Bronkopulmonal dysplasi

Antritis

Bronkopulmonal dysplasi (bronkopulmonal dysplasi) er en kronisk lungesykdom som utvikler seg hos barn i nyfødt periode under behandling av luftveissykdommer ved hjelp av kunstig ventilasjon av lungene med høy oksygenkonsentrasjon.

I de senere år har det vært en økning i forekomsten av bronkopulmonal dysplasi. Dette skyldes utviklingen av teknologier for ammende premature babyer, inkludert de med en kroppsvekt på mindre enn 1 kg og en svangerskapsalder på mindre enn 30 uker.

I Russland er data om forekomsten av bronkopulmonal dysplasi ikke tilgjengelige. I USA er denne patologien rangert andre blant alle kroniske bronkopulmonale sykdommer i barndommen, andre kun for bronkial astma.

Årsaker og risikofaktorer

I utgangspunktet ble bronkopulmonal dysplasi vurdert som et resultat av de giftige effektene av høye oksygenkonsentrasjoner på lungevevvet til det nyfødte under mekanisk ventilasjon (ALV). For tiden anser de fleste eksperter denne patologien som en polyetiologisk sykdom, hvis utvikling kan føre til:

umodenhet av lyse premature babyer;
giftige virkninger av høye oksygenkonsentrasjoner på lungvev;
lungens barotrauma (skade på lungvevet når det utføres mekanisk ventilasjon under forhøyet trykk);
luftveissykdommer, korrigering som krevde mekanisk ventilasjon (luftlekkasykdom, atelektase, hyalinmembransykdom);
infeksjon i luftveiene av for tidlig spedbarn (cytomegalovirus, mykoplasma, ureaplasma, klamydia);
lungeødem;
pulmonal hypertensjon;
kronisk gastroøsofageal reflux;
hypovitaminose A og E;
genetisk predisposisjon.

Dødelighet i bronkopulmonal dysplasi er høy og når 30%. Med en gunstig sykdomsforløp skjer gjenopprettelsen av funksjonelle parametere for respirasjon bare til det 10 år gamle barnet.

Former av sykdommen

Avhengig av graviditetsalderen til nyfødte, kan bronkopulmonal dysplasi være av to former:

Klassisk - i premature babyer.
Ny - påvirker barn født etter den 38. graviditetsuke, det vil si fullfødte nyfødte.

I følge alvorlighetsgraden av bronkopulmonal dysplasi er delt inn i mild, moderat og alvorlig.

symptomer

Symptomer på bronkopulmonal dysplasi vises hos nyfødte med respiratorisk nødsyndrom, som har kunstig åndedrett i mer enn 5 dager. Når han prøver å koble et barn fra ventilatoren, utvikler han raskt respiratorisk svikt. Klinisk manifesteres dette av følgende symptomer:

alvorlig kortpustethet
stridor (pusten er ledsaget av støy, fløyte);
deltakelse i handling av pustende hjelpemuskler;
tønneformet bryst;
cyanose (cyanose) av nasolabial trekant, og senere på hele kroppen.

Ved auskultasjon av lungene, hard eller svekket pust, høres fuktige raler.

Bronkopulmonal dysplasi er en kronisk sykdom som oppstår med perioder med eksacerbasjon og remisjon.

Hos barn som har hatt bronkopulmonal dysplasi, 4 ganger oftere enn hos barn som ikke har hatt det, er det en forsinkelse i mental og fysisk utvikling.

diagnostikk

Diagnose av bronkopulmonal dysplasi er basert på det karakteristiske kliniske bildet av sykdommen med den obligatoriske årsaken til anamnesen (kunstig lungeventilasjon i nyfødtperioden, fødsel før den 32. uke i svangerskapet).

Røntgenstråler i lungene utføres for å bekrefte diagnosen. På radiografien kan detekteres:

cyster;
atelektase;
"Honeycombs" (soner med økt gjennomsiktighet i lungevævet som veksler med sklerosefokus av økt tetthet);
hardt interstitial mønster.

