påvisning av sykdommen, uten forsinkelse til senere, til bedre tider. Obligatorisk tilordnet kompleks anti-TB-legemidler (minst fire). En viktig betingelse er varighet og planlagt behandling, uautoriserte brudd, nektelse av en eller flere medisiner er uakseptabel. Et annet prinsipp er obligatorisk kontroll over behandlingsprosessen, fordi pasienten kan ta medisiner uregelmessig på grunn av varigheten av behandlingen for lungetuberkulose, eller helt avbryte behandlingen helt.

Disse prinsippene er viktige fordi mykobakterier er svært motstandsdyktige mot medisinske effekter, utvikler raskt motstand mot det, og kan også multiplisere veldig intensivt når prosessen aktiveres og spredes langs lymfatisk og blodbanen. I et bestemt fokus kan være patogener av forskjellige populasjoner, de vil variere i metabolsk aktivitet, henholdsvis, må påvirke dem med forskjellige stoffer. Selv med nylig diagnostisert pulmonal tuberkulose i pasientens kropp, vil det være patogener med motstand mot anti-tuberkulose-legemidlene. Alt ovenfor forklarer behovet for en kompleks effekt på tuberkuloseinfeksjon.

Det er to faser av anti-tuberkulose terapi: intensiv og fortsatt behandling. Den intensive (innledende) fasen er fokusert på undertrykkelse av mykobakterier med rask reproduksjon, det vil si med høy metabolsk aktivitet, samt på forebygging av patogenes motikamenter. Fortsettelsesfasen av behandlingen er rettet mot patogener med lav metabolsk aktivitet og langsom gjengivelse, stimulering av regenerative prosesser i lungevevvet.

Anti-tuberkulosebehandling utføres i henhold til godkjente regimer, som inneholder settet med medisiner som er mest hensiktsmessige for visse former for lungetuberkulose.

Det første diett er foreskrevet for personer med nylig diagnostisert pulmonell tuberkulose, ledsaget av frigjøring av baciller, eller til pasienter med vanlige sykdomsformer uten å isolere mykobakterier. Behandlingsforløpet inkluderer Isoniazid, Pyrazinamid, Rifampicin, Streptomycin i intensivfasen av behandlingen, som varer to måneder. I fortsettelsesfasen av behandlingen brukes kun to stoffer (Rifampicin, Isoniazid) i fire måneder. I nærvær av resistens mot de oppførte stoffene, erstattes Streptomycin med etambutol.

Andre regimer er utformet for å behandle tuberkuloseinfeksjon med varierende grad av motstand mot anti-tuberkulosebehandling. I slike tilfeller legges andre legemidler til ordningen i det første diett (Kanamycin, Lomefloxacin, Ofloxacin, Prothionamid, etc.), de blir valgt for hver pasient individuelt.

Et annet fokus på behandlingen av pulmonell tuberkulose er patogenetisk behandling, det inkluderer midler for å redusere virkningen av rus og øke kroppens beskyttelsesevne. Hormonale legemidler brukes i disse sykdomsformer, som er ledsaget av økt eksudativ reaksjon (infiltrativ, miliær lungebetennelse, eksudativ pleuris), Prednison brukes oftest. Med en markert reduksjon i blodlymfocytter, foreskrives immunmodulatorer.

En av behandlingstypene er kollapsbehandling, den brukes i destruktive sykdomsformer, ledsaget av dannelse av tynne vegger. En kunstig pneumothorax er opprettet, noe som resulterer i komprimering av den berørte lungen, kaviteten er betydelig redusert i størrelse, noe som akselererer sin helbredelse. Ofte er kollapsbehandling brukt til lungeblødning fra kollapsede kar i hulene.

Lungt tuberkulose krever ofte kirurgisk inngrep, kirurgisk fjerning av tuberkulomer, enkle huler, flere huler med markert fibrose av veggene og tilstøtende vev. Kirurgiske metoder brukes i tilfeller av pleural empyema tuberkulose, og noen ganger i nekrotiske lesjoner av lymfeknuter, alvorlige former for kardial lungebetennelse.

En viktig komponent i tuberkulosebehandling er kostholdsterapi. Mat bør være høyt kalori, med intensiv behandling på ca 3000 kcal per dag, med treningsmodus - 3500 kcal per dag. Kostholdet skal inneholde tilstrekkelig mengde proteiner, fett, karbohydrater, kalsium, fosfor, vitaminer.

På gjenopprettingsstadiet og i milde former for pulmonell tuberkulose anbefales sanatorium-resort behandling, som inkluderer de gunstige effektene av klimatiske faktorer, fysioterapi, pusteøvelser og kostholdsterapi.

Effektiviteten av behandlingen vurderes ved graden av reduksjon av kliniske symptomer, radiologiske manifestasjoner, mangel på sekresjon av mykobakterier.

Lungt tuberkulose - hvilken lege vil hjelpe? I nærvær eller bare mistanke om utvikling av pulmonell tuberkulose, bør du straks kontakte en slik lege som spesialist i smittsomme sykdommer.

Lungt tuberkulose

Hva er lunge tuberkulose -

Tuberkulose (tuberkulose, tuberkulose, engelsk tuberkulose, gresk. Φυματίωση) - en smittsom sykdom hos mennesker og dyr (vanligvis storfe, griser, kyllinger) forårsaket av flere typer syrefaste mykobakterier (slekten Mycobacterium) (utdatert navn - Kochs stang). Det utdøde navnet på pulmonell tuberkulose - forbruk (fra ordet visne), i det gamle Russland ble kalt korthud. For en person er sykdommen sosialt avhengig. Inntil det 20. århundre var tuberkulose nesten uhelbredelig. Lungtubberkulose er en smittsom sykdom preget av dannelse av spesifikk betennelse i det berørte vevet og en uttalt generell reaksjon av organismen. I mange økonomisk utviklede land, spesielt i Russland, har forekomsten av tuberkulose og dødelighet fra det blitt betydelig redusert. Disse epidemiologiske skiftene er mest uttalt blant barn, ungdom og kvinner, og i mindre grad blant menn, spesielt eldre. Ikke desto mindre er tuberkulose fortsatt en vanlig sykdom. Ifølge WHO-informasjon er omkring 2 milliarder mennesker, en tredjedel av verdens samlede befolkning, smittet med tuberkulose. For tiden blir 9 millioner mennesker over hele verden syk med tuberkulose hvert år, hvorav 3 millioner dør av komplikasjoner. (Ifølge andre data blir 8 millioner mennesker syk med tuberkulose hvert år og 2 millioner dø.) I Ukraina, i 1995, erklærte WHO en tuberkuloseepidemi. Det er lagt merke til at forekomsten av tuberkulose er avhengig av ugunstige forhold (fengsler), så vel som på menneskets individuelle egenskaper (for eksempel blodtype). Det er flere faktorer som forårsaker en persons økte følsomhet for tuberkulose, aids har blitt en av de mest betydningsfulle i verden.