Obligatorisk konsultasjon pulmonologist.

behandling

Behandling av bronkopulmonal dysplasi inkluderer:

oksygenbehandling;
diett terapi;
vitaminterapi;
farmakoterapi.

Barn med bronkopulmonal dysplasi trenger oksygenbehandling for å opprettholde et tilstrekkelig nivå av oksygenering av blodet. Etter å ha forbedret tilstanden til barnet, kobles de fra ventilatoren og det fuktede og oppvarmede oksygen tilføres gjennom nesekanylene. Oksygenbehandling utføres i lang tid, i flere uker, og i alvorlige tilfeller - i flere måneder.

I USA er bronkopulmonal dysplasi rangert andre blant alle kroniske bronkopulmonale sykdommer i barndommen, andre bare for astma.

Det kaloriinntaket av barn med bronkopulmonal dysplasi bør økes, siden de bruker mer innsats på gjennomføringen av pusteprosessen enn friske nyfødte. Det skal være minst 120 kcal per 1 kg kroppsvekt.

For å forhindre utvikling av overflod og lungeødem, er væskeinntaket begrenset. Hvis nødvendig, fjerner overflødig væske fra kroppen, kan det brukes diuretika.

I behandlingsregimet av bronkopulmonære dysplasi er vitamin A og E nødvendigvis inkludert, ifølge indikasjoner brukes også andre legemidler (glukokortikosteroider, mucolytika, bronkodilatorer, hjerteglykosider).

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Med alvorlig sykdom hos syke barn utvikler komplikasjoner:

massiv interstitial fibrose;
cystisk emfysem;
atelektase.

Bronkopulmonal dysplasi er en kronisk sykdom som oppstår med perioder med eksacerbasjon og remisjon.

Disse forandringene fører til dannelse av kronisk insuffisiens i luftveiene, samt hjertefeil i høyre ventrikkel.

outlook

Dødelighet i bronkopulmonal dysplasi er høy og når 30%. Med en gunstig sykdomsforløp skjer gjenopprettelsen av funksjonelle parametere for respirasjon bare til det 10 år gamle barnet. Samtidig er disse barna 4 ganger mer sannsynlige enn barn som ikke har hatt bronkopulmonal dysplasi, men mental og fysisk utvikling er forsinket.

forebygging

Forebygging av bronkopulmonal dysplasi inkluderer følgende aktiviteter:

forebygging av tidlig arbeidskraft;
med den nåværende høye risikoen for tidlig fødsel - utnevnelsen av en gravid kvinne medikamenter for å stimulere modningen av føtale lungene;
utnevnelse av nyfødt med lavt overflateaktivt middel;
med sannsynlighet for å utvikle bronkopulmonal dysplasi - tidlig bruk av aminofyllin;
utfører kunstig ventilasjon av lungene med minimumsparametrene.

YouTube-videoer relatert til artikkelen:

Utdannelse: Hun ble uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute med en grad i medisin i 1991. Gjentatte ganger tok avanserte kurs.

Arbeidserfaring: Anestesiolog-resuscitator av urbane maternity kompleks, resuscitator av hemodialyse avdelingen.

Informasjonen er generalisert og er kun gitt til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helse!

Våre nyrer er i stand til å rengjøre tre liter blod på ett minutt.

Når kjærester kysser, mister hver av dem 6,4 kalorier per minutt, men samtidig bytter de nesten 300 typer forskjellige bakterier.

Amerikanske forskere gjennomførte eksperimenter på mus og konkluderte med at vannmelonsaft forhindrer utviklingen av vaskulær aterosklerose. En gruppe mus drakk rent vann, og den andre - vannmelonjuice. Som et resultat var karene fra den andre gruppen fri fra kolesterolplakk.

En person som tar antidepressiva vil i de fleste tilfeller lider av depresjon igjen. Hvis en person klarte depresjon med sin egen styrke, har han all sjanse til å glemme denne tilstanden for alltid.

De fleste kvinner kan få mer glede av å tenke på sin vakre kropp i speilet enn fra kjønn. Så kvinner, strever etter harmoni.

Hvis du bare ler to ganger om dagen, kan du senke blodtrykket og redusere risikoen for hjerteinfarkt og slag.

I tillegg til mennesker, lider bare én levende vesen på jordens jord - hunder - av prostatitt. Dette er virkelig våre mest lojale venner.

En persons mage klarer seg godt med fremmedlegemer og uten medisinsk inngrep. Det er kjent at magesaft kan til og med oppløse mynter.

Under drift utvider vår hjerne en mengde energi som tilsvarer en 10-watt pære. Så bildet av en pære over hodet i øyeblikket av fremveksten av en interessant tanke er ikke så langt fra sannheten.

Legemidlet for hoste "Terpinkod" er en av salgsledere, ikke på grunn av sine medisinske egenskaper.

Alle har ikke bare unike fingeravtrykk, men også språk.

Fire skiver med mørk sjokolade inneholder omtrent to hundre kalorier. Så hvis du ikke vil bli bedre, er det bedre å ikke spise mer enn to skiver per dag.

Det velkjente stoffet "Viagra" ble opprinnelig utviklet for behandling av arteriell hypertensjon.

Ifølge studier har kvinner som drikker et par glass øl eller vin en uke, økt risiko for å utvikle brystkreft.

Leveren er det tyngste organet i kroppen vår. Den gjennomsnittlige vekten er 1,5 kg.

Mange vet situasjonen når babyen ikke kommer ut av forkjølelse. Hvis det i det første året som går til barnehage, er det en normal reaksjon av organismen, så ser det videre inn

Bronkopulmonal dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en kronisk sykdom i luftveiene hos nyfødte, som oppstår under ventilatoren ved hjelp av en høy konsentrasjon av oksygen på bakgrunn av respiratoriske forstyrrelser. Hoved manifestasjoner - respiratory distress syndrome (DS) og bronkial obstruksjon, bryst misdannelse. Grunnlaget for diagnostisering av bronkopulmonal dysplasi - radiografi WGC. Behandling av denne sykdommen involverer ikke-spesifikke terapeutiske tiltak: balansert diett og diett, tilstrekkelig luftstøtte, symptomatisk medikamenter.

Bronkopulmonal dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en heterogen patologi neonatalperioden, som oppstår under kunstig ventilasjon med høye oksygenkonsentrasjoner, etterfulgt av respirasjonssvikt, BIM-syndrom og hypoksemi. Først innførte begrepet, og også beskrevet sin X-ray bilde av stadier av den amerikanske barnelegen og en radiolog Northview i 1967. I kjernen, er BPD ikke medfødt, og iatrogen sykdom, i motsetning til sitt navn, men den andre begrepet er ikke tiden tilbys. Det forekommer i 16-40% av små barn som veier mindre enn 1,500 g som har behov for mekanisk ventilasjon på RDS. Den totale dødeligheten ved bronkopulmonal dysplasi i løpet av de første 12 månedene av livet er 10-25%.

Årsaker til bronkopulmonal dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi - polietiologic denne sykdommen, som er dannet på bakgrunn av virkningen av flere potensielle etiologiske faktorer. Disse inkluderer barotraume ved irrasjonell ventilator, morfologisk Umodne lunge parenchyma, av det overflateaktive system og antioksidantsystem, de toksiske effekter av høye konsentrasjoner av oksygen, infeksjon (mycoplasma, Pneumocystis, Ureaplasma, Chlamydia, CMV), lungeødem av forskjellig opprinnelse, pulmonal hypertensjon, Gerh, vitamin A-mangel og E, genetisk tilbøyelighet.

Morfologisk lungebronkodysplasi går gjennom fire stadier. På scenen I utvikler en klassisk RDS. I fase II er det ødeleggelse av alveolær epitel og dens påfølgende gjenvinning, er dannet vedvarende hyalinmembran. Interstitial ødem og bronkiole nekrose forekommer også. Trinn III er karakterisert ved dannelse av begrenset emphysematous endringer, fibrose og atelektase. I trinn IV i alveolene akkumulere retikulære, elastiske og kollagenfibre - blir til slutt dannet atelektase, emfysem, lungefibrose porsjoner.