Hva utløser / årsaker til lung Tuberkulose:

De kausative agenter av tuberkulose er mykobakterier - syrefaste bakterier av slekten Mycobacterium. I alt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er utbredt i jord, vann, blant mennesker og dyr. Imidlertid er tuberkulose hos mennesker på vanlig måte isolerte kompleks M. tuberculosis, omfattende Mycobacterium tuberculosis (humane arter), Mycobacterium bovis (bovin type), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (stamme BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium Canetti. Nylig inneholder den Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, fylogenetisk relevant for Mycobacterium microti og Mycobacterium bovis. Hovedartene som er karakteristiske for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenicitet, som manifesteres i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg på forskjellige måter avhengig av tilstanden til mikroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon. Tuberkulose hos mennesker oppstår oftest når de er infisert med humane og bovine arter av patogenet. Utskillelse av M. bovis er kjent hovedsakelig i landlige områder, hvor overføringsruten hovedsakelig er næringsmiddel. Aviær tuberkulose er også bemerket, som forekommer overveiende i immundefektbærere. MBT tilhører prokaryoter (i deres cytoplasma finnes det ingen høyorganiserte organeller av Golgi-apparatet, lysosomer). Det finnes heller ingen plasmider som er typiske for en del av prokaryoter, som sikrer genomdynamikk for mikroorganismer. Form - svakt buet eller rett pinne 1-10 mikron × 0,2-0,6 mikron. Endene er litt avrundet. Vanligvis er de lange og tynne, men tyggene er tykkere og korte. MBT er fast, ikke danner mikrosperre og kapsler. I bakteriecellen differensierer den: - mikrokapsel - en vegg med 3-4 lag 200-250 nm tykk, fast forbundet med cellevegget, består av polysakkarider, beskytter mykobakterier fra det ytre miljø, har ikke antigeniske egenskaper, men viser serologisk aktivitet; - cellevegg - begrenser mycobacterium fra utsiden, gir stabilitet i cellestørrelse og form, mekanisk, osmotisk og kjemisk beskyttelse, inkluderer virulensfaktorer - lipider, hvor fosfatidfraksjonen binder virulensen til mykobakterier; - homogen bakteriell cytoplasma; - cytoplasmisk membran - inkluderer lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmisk membransystem (mesosom); - Nukleær substans - inkluderer kromosomer og plasmider. Proteiner (tuberkuloproteiner) er de viktigste bærerne av de antigene egenskapene til kontoret og viser spesifisitet i reaksjonene av overfølsomhet av forsinket type. Disse proteinene inkluderer tuberkulin. Deteksjon av antistoffer i serum hos pasienter med tuberkulose er assosiert med polysakkarider. Lipidfraksjoner bidrar til mykobakteriens motstand mot syrer og alkalier. Mycobacterium tuberculosis - aerobes, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum - aerofiler. I tuberculosis-infiserte organer (lunger, lymfeknuter, hud, ben, nyre, tarm og andre.) Utvikling av spesifikke "kald" tuberkuløs betennelse, som bærer hovedsakelig granulomatøs natur og fører til dannelse av flere spissene med en tendens til forråtnelse.

Pathogenese (hva skjer?) Under lungetuberkulose:

Primær infeksjon med Mycobacterium tuberculosis og latent tuberkuloseinfeksjon. Primær menneskelig infeksjon på kontoret skjer vanligvis ved luftbåren. Andre tilførselsveier - næring, kontakt og transplacental - er mye mindre vanlige. åndedrettssystemet er beskyttet mot inntrengning av mykobakterier mukociliær renselse (frigivelse av slimceller i luftveisslim, som lim mottatte mykobakterier, og mycobacterium ytterligere fjerning via bølgende svingninger ciliated epitel). Brudd på mucociliary clearance i akutt og kronisk betennelse i øvre luftveier, luftrør og store bronkier, samt under påvirkning av giftige stoffer, gjør det mulig for mycobakterier å komme inn i bronkiolene og alveolene, hvoretter sannsynligheten for infeksjon og tuberkulose øker betydelig. Muligheten for infeksjon ved hjelp av fordøyelsesruten skyldes tarmveggens tilstand og dens absorpsjonsfunksjon.

De kausative agenter av tuberkulose skiller ikke ut noen eksotoksin som kan stimulere fagocytose. Mulighetene for fagocytose av mykobakterier på dette stadiet er begrenset, derfor forekommer forekomsten i vevet av en liten mengde av patogenet ikke umiddelbart. Mykobakterier er utenfor cellene og forminerer sakte, og vevene beholder en normal struktur i noen tid. Denne tilstanden kalles "latent microbism." Uavhengig av den første lokaliseringen, går de inn i regionale lymfeknuter med lymfestrøm, hvoretter lymfogen sprer seg gjennom kroppen - primære (obligatoriske) mykobakterier. Mykobakteriene tilbake i organene med de mest avanserte mikrovaskulaturen (lunger, lymfeknuter, nyrebark, metafysis og epifysis av lange knokler, ampullyarno fimbrionalnye-seksjoner av egglederne, uveal område av øyet). Siden patogenet fortsetter å formere seg, og immuniteten ennå ikke er dannet, øker patogenens befolkning betydelig. Fagocytose begynner imidlertid på stedet for et stort antall mykobakterier. I begynnelsen begynner patogener å fagocytisere og ødelegge polynukleære leukocytter, men uten hell - de alle dør, etter å ha kommet i kontakt med kontoret, på grunn av et svakt bakteriedrepende potensial. Deretter kobles makrofager til MBT fagocytose. Imidlertid syntetiserer MBT ATP-positive protoner, sulfater og virulensfaktorer (ledningsfaktorer), som resulterer i forstyrrelse av makrofaglysosomfunksjonen. Dannelsen av fagolysosomer blir umulig, og lysosomale makrofag enzymer kan derfor ikke påvirke de absorberte mykobakteriene. MBT er lokalisert intracellulært, fortsetter å vokse, formere og skade vertscellen mer og mer. Makrofagen dør gradvis, og mykobakteriene går inn i det ekstracellulære rommet. Denne prosessen kalles "ufullstendig fagocytose".