Klassifisering av bronkopulmonal dysplasi

I henhold til den generelt aksepterte klassifiseringen er det to hovedformer av bronkopulmonal dysplasi:

Klassisk eller "tung" form. Denne varianten av BPD er karakteristisk for premature babyer. Utviklet under intensiv respiratorisk støtte uten innføring av overflateaktive preparater. Hoved manifestasjonen er tilstedeværelsen av oppblåste områder av lungene, dannelsen av okser og fibrose.
Ny eller "lett" form for bronkopulmonal dysplasi. Det observeres hos barn født etter 32 ukers svangerskap, som ble gitt overflateaktivt middel for profylakse. Radiografisk manifestert av en homogen mørkning av lungene og fraværet av områder med hevelse.

Også i den innenlandske pediatri og neonatologi skiller klinisk tre alvorlighetsgrad av bronkopulmonal dysplasi:

Enkel BPD. I hvile BH i omfordeling av fysiologisk norm (40 min.), Sjelden observert svak tachypné under belastning (opp til 60 min.). Mulige symptomer på bronkial obstruksjon av luftveisinfeksjoner, moderat emfysem. Det er ikke behov for oksygenstøtte ved gestasjonsalder over 36 uker.
Moderat bronkopulmonal dysplasi. På grunn av gråt, fôring, angst, tachypnea utvikler seg (60-80 per minutt). Ved hvile kan det høres tørre eller fint boblende raler. Ofte er det en bronkial obstruksjon i bakgrunnen av smittsomme sykdommer. Røntgen er markert emfysem, pneumosklerose. Det er behov for åndedrettsstøtte på 30%.

Symptomer på bronkopulmonal dysplasi

Spesifikke manifestasjoner av bronkopulmonal dysplasi eksisterer ikke. Sykdommen er karakterisert ved alvorlig lungesvikt som følge av høye konsentrasjoner av oksygen i løpet av ventilasjon. Generelle tilstanden avhenger av alvorlighetsgraden av, men i de fleste tilfeller er det moderat eller alvorlig. Thorax får en karakteristisk vis for emphysematous sykdom "tønne-formet" og den horisontale slag av ribber, øker størrelsen på de anteroposteriøre retningen fremspring interkostale mellomrom, og deres tilbaketrekking under utånding, inspirasjon. Også med bronkopulmonal dysplasi oppstår tachypné 90-100 i 1 min, observerte akro- diffus eller cyanose. Når du prøver å sette på en ventilator mer skånsom behandling utvikle akutt respirasjonssvikt av systemet, som er ledsaget av alvorlig hypoksemi og hyperkapni. Ved opphør av respiratorisk støtte på bakgrunn bevart spontane puste tegn på bronkial obstruksjon.

Hos barn med bronkopulmonal dysplasi også bemerkes pneumomediastinum, emfysem og pneumothorax, bradykardi og apnea, tilbakevendende bronkitt og lungebetennelse mangelfull tilstand (mangel på vitaminer A, D, E, anemi), hyppig oppkast, gastroøsofageal refluks og aspirasjon av næringsmiddelmasser. Ofte er det nevrologiske lidelser, retinale lesjoner. Den største komplikasjon av bronkopulmonal dysplasi er svikt i høyre hjertekammer og "hjerte lunge" begrenset eller egen lunge atelektase, tilbakevendende bronkitt, bronkiolitt, lungebetennelse og, kronisk respiratorisk svikt, atopisk astma, hypertensjon, anemi, mental og fysisk retardasjon.

Diagnose av bronkopulmonal dysplasi

Diagnostisering av bronkopulmonal dysplasi innebærer samling av medisinsk historie, fysisk undersøkelse, laboratorium og instrumentelle metoder for forskning. Ved innsamling historie neonatolog eller barnelege trekker oppmerksomheten til de datoene da levering fant sted, tilstedeværelse av mulig utløsende og medvirkende faktorer. En objektiv undersøkelse viste karakteristiske kliniske manifestasjoner av bronkopulmonal dysplasi: respiratorisk distress, bryst misdannelse, etc. KLA er definert giporegeneratornaya normochromic anemi, økt antall av neutrofiler og eosinofiler... I den biokjemiske analyse av blod kan detekteres hypokalemi, hyponatremi, chloropenia, synkende pH, kreatinin og urea. Et av de karakteristiske trekk ved bronkopulmonal dysplasi er et lavt partialtrykk av oksygen i blodet (PaO 2) - 40-55 mmHg