Ervervet cellulær immunitet Basis for oppnådd cellulær immunitet er den effektive interaksjonen mellom makrofager og lymfocytter. Av særlig betydning er kontakten av makrofager med T-hjelpere (CD4 +) og T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorbert MBT-ekspresjon mykobakterielle antigener (i form av peptider) på overflaten og frigjør interleukin-1 (IL-1) i det ekstracellulære rommet, som aktiverer T-lymfocytter (CD4 +). I sin tur påvirker T-hjelperceller (CD4 +) med makrofager og oppfatter informasjon om patogenens genetiske struktur. Sensibiliserte T-lymfocytter (CD4 + og CD8 +) utskiller kjemotaksiner, gamma-interferon og interleukin-2 (IL-2), som aktiverer makrofagemigrasjon mot plasseringen av MBT, øker makrofagens enzymatiske og generelle bakteriedrepende aktivitet. Aktiverte makrofager produserer intensivt reaktive oksygenarter og hydrogenperoksid. Dette er den såkalte oksygeneksplosjonen; det virker på fagocytosed tuberkulosepatogen. Ved samtidig eksponering for L-arginin og tumor nekrosefaktor-alfa, dannes nitrogenoksid NO, som også har en antimikrobiell effekt. Som et resultat av alle disse prosessene, svekkes den ødeleggende effekten av MBT på fagolysosomer, og bakterier blir ødelagt av lysosomale enzymer. Med en tilstrekkelig immunrespons blir hver etterfølgende generasjon av makrofager mer og mer immunokompetente. Mediatorene utskilt av makrofager aktiverer også B-lymfocytter ansvarlig for syntesen av immunoglobuliner, men deres akkumulering i blodet påvirker ikke kroppens motstand mot MBT. Men B-lymfocyttproduksjon av opsonerende antistoffer, som omslutter mykobakterier og fremmer liming, er nyttig for videre fagocytose.

En økning i den enzymatiske aktiviteten til makrofager og frigjørelsen av forskjellige mediatorer av dem kan føre til utseendet av hypersensitivitetsceller med forsinket type (PCHRT) til MBT-antigener. Makrofager blir forvandlet til gigantiske epithelioide Langhans-celler som er involvert i å begrense området for betennelse. Et eksudativt produktivt og produktivt tuberkuløst granulom dannes, dannelsen av hvilket indikerer en god immunrespons mot infeksjonen og kroppens evne til å lokalisere mykobakteriell aggresjon. På høyden av granulomatøs reaksjon i granuloma er T-lymfocytter (prevail), B-lymfocytter, makrofager (utfører fagocytose, utfører affektorer og effektorfunksjoner); makrofager blir gradvis omdannet til epithelioide celler (pinocytose utføres, de syntetiserer hydrolytiske enzymer). I midten av granulomet kan det forekomme et lite område av kaseøs nekrose, som dannes av kroppene av makrofager som er drept i kontakt med kontoret. PCVT-reaksjonen opptrer 2-3 uker etter infeksjon, og en heller utprøvd cellulær immunitet dannes etter 8 uker. Etter dette bremser reproduksjonen av mykobakterier, deres totale antall reduseres, den spesifikke inflammatoriske reaksjonen avtar. Men fullstendig eliminering av patogenet fra fokuset på betennelse forekommer ikke. De resterende MBT er lokaliserte intracellulært (L-former) og forhindrer dannelsen av fagolysosomer, derfor ikke tilgjengelig for lysosomale enzymer. Slike anti-tuberkuloseimmunitet kalles ikke-steril. De resterende MBTene støtter populasjonen av sensibiliserte T-lymfocytter og gir et tilstrekkelig nivå av immunologisk aktivitet. Dermed kan en person opprettholde en MBT i kroppen sin lenge eller til og med en levetid. Med svekkelsen av immunitet er det en trussel om aktivering av den gjenværende befolkningen i kontoret og sykdommen i tuberkulose. Ervervet immunitet mot MBT reduseres med aids, diabetes mellitus, magesår, alkoholmisbruk og langvarig bruk av narkotika, samt med faste, stressfulle situasjoner, graviditet, behandling med hormoner eller immunosuppressive midler. Generelt er risikoen for å utvikle tuberkulose hos en nyinfisert person ca 8% i de første 2 årene etter infeksjon, gradvis avtagende i senere år.

Forekomst av klinisk uttrykt tuberkulose Ved utilstrekkelig aktivering av makrofager er fagocytose ineffektiv, multipliseringen av kontoret ved makrofager styres ikke og forekommer derfor eksponentielt. Fagocytiske celler klare ikke volumet av arbeid og dør en masse. Samtidig går et stort antall mediatorer og proteolytiske enzymer som skader tilstøtende vev inn i det ekstracellulære rommet. En slags "flytende" vev oppstår, et spesielt næringsmedium dannes, som fremmer veksten og reproduksjonen av ekstracellulært lokalisert ILO. En stor befolkning av MBT forstyrrer balansen i immunforsvaret: antall T-suppressorer (CD8 +) vokser, den immunologiske aktiviteten til T-helpers (CD4 +) faller. I begynnelsen øker det dramatisk, og deretter svekkes PCVT til MBT antigener.

Den inflammatoriske reaksjonen blir vanlig. Gjennomførbarheten av vaskulærvegget øker plasmaproteiner, leukocytter og monocytter inn i vev. Tuberkuløse granulomer dannes, i hvilken tilfelle nekrose forekommer. Infiltreringen av det ytre lag av polynukleære leukocytter, makrofager og lymfoide celler øker. Individuelle granulomer fusjonerer, det totale volumet av tuberkuløse lesjoner øker. Primær infeksjon transformeres til klinisk uttrykt tuberkulose.

Symptomer på pulmonal tuberkulose:

Lungtubberkulose kan være asymptomatisk eller ufølsom i lang tid, og kan bli funnet ved en tilfeldighet under røntgenrøntgen eller bryst røntgen. Det faktum at kroppen er kolonisert med tuberkuløse mykobakterier og dannelsen av spesifikk immunologisk hyperresponsivitet, kan også påvises ved testing av tuberkulinprøver. I tilfeller hvor tuberkulose manifesteres klinisk, er vanligvis de aller første symptomene ikke-spesifikke manifestasjoner av rusmidler: svakhet, pallor, tretthet, sløvhet, apati, subfebril temperatur (ca. 37 ° C, sjelden over 38 °), svette, særlig forstyrrende pasienten om natten, å miste vekt

Ofte er lymfadenopati, generalisert eller begrenset til en hvilken som helst gruppe lymfeknuter, en økning i størrelsen på lymfeknuter. Noen ganger er det mulig å identifisere en bestemt lesjon av lymfeknuter - "kald" betennelse.

Laboratorieprøver viser ofte anemi (en reduksjon av antall erytrocytter og hemoglobininnhold), moderat leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter) i blodet hos pasienter med tuberkulose eller inseminert med tuberkulose mykobakterier. Noen eksperter antyder at anemi og leukopeni i tuberkuloseinfeksjoner er en konsekvens av virkningen av mykobakterielle toksiner på benmargen.

Ifølge et annet synspunkt er alt strengt motsatt - det tuberkuløse mykobakteriet "angriper" hovedsakelig på svekkede individer - ikke nødvendigvis lider av klinisk uttrykte immunsviktstilstander, men som regel har en litt redusert immunitet; ikke nødvendigvis lider av klinisk alvorlig anemi eller leukopeni, men har disse parametrene nær den nedre grensen til normen etc. I en slik tolkning er anemi eller leukopeni ikke en direkte konsekvens av en tuberkuloseinfeksjon, men tværtimot sin forutsetning og eksisterende før sykdommen (premorbid) faktor.

Videre i løpet av sykdomsutviklingen blir mer eller mindre åpenbare symptomer på det berørte organet med. Med lungetuberkulose er det hoste, sputumutslipp, hvesning i lungene, rennende nese, noen ganger problemer med å puste eller brystsmerter (som vanligvis indikerer overføring av tuberkuløs pleuris), hemoptyse. Med tarmt tuberkulose - disse eller andre dysfunksjoner i tarmen, forstoppelse, diaré, blod i avføringen, etc. Som regel (men ikke alltid) er lungeskader primær, og andre organer påvirkes sekundært ved hematogen formidling. Men det er tilfeller av utvikling av tuberkulose av indre organer eller tuberkuløs meningitt uten noen nåværende kliniske eller radiologiske tegn på lungelesjoner og uten slik historie av lesjoner.

Diagnose av pulmonell tuberkulose:

Differensialdiagnostikken mellom tuberkulose og en rekke andre lungesykdommer, som ofte krever kirurgisk behandling, gir betydelige vanskeligheter. I tillegg utvikles ofte visse patologiske prosesser (kreft, bronkiektasi, vedvarende atelektase av kløften eller hele lungen osv.) Mot bakgrunnen av tuberkulose, eller sistnevnte er selv den direkte årsaken til utviklingen.

Laboratoriemetoder for påvisning av mycobacterium tuberkulose Laboratoriediagnostikk sikrer implementering av hovedoppgaven med diagnose og behandling av tuberkulose - deteksjon av pasienten på kontoret. Laboratoriediagnostikkene i dagens stadium inkluderer følgende metoder:

  • sputum innsamling og behandling;
  • mikroskopisk identifisering av MBT i utskillede stoffer eller vev;
  • kultivering;
  • bestemmelse av stoffresistens;
  • serologiske test;
  • bruk av nye molekylærbiologiske metoder, inkludert polymerasekjedereaksjonen (PCR) og bestemmelsen av restriktionsfragmentpolyfimorfisme (RFLP).

Samlingen av sputum som inneholder MBT, utføres i et spesielt tilrettelagt sykehusrom eller på poliklinisk basis. Samleprøver skal sendes umiddelbart for mikrobiologisk undersøkelse. For dette må du bruke spesielle beholdere. De må være sterke, motstandsdyktige mot ødeleggelse, ha en bred hals med en hermetisk skruet stopper for å forhindre utilsiktet lekkasje av innholdet fra den.

Det finnes to typer beholdere. En - distribuert av den internasjonale organisasjonen UNICEF (FNs barnfond) - er et plastrør med en svart base, en gjennomsiktig het, hvor avhending kan leveres ved forbrenning. På beholderen (ikke på lokket) merket data fra motivet. En annen type beholder er laget av slitesterkt glass med skruehett. En slik beholder kan gjenbrukes etter desinfeksjon, koking (10 min) og grundig rengjøring. Når du samler prøver, er infeksjonsrisikoen svært høy, spesielt når pasienten hoster opp sputum. I denne forbindelse bør prosedyren utføres så langt som mulig fra uautoriserte personer og i et spesielt rom.

Ytterligere prosedyrer for innsamling av MBT-prøvetaking av strupehodet. Operatøren må ha en maske og en overbelegg. Pasientens tunge trekkes ut av munnen, og en tampong setter samtidig inn over det språklige rommet nærmere strupehodet. Når pasienten hoster, kan en del av slim oppsamles. Tampongen er plassert i en lukket beholder og sendt til et bakteriologisk laboratorium.