Blant de instrumentelle metodene for diagnose i bronkopulmonal dysplasi, anses radiografi av OGK, databehandling og magnetisk resonansavbildning som mest informativ. Den mest brukte er den radiologiske metoden for forskning, som gjør det mulig å identifisere de karakteristiske tegnene på BPD, for å bestemme alvorlighetsgrad og stadium av morfologiske forandringer i lungene. CT og MR gir mulighet til å identifisere lignende manifestasjoner og å vurdere i detalj strukturen i lungeparenchyma. Imidlertid blir de brukt sjeldnere på grunn av mangel på distinkte fordeler over radiografi og høy pris.

Behandling av bronkopulmonal dysplasi

Det er ingen spesifikk behandling for bronkopulmonal dysplasi. Grunnleggende terapeutiske midler for denne sykdom inkluderer oksygen støtte, en balansert diett, modus, symptomatisk medikamenter. Til tross for at ventilatoren - en viktig årsak til BPD, er det en av de viktigste aspektene ved behandling. Dens primære formål - å opprettholde blodparametre innenfor et akseptabelt område: blod-pH på 7,25, metning - 90% eller mer, partialtrykket i blodet - 55-70 mmHg

Det er også en viktig rolle i behandlingen av bronkopulmonal dysplasi spiller et barns kosthold. Syke barn har en høy metabolsk etterspørsel på bakgrunn av behovet for adekvat lunge vekst. I slike forhold den mest gunstige daglige kalori vurderes innenfor 115-150 kcal / kg / dag. Den daglige rutine skal inneholde barnets maksimal komfort, gjenbrukbare foring, kroppstemperatur vedlikehold ved nivået til 36,5 ° C. Blant medisinske preparater som kan brukes med BPD, de mest brukte bronkodilatorer, mukolytiske og diuretika, kortikosteroider, p2-agonister, antibiotika og vitaminer A, E

Prognose og forebygging av bronkopulmonal dysplasi

Prognosen for bronkopulmonal dysplasi er alltid alvorlig. Dødeligheten i de første 3 månedene av livet varierer fra 15-35%, i 12 måneder - 10-25%. Hos overlevende gjenstår lungefunksjonen med alderen, men morfologiske endringer vedvarer i 50-75% av tilfellene. Slike barn har allerede høy motstand av bronkialtreet i førskolealderen, etter 7 år har de en tendens til hyperreaktivitet. Tilstrekkelig utført behandling reduserer sterkt dødelighetsnivået de første 1-2 årene, muliggjør klinisk utvinning i en alder av fire.

Forebygging av bronkopulmonal dysplasi innebærer fosterbeskyttelse av foster, forebygging av for tidlig arbeid, bruk av godartede ventilasjonsmoduser og redusering av varigheten til et minimum, vitaminterapi, bruk av overflateaktive preparater. Med trusselen om barns for tidlig fødsel indikeres administrering av glukokortikosteroider for moren for å forhindre SDR og BPD i fremtiden.

Bronkopulmonal dysplasi hos premature babyer

Blant alle patologiene hos barn som ble født før angitt tid, spesielt med pusteproblemer. De er diagnostisert hos 30-80% av prematurt fødte babyer. Når de behandles, bruker de oksygen, noe som provoserer utseendet av en annen patologi - bronkopulmonal dysplasi (BPD).

årsaker

Høyfrekvensen av problemer med luftveiene i premature babyer skyldes det faktum at disse babyene ikke har tid til å modne det overflateaktive systemet. Såkalte stoffer som dekker lungens alveoler fra innsiden og ikke tillater at de holder seg sammen under utløpet. De begynner å danne i fostrets lunger fra 20-24 ukers graviditet, men dekker alveolene helt gjennom 35-36 uker. Under fødsel syntetiseres overflateaktivt aktivt, slik at lungene til det nyfødte rettes rett ut og babyen begynner å puste.