Den bronkiale vaskingen. Tidlig deteksjon av bronkialskader er av stor betydning for rettidig diagnose av lungetuberkulose og andre organer. Til dette formål, i praksis, er studiet av bronkialt vaskevann påført. Metoden for å oppnå vaskevann er ikke vanskelig, men vi må huske om kontraindikasjoner til bruk. Eldre mennesker bør vaske bronkus med stor forsiktighet. Prosedyren er kontraindisert ved bronkial astma og kardiopulmonal insuffisiens. For å oppnå bronkialt vaskevann blir pasienten bedøvet med luftveiene. 15-20 ml fysiologisk oppløsning oppvarmet til 37 ° C injiseres med en laryngeal sprøyte. Det forbedrer sekresjonen av bronkial mucosa. Hoster opp, pasienten frigjør vaskevann. De samles i sterile retter og behandles på vanlig måte for mikroskopi og såing på mediet for å dyrke MBT. En individuell bronkus eller hel gren er undersøkt. Metoden for bakterioskopi av vaskevann og spesielt deres sådd bidrar til en økning i antall MBT-funn med 11-20%.

Vaskevannet i magen. Magesvikt undersøkes ofte hos barn som ikke vet hvordan de skal hoste opp sputum, så vel som hos voksne med en sparsom mengde sputum. Metoden er ikke vanskelig og gir en ganske stor prosentandel av deteksjon av MBT i vaskevannet i magen hos pasienter, ikke bare med lungetuberkulose, men også med tuberkulose av andre organer (hud, bein, ledd, etc.). For å få vaskevannet skal pasienten om morgenen på tom mage drikke et glass kokt vann. Deretter samler mageproben vann i magen i en steril beholder. Deretter blir vannet sentrifugert, et smear er laget av purulente elementer i det oppnådde sedimentet, behandlet og malt på vanlig måte, som sputum.

Studien av cerebrospinalvæske. Hvis du mistenker tuberkuløs meningitt, er det nødvendig å gjøre en analyse av cerebrospinalvæsken i de første dagene. Når du tar cerebrospinalvæsken, blir oppmerksomhet trukket mot graden av trykk under hvilken det strømmer fra ryggraden. Væske som strømmer i en kontinuerlig strøm og under høyt trykk indikerer økt intrakranielt trykk. Væske fra store, hyppige dråper indikerer normalt trykk, og sjeldne små dråper indikerer redusert trykk eller et hinder for utstrømningen. Materialet til studien er tatt i to sterile rør. Den ene er igjen i kulde, og etter 12-24 timer danner en delikat, nettlignende film i den. Fra et annet reagensrør blir det tatt væske for biokjemisk forskning og studiet av cytogrammet.

Bronkoskopi. I tilfelle at andre metoder ikke klarte å gi en diagnose, samles materiale direkte fra bronkiene gjennom et bronkoskop. En biopsi av brennets fôrvev kan noen ganger inneholde de typiske endringene for tuberkulose, avslørt ved histologisk undersøkelse.

Pleuralvæske I pleurvæsken kan MBT detekteres ved flotasjon, men finnes vanligvis bare i kultur. Jo større mengde væske som brukes til kultur, jo mer sannsynlig er et positivt resultat.

Pleural biopsi. Pleuralbiopsi kan være nyttig i tilfeller der det er pleural effusjon. Det krever trent personell, fasiliteter for histologisk undersøkelse, en spesiell biopsienål.

Lungbiopsi. En lungebiopsi må utføres av kirurgen i en sykehusinnstilling. Diagnosen kan gjøres på grunnlag av histologisk undersøkelse eller deteksjon av kontoret i seksjonsmaterialet.

Sputummikroskopi I mer enn 100 år har det vært den enkleste og raskeste metoden for å oppdage syrebestandig mykobakterier (KUB) - smearmikroskopi. KUB er et mykobakterium som kan forbli farget selv etter å ha blitt behandlet med sure løsninger. De kan detekteres med et mikroskop i farget sputumprøver. Mykobakterier skiller seg fra andre mikroorganismer ved den karakteristiske sammensetningen av deres cellevegg, bestående av mykolsyre. Syrer på grunn av deres sorptjonsegenskaper gir muligheten til å bli farget i henhold til metodene som oppdager KUB. Motstand mot standardfargemetoder og Officeens evne til å opprettholde tidlig farging er en konsekvens av det høye innholdet av lipider i den ytre membran i cellen. Generelt har gram-positive bakterier ca 5% lipider eller voks i deres sammensetning, gram-negative organismer - ca 20% og MBT - ca 60%. Bakteriekopi av sputum eller annen utladning utføres ved "enkel" metode og metoden for flotasjon. I den enkle metoden fremstilles smør fra klumper av sputum eller dråper av flytende substans (ekssudat, vaskevann, etc.). Materialet er plassert mellom to glassrør. En av smørene er farget Gram for total flora, den andre for tuberkulose mykobakterier. Den viktigste fargemetoden er carbol-magenta (Ziehl-Nielsen-metoden). Hovedprinsippet til denne metoden er evnen til det ytre skallet til MBT for å adsorbere carbol-fuchsin. Ved å absorbere den røde carbol-fuchsinen binder den ytre membranen av MBT maling så tett at den ikke kan fjernes ved behandling med svovelsyre eller saltsyre. Da blir prøven behandlet med metylenblå. Med emersjonsmikroskopi, vises MBT som røde pinner på en blå bakgrunn. Siden 1989, i moderne laboratorier, har fluorescensmikroskopi i stor utstrekning erstattet de gamle metodene basert på mykobakteriens syrebestandighet. Denne metoden er basert på de samme egenskapene til MBT assosiert med evnen til den ytre membran av det lipidrike kontoret for å beholde det tilsvarende fargestoffet, i dette tilfelle auramin-rhodamin. MBT, absorberer dette stoffet, samtidig som det er resistent mot misfarging med saltsyrealkohol. I dette tilfellet fluorescerer kontoret, farget med auramin-rhodamin, under påvirkning av ultrafiolette eller andre lysspektre, valgt av passende filtre. Under påvirkning av ultrafiolett MBT vises som lyse gule pinner på en svart bakgrunn.

Genetiske metoder for diagnose av MBT. Dekoding av MBT-genomet har åpnet ubegrensede utsikter i utviklingen av genetiske og molekylære tester, inkludert studier og identifikasjon av kontoret og diagnose i menneskekroppen. De klassiske metoder som brukes til å oppdage tuberkulose mykobakterier i kroppen, som bakterioskopi, kultur, enzymimmunoassay, cytologi, er svært effektive, men utmerker seg enten ved mangel på følsomhet eller ved varigheten av MBT-deteksjon. Utviklingen og forbedringen av molekylære diagnostiske metoder har åpnet nye perspektiver for rask påvisning av mykobakterier i kliniske prøver.

Den vanligste metoden for polymerasekjedereaksjon (PCR). Denne metoden er basert på amplifisering av spesifikke fragmenter av bacillær DNA, som finnes i diagnostiske prøver. Testen er designet for å oppdage MBT i sputum eller for å identifisere typen bakterier som vokser i kulturmediet. PCR-reaksjonen tillater identifisering av MBT i et diagnostisk materiale i 5-6 timer (inkludert behandling av materialet) og har høy spesifisitet og følsomhet (i området 1-10 celler i prøven).

Serologiske metoder for å studere komponentene av blodplasma i tuberkulose ble utviklet gjennom hele det tjuende århundre. Spesiell interesse for forskere fokusert på bruk av serologiske metoder i studiet av ekstrapulmonale former for tuberkulose. Men i motsetning til mange smittsomme sykdommer som serodiagnose har vist seg å være et effektivt verktøy, for tuberkulose, oppnådde denne typen forskning ikke et tilstrekkelig nivå av sensitivitet og spesifisitet som ville bestemme gyldigheten av bruken i klinisk praksis. Resultatene av mange studier på serodiagnosis av tuberkulose indikerer at det finnes en rekke forskjellige antigener, som muligens er relatert til tuberkulose, og en vertsimmunresponser assosiert med forskjellige kliniske former på tuberkulose (med sammenbruddet av lungene, uten kollaps av lunge og ekstrapulmonær). Nylig har forskning fokusert på studiet av følgende antigener assosiert med tuberkulose: - Et antigen av 38 Kilodaltons; antigen 5; - A60 antigen; - 88 Kilodaltons antigen; - multi-antigen test. Bruken av metoder for nephelometri og turbidimetri gjør det mulig å øke sensitiviteten og spesifisiteten i studien av individuelle proteiner, med direkte deltakelse som nesten alle fysiologiske og patofysiologiske reaksjoner forekommer i kroppen. Av funksjonens art og en rekke individuelle egenskaper kan disse proteinene deles inn i flere grupper. 1. Proteiner assosiert med immunresponsen; IgG, IgA, IgM, C3, C4 er komplementkomponentene. 2. Reaktanter av den akutte fasen av betennelse: C-reaktivt protein, alfa 1-syre glykoprotein, alfa 1-antitrypsin. 3. Transportproteiner: albumin, haptoglobin, makroglobulin, ceruloplasmin. 4. Proteiner som kommer inn i kroppen, hovedsakelig i næringsprosessen: transferrin, ferritin, prealbumin. Således, mens disse teknikkene ikke signifikant forbedrer diagnostisk og økonomisk evne til tradisjonelle metoder for å oppdage tuberkulose (MBT-mikroskopi og kulturmetoder for påvisning av MBT). Som et resultat av den raske fremgangen i utviklingen av komplekse molekylærbiologiske metoder, vil det imidlertid snart opprettes en ny, effektiv og billig serologisk test for påvisning av tuberkulose.

Radiologiske metoder for diagnose av tuberkulose. Ved diagnostisering av pulmonalt tuberkulose brukes følgende røntgenundersøkelsesmetoder oftest: 1) fluoroskopi; 2) radiografi; 3) tomografi; 4) fluorografi.

Endoskopiske metoder for diagnostisering av tuberkulose

Bronkoskopi. Inspeksjon av bronkiene utføres i forbindelse med inspeksjon av luftrøret. For bronkoskopi bruk et stivt (metall) eller fleksibelt bronkoskop med glassfiberoptikk (bronkofibroskop). Ved undersøkelse av bronkiene, tilstanden og blødningen av slimhinnen, karakteren av bronkialinnholdet, diameteren av bronkialumen, elastisitet, tone og mobilitet av bronkialvegget blir vurdert. Fix og andre avvik fra normen. Fotograf endoskopisk bilde. Studien er gjennomført, om nødvendig, prøvetaking av materiale for bakteriologiske og patologiske studier.

Bronkoskopisk skylling. Innsamling av skyllevæske under bronkoskopi tillater å skaffe materiale til histologisk verifisering av diagnosen tuberkulose med negative bakteriologiske data. Noen ganger kan MBT skille seg fra lavvann, som ikke kan identifiseres på annen måte.

Thorakoskopi (pleuroskopi). Studien består i å undersøke pleurhulen med et thoracoskop. Andre optiske enheter kan brukes, for eksempel bronkofibroskop.

Transbronchial biopsi En direkte indikasjon for dens gjennomføring er forekomsten av patologi i hoved-, lobar-, segment- eller subsegmentale bronkier. Biopsi bruke forskjellige teknikker: skusyvanie tang (gavl biopsi) kyrette skraping, børste (svamp eller pensel biopsi), presses mot en svamp av polyuretanskum (svamp eller Spong biopsi) punktering aspirasjon.

Transthoracic nålbiopsi. Brukes til å skaffe: - materiale til histologiske og cytologiske studier av vev i pleura og lunge; - Biopsi av lungen, pleura eller lymfeknuter ved å åpne brysthulen.

Pleural punktering og punktering biopsi i pleura. Ved metoden for aspirasjonsbiopsi (punkteringsnål) kan fjernes materiale fra pleura og pleurvæske. Fra væsken oppnådd ved pleural punktering, i sterile rør ta prøver for laboratorietesting. Bestem relativ tetthet av væsken, cellesammensetningen etc. En punkteringsbiopsi i pleura utføres med en spesiell nål under kontroll av fluoroskopi. Vanligvis oppnås to pleuralbiopsiprøver, som undersøkes histologisk og for nærvær av MBT.

Behandling av pulmonal tuberkulose:

Behandlingen av lungetuberkulose bør være kontinuerlig og må utføres samtidig med flere anti-tuberkulosemedisiner. Hver av de 4-5 stoffene som pasienten tar daglig i 6 måneder, påvirker Kochs pinner annerledes, og bare deres felles søknad kan oppnå målet om å ødelegge det til slutt. For kvalitativ kur av noen anti-tuberkulose er ikke medisiner nok. Pasienter er også foreskrevet fysioterapi, pusteøvelser og legemidler som øker immunforsvaret.