I for tidlige spedbarn er slik overflateaktivt middel ikke nok, og mange patologier (asfyksi under arbeid, diabetes i en gravid kvinne, kronisk hypoksi av fosteret under svangerskapet og andre) hemmer dannelsen. Hvis en baby utvikler en respiratorisk infeksjon, blir det overflateaktive stoffet ødelagt og inaktivert.

Som et resultat er alveoliene ikke sprukket og kollapset nok, forårsaker lungeskader og forverring av gassutveksling. For å forebygge slike problemer umiddelbart etter fødselen, får spedbarnet kunstig åndedrett (ALV). En komplikasjon av denne prosedyren, hvor oksygen brukes i høy konsentrasjon, er bronkopulmonær dysplasi.

I tillegg til den utilstrekkelige modenheten til lungene i premature babyer og de giftige virkningene av oksygen, er faktorene som forårsaker BPD:

Barotrauma i lungvevet under mekanisk ventilasjon.
Feil administrering av overflateaktivt middel.
Arvelig disposisjon.
Kontakt med smittsomme stoffer i lungene, blant annet de viktigste kalles klamydia, ureaplasma, cytomegalovirus, mykoplasma og pneumocystis. Patogenet kan komme inn i babyens kropp i utero eller som et resultat av tracheal intubasjon.
Lungeødem, som kan være forårsaket av begge problemene med fjerning av væske fra barnets kropp og overdreven volum av intravenøse væsker.
Pulmonal hypertensjon, som ofte skyldes hjertefeil.
Aspirasjon av mageinnhold på grunn av gastroøsofageal refluks under mekanisk ventilasjon.
Mangel på vitaminer E og A.

symptomer

Sykdommen manifesterer seg etter at babyen har blitt koblet fra ventilatoren. Barnets puste øker (opptil 60-100 ganger i minuttet), babyens ansikt blir blå, en hoste vises, under pusten blir intervaller mellom ribbene trukket inn, utåndingen blir lengre, fløyter høres under pusten.

Hvis sykdommen er alvorlig, kan barnet ikke fjernes fra enheten, da han straks kveler.

diagnostikk

For å identifisere en bronkopulmonal dysplasi hos et tidlig barn, er det nødvendig å ta hensyn til:

Anamnese data - i hvilken graviditet barnet ble født og med hvilken vekt var ventilasjonen, hva var dens varighet, var det oksygenavhengighet.
Kliniske manifestasjoner.
Resultatene av røntgenundersøkelse og analyse av gasser i blodet, samt beregningstomografi på brystet.

BPD skjemaer

Avhengig av alvorlighetsgraden og behovene til babyen i oksygen, slipper de ut:

Mild bronkopulmonal dysplasi - respirasjonshastighet opptil 60, puste i roen er ikke rask, mild dyspné og symptomer på bronkospasme oppstår under en respiratorisk infeksjon.
Moderat BPD - åndedrettsfrekvens 60-80, øker med gråt og fôring, moderat kortpustethet, tørrvoks er bestemt ved utånding, hvis en infeksjon er festet, øker obstruksjonen.
Alvorlig form - åndedrettshastigheten er mer enn 80 selv i ro, symptomene på bronkial obstruksjon uttalt, barnet legger seg bak i fysisk utvikling, det er mange komplikasjoner av lungene og hjertet.

Under sykdommen er det perioder med forverring, som erstattes av perioder med remisjon.

Stadier av BPD

Den første fasen av sykdommen begynner på den andre eller tredje dagen av barnets liv. Det manifesteres av kortpustethet, takykardi, blå hud, tørr hoste, rask pusting.
Fra den fjerde til den tiende dagen av livet utvikler den andre fasen av sykdommen, hvor epitelet av alveolene kollapser, opptrer ødem i lungevevvet.
Den tredje fasen av sykdommen begynner med den tiende dagen i livet og varer i gjennomsnitt opptil 20 dager. Når det oppstår skader på bronkiolene
Fra 21 dager av livet utvikler det fjerde stadiet, hvor i lungene er det områder av kollapset lungevev, samt emfysem. Som et resultat utvikler barnet en kronisk obstruktiv sykdom.