Kirurgisk behandling av pulmonell tuberkulose

Et stort antall pasienter med ulike former for lungetuberkulose har vist kirurgi - fjerning av den berørte delen av lungene. Indikasjoner for lunge reseksjon i tuberkulose kan oppsummeres i følgende grupper: 1. Nærværet av åpne hulrom - med sputum inneholdende bakterier under ikke-suksess for medisinsk behandling i 3-6 måneder - en livstruende blødning fra hulrommene, - permanent eller gjentatt hemoptysis, - Tykke vegger som er dannet av hulrom, hvor det er umulig å skinne i hulrommet, er det alltid en trussel om infeksjon og tilbakefall - prosessen blir reaktivert. 2. Tilstedeværelsen av betydelige gjenværende fokalprosesser uten bakteriokarrier-TB-legemidler trer ikke inn i disse fociene gjennom fibrøst vev og sikrer ikke sterilisering. 3. Cicatricial strenge av bronkiene etter tuberkuløs lesjon. 4. Tilstedeværelse av infeksjonsfokus forårsaket av atypiske syrefaste stenger, fordi i slike pasienter er infeksjonen resistent mot medisiner. 5. Komplikasjon av fokale lesjoner av pleural empyema og lungekollaps. 6. Mistenkt utvikling på bakgrunn av tuberkulose svulster. Kirurgisk behandling er vanligvis nødvendig for å kombinere med intensiv anti-tuberkulose medisinering. Feil behandling gjør en lett behandlingsbar form av sykdommen til vanskelig å behandle medikamentresistent tuberkulose. Hvis ubehandlet, når dødsfallet fra aktiv tuberkulose 50% innen ett til to år. I de resterende 50% av tilfellene blir ubehandlet tuberkulose kronisk. Behandling av tuberkulose er en kompleks sak, som krever mye tid og tålmodighet, samt en integrert tilnærming. Grunnlaget for behandling av tuberkulose i dag er multikomponent anti-tuberkulose kjemoterapi (J04 anti-tuberkulosemedisiner).

Tredelt behandlingsregime

I begynnelsen av anti-tuberkulose kjemoterapi ble det utviklet og foreslått en tre-komponent førstelinjebehandlingsregime: - streptomycin - isoniazid - para-aminosalicylsyre (PAS). Denne ordningen har blitt en klassiker. Hun regjerte i fisiologi i mange tiår og fikk lov til å redde livene til et stort antall pasienter med tuberkulose.

Firedelt behandlingsregime

Samtidig ble det i forbindelse med en økning i motstanden av mykobakterielle stammer utsatt fra pasienter, nødvendig å styrke regimene mot anti-tuberkulose kjemoterapi. Resultatet ble opparbeidet chetyrohkomponentnaya skjema av første-linje kjemoterapi (punkter - strategien anvendt for infeksjon tilstrekkelig følsomme stammer): - rifabutin eller rifampicin - streptomycin eller kanamycin - isoniazid eller ftivazid - Karel Stiblo (Nederland), pyrazinamid, ethionamide enten Denne krets ble utviklet i 1980- x år Hittil har behandlingssystemet såkalt. Førsteklasses medisiner (inkludert isoniazid, rifampicin, streptomycin, pyrazinamid og ethambutol) er vanlige i 120 land rundt om i verden, inkludert utviklede land. I noen post-sovjetiske land (Russland, Ukraina), en rekke eksperter mener denne ordningen ikke er nok effektiv og betydelig dårligere enn nivået av utviklet og implementert i Sovjetunionen en omfattende anti-TB strategi basert på et utbygd nett av TB apotek.

Femdelers behandlingsregime

I mange sentre som spesialiserer seg på behandling av tuberkulose, foretrekker de i dag en enda kraftigere femkomponentskjema, ved å legge til fluorokinolonderivat, for eksempel ciprofloxacin, til ovennevnte firekomponent-skjema. Inkluderingen av narkotika av den andre, tredje og høyere generasjonen er den viktigste i behandlingen av narkotika-resistente former for tuberkulose. Behandlingsregimet med legemidler av den andre og høyere generasjon innebærer minst 20 måneders daglig inntak av legemidler. Dette diett er mye dyrere enn førstegangsbehandling, og tilsvarer ca $ 25.000 for hele kurset. Et betydelig begrensningspunkt er også tilstedeværelsen av et stort antall ulike typer bivirkninger ved bruk av narkotika av den andre og høyere generasjonen. Hvis, til tross for 4-5-delen kjemoterapi, mykobakterier fortsatt utvikle resistens mot ett eller flere kjemoterapi narkotika brukes, og deretter bruke den andre linjen kjemoterapi :. Cycloserine, capreomycin etc. Dess kjemoterapi bør stor oppmerksomhet rettes mot intensiv, høy kvalitet og variert kosthold pasienter tuberkulose, vektøkning med nedsatt vekt, korreksjon av hypovitaminose, anemi, leukopeni (stimulering av erytro- og leukopoiesis). Pasienter med tuberkulose, som lider av alkoholisme eller narkotikamisbruk, bør gjennomgå avgiftning før oppstart av anti-tuberkulose kjemoterapi. Pasienter med tuberkulose som får immunsuppressive stoffer av en eller annen grunn, prøver å redusere dosene eller helt avskaffe dem, for å redusere graden av immunosuppresjon, dersom den kliniske situasjonen av sykdommen som krever immunosuppressiv behandling tillater det. Pasienter med HIV-infeksjon og tuberkulose er vist å ha spesifikk anti-HIV-behandling parallelt med tuberkulose.

Glukokortikoider i behandling av tuberkulose brukes svært begrenset på grunn av deres sterke immunosuppressive effekt. De viktigste indikasjoner for glukokortikoid formål er sterke, akutt inflammasjon, alvorlig forgiftning et al. Således glukokortikoider administreres på en kort sikt, i doser på minimalt og bare bakgrunn kraftig (5-komponent) kjemoterapi. Spabehandling spiller også en svært viktig rolle i behandlingen av tuberkulose. Det har lenge vært kjent at mycobacterium tuberculosis ikke liker god oksygenering og foretrekker å bosette seg i de relativt dårlig oksygenerte apikale segmentene av lungelobber. Forbedringen av lungesyresuksjon observert med intensivering av respirasjon i tynn luft i fjellområder bidrar til inhibering av vekst og reproduksjon av mykobakterier. For det samme formål (opprette hyperoxygenation tilstand på steder hvor mykobakterier) ganger brukes hyperbarisk oksygentilførsel, etc. beholder sin verdi og kirurgiske fremgangsmåter for behandling av tuberkulose :. I alvorlige tilfeller kan det være nyttig å innføre kunstig pneumothorax, fjerning av de berørte lunge eller en lapp, drenering hulrom, empyem pleura osv. Den ubetingede og viktigste effektive måten er imidlertid kjemoterapi - terapi med anti-tuberkulosemedisiner som garanterer bakteriostatisk, eriolitichesky effekter, uten noe som er det umulig å oppnå en kur for tuberkulose.

Ekstra behandlinger

Ved begynnelsen av XXI-tallet i Russland ble en ny behandlingsmetode brukt i forbindelse med kjemoterapi - ventilbronkusblokkering utviklet og tatt i bruk. Denne metoden er effektiv i en rekke tilfeller av komplisert tuberkulose, inkludert: multidrugresistens, blødning, etc.

Metoden for bronkial blokkering er spesielt effektiv i tilfeller der hulrommet har tykke vegger, faller ikke i løpet av behandlingen, eller reduksjonens dynamikk er utilstrekkelig. Tidligere i slike tilfeller var det eneste behandlingsalternativet lungekirurgi. Med fremkomsten av bronkial blokkeringsmetoden ble det mulig å helbrede slike hulrom med en mindre traumatisk medisinsk inngrep for pasienten.

Metoden for valvulær bronkusblokkering er ennå ikke utbredt på grunn av den ganske komplekse implementeringsmetoden og behovet for spesialisert utstyr og materialer. I tillegg øker bruken av metoden signifikant frekvensen av purulent-septiske komplikasjoner og fører ikke i alle tilfeller til en effektiv stopp av blødning. Denne metoden er tillegg, siden den ikke fullt ut kan erstatte kirurgisk behandling og er ineffektiv i fravær av kjemoterapi.

Forebygging av pulmonell tuberkulose:

Tuberkulose er blant de såkalte sosiale sykdommene, hvor forekomsten er knyttet til befolkningens levekår. Årsakene til epidemiologiske problemer med tuberkulose i vårt land er forverringen av sosioøkonomiske forhold, nedgangen i befolkningens levestandard, økningen i antall personer uten et bestemt bosteds- og okkupasjonssted, aktivering av migrasjonsprosesser. Menn i alle regioner lider av tuberkulose 3,2 ganger oftere enn kvinner, mens frekvensen av økning i sykelighet hos menn er 2,5 ganger høyere enn kvinners. De mest berørte er personer i alderen 20-29 og 30-39 år. Forekomsten av kontingenter som betjener setninger i vederlagsinstitusjoner i Russlands utenriksdepartementssystem er 42 ganger høyere enn gjennomsnittet russisk tall.

Som forebyggende er nødvendig for å utføre de følgende aktiviteter: - forebyggende og anti-epidemien tiltak som er tilstrekkelig til den aktuelle svært ugunstig epidemiologiske situasjon på tuberkulose. - tidlig påvisning av pasienter og tildeling av midler til narkotikamisbruk Denne hendelsen vil også kunne redusere forekomsten av personer som kommer i kontakt med pasienter. - gjennomføre obligatoriske foreløpige og periodiske undersøkelser ved søknad om arbeid i husdyrhold, ugunstig for sykdommen ved tuberkulose hos storfe. - En økning i tildelt isolert boareal for pasienter som lider av aktiv tuberkulose og bor i befolket leiligheter og sovesaler. - Tidlig oppførsel (opptil 30 dager i livet) Primær vaksinering av nyfødte.

Hvilke leger bør konsulteres hvis du har lungekuberkulose:

Er det noe som plager deg? Ønsker du å vite mer detaljert informasjon om pulmonell tuberkulose, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder og forebygging, sykdomsforløpet og diett etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan ordne med en lege - Eurolab klinikk er alltid til din tjeneste! De beste leger vil undersøke deg, undersøke de eksterne tegnene og hjelpe deg med å identifisere sykdommen ved hjelp av symptomer, konsultere deg og gi deg den nødvendige hjelp og diagnose. Du kan også ringe en lege hjemme. Eurolab klinikken er åpen for deg døgnet rundt.

Hvordan kontakte klinikken:
Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanals). Klinikkens sekretær vil plukke deg en praktisk dag og tid på besøket til legen. Våre koordinater og retninger er vist her. Se nærmere på alle klinikkens tjenester på sin personlige side.

Hvis du tidligere har utført noen studier, må du sørge for å ta resultatene etter en konsultasjon med en lege. Hvis studiene ikke ble utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

Gjør du Du må være veldig forsiktig med din generelle helse. Folk betaler ikke nok oppmerksomhet til symptomene på sykdommer og vet ikke at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som i første omgang ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at de dessverre allerede er for sent til å helbrede. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske eksterne manifestasjoner - de såkalte symptomene på sykdommen. Identifikasjon av symptomer er det første trinnet i diagnosen sykdommer generelt. For å gjøre dette trenger du bare å bli undersøkt av en lege flere ganger i året for ikke bare å hindre en forferdelig sykdom, men også å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som helhet.

Hvis du vil stille en lege et spørsmål - bruk delen for online konsultasjon, kanskje du vil finne svar på dine spørsmål der og lese tips om å ta vare på deg selv. Hvis du er interessert i vurderinger om klinikker og leger - prøv å finne informasjonen du trenger i delen All medisin. Også registrer deg på Eurolabs medisinske portal for å holde deg oppdatert med de siste nyhetene og oppdateringene på nettstedet, som automatisk sendes til deg via post.