behandling

I behandlingen av BPD brukes:

Oksygenbehandling. Selv om sykdommen er provosert ved mekanisk ventilasjon, er det ofte nødvendig med langtids oksygen for et barn med dysplasi. Med denne behandlingen reduseres oksygenkonsentrasjonen og trykket i apparatet så mye som mulig. I tillegg må du kontrollere mengden oksygen i babyens blod.
Kostholdsterapi. Barnet skal motta mat på 120-140 kcal for hvert kilo av vekten per dag. Hvis tilstanden til babyen er alvorlig, administreres næringsoppløsninger (fettemulsjoner og aminosyrer) intravenøst eller gjennom en sonde. Væske er gitt i moderasjon (opptil 120 ml per kilo kroppsvekt per dag) for å eliminere risikoen for lungeødem.
Modus. Barnet er utstyrt med fred og optimal lufttemperatur.
Medisiner. Barn med BPD får diuretika (de forhindrer lungeødem), antibiotika (forebygger eller eliminerer infeksjon), glukokortikoider (lindrer betennelse), bronkodilatatorer (forbedrer bronkial patency), hjertebehandlinger, vitamin E og A.

Mulige konsekvenser og komplikasjoner

Med moderat og mild sykdom, forbedrer tilstanden til babyer sakte (innen 6-12 måneder), selv om BPD oppstår med ganske hyppige episoder av eksacerbasjoner. Alvorlig dysplasi i 20% av tilfellene fører til barnets død. I overlevende babyer varer sykdommen i mange måneder og kan resultere i klinisk forbedring.

I en del av premature babyer forblir diagnosen for livet og forårsaker uførhet.

Hyppige komplikasjoner av BPD er:

Dannelse av atelektase, som er fallte deler av lungvevet.
Utseendet til pulmonal hjertet. Såkalte endringer i lungekarrene forårsaket av endringer i høyre ventrikel.
Utviklingen av hjertesvikt forbundet med et utvidet hjerte.
Dannelsen av kronisk respiratorisk svikt, der barnet er pålagt å i tillegg gi oksygen etter utslipp hjemme.
Utviklingen av infeksjoner av bronkiene og lungebetennelse. De er spesielt farlige for barn yngre enn 5-6 år, som ofte fører til døden.
Utseendet av bronkial astma.
Økt risiko for plutselig barnedødssyndrom på grunn av hyppig og langvarig apné.
Økt blodtrykk. Vanligvis diagnostisert hos et barn i det første år av livet og ofte behandlet med antihypertensive stoffer.
Forsinket utvikling. Hos babyer er det observert en lav vektvekt, vekstretardasjon og et forsinkelse i nevropsykologisk utvikling forårsaket av hjerneskade i perioder med hypoksi.
Forekomsten av anemi

forebygging

De viktigste forebyggende tiltakene for BPD er forebygging av for tidlig fødsel av barn og riktig omsorg for den for tidlige babyen. En kvinne som forventer en baby bør:

Tidlig behandle kroniske sykdommer.
Spis godt.
Å ekskludere røyking og alkohol.
Unngå tung fysisk anstrengelse.
Gi psyko-emosjonell fred.

Hvis det er en trussel om for tidlig fødsel, foreskrives den forventende moren glukokortikoider for å akselerere syntesen av overflateaktivt middel og raskere modning av alveolene i føtalungene.

Babyer som ble født innen rett tid skulle:

Kompetent gjennomføre gjenopplivning.
Innfør surfaktant.
Rationally utføre mekanisk ventilasjon.
Gi god ernæring.
Hvis en infeksjon oppstår, foreskrive en rasjonell antibiotikabehandling.
Begrens innføringen av væske gjennom venen.

Bronkopulmonal dysplasi: årsaker, symptomer, diagnose og behandling hos barn

Ved utførelse av kunstig ventilasjon av lungene hos nyfødte med luftveissykdommer, og ved bruk av høyt konsentrert oksygen, er det mulig å få en kronisk sykdom i luftveiene, kalt bronkopulmonal dysplasi. Manifisert i form av bronkial obstruksjon, respirasjonsfeil og en forandring i form av brystet. Diagnostisert av radiografi, behandlet med medisinering.

Hva er det

I for tidlige babyer med en kroppsvekt på mindre enn 1500 g har luftveiene ennå ikke nok styrke til å utføre sine funksjoner på riktig måte. Derfor er de foreskrevet kunstig åndedrett ved hjelp av et spesielt apparat. For dette brukes en høy konsentrasjon av oksygen.

Men noen ganger som et resultat av disse manipulasjonene, har det nyfødte utilstrekkelig pust, innsnevring av bronkulens lumen og deres hindring. Dette syndromet kalles bronkopulmonal dysplasi (BPD).

Dette navnet ble først brukt i slutten av sekstitallet av forrige århundre av en amerikansk barnelege som beskrev sykdommen og utpekte sine stadier. Faktisk er sykdommen ikke medfødt, men ervervet, men det har ikke noe annet navn ennå.

16-40% av lavfødte barn med respiratorisk syndrom RDS påvirkes. Av disse dør opptil 25% av barna i det første år av livet.

Årsaker til bronkopulmonal dysplasi

Forekomsten av bronkopulmonal dysplasi kan ha mange årsaker. Følgende faktorer bidrar til dette:

prematuritet;
intrauterin infeksjon;
barotrauma med feil bruk av utstyr for mekanisk ventilasjon;
umodne lunge parenchyma;
tilstedeværelsen av overflateaktivt middel i lungene;
de skadelige effektene av høyt konsentrert oksygen;
infeksjon;
hevelse i luftveiene;
pulmonal hypertensjon;
genetisk arvelighet;
mangel på vitamin A og E.

Uansett årsakene kan sykdommen fortsette raskt. Utilgjengelig hjelp er dødelig.

stadium

Det er 4 stadier av sykdommen:

I første fase skjer RDS av klassisk form. Det er preget av alvorlig respiratorisk nød som følge av underutvikling av luftveiene og mangel på overflateaktivt middel i lungene.
Den andre fasen er forårsaket av ødeleggelsen av alveolepitelet med etterfølgende restaurering. Samtidig dannes hyalinmembraner som forstyrrer gassutveksling i alveolene. På samme stadium kan hevelse og nekrose av bronkiolene forekomme.
I tredje fase forekommer emfysemmatiske forandringer, fibrose og lungekollaps.
Ved fjerde etappe dannes de siste atelektaser, arr og retikulære fibre. I lungevevvet akkumuleres luft på grunn av nedsatt gassutveksling.

Det dødelige utfallet av sykdommen er ganske høyt og utgjør 25% blant barn under ett år.

form

Bronkopulmonal dysplasi er delt inn i to former - alvorlig og lys. Alvorlig klassisk forekommer hos prematur babyer, oppstår som følge av kunstig ventilasjon av lungene uten innføring av aktive stoffer som forhindrer lungekollaps. Manifisert i form av hevelse av enkelte områder i lungeorganet, i dannelsen av hulrom med væske eller luft, i utseende av arr og adhesjoner.

Nytt lys - forekommer hos barn som ble født etter 32 uker med graviditet, og de ble gitt et spesielt stoff for forebygging. Under røntgen i lungene er det en blackout, ingen hevelse.

grader

Lungedysplasi er delt inn i tre grader:

Lyspustetrykk uten belastning i normal rekkevidde til 40 puste og puste per minutt, noen ganger er det en liten økning på opptil 60 per minutt mulig. I noen tilfeller kan det være en liten vanskelighet i bronkiens patency, for eksempel i nærvær av infeksiøs betennelse. Ventilasjonsstøtte for nyfødte eldre enn 36 uker i dette stadiet er ikke nødvendig.
Middels - med gråt, fôring og annen kraftig aktivitet, observeres rask pust opp til 80 per minutt. I en stille tilstand, når du lyttet til brystet, hørte du fint eller tørt. Smittsomme sykdommer oppstår som følge av at bronkiene smalker. Røntgen viser emfysem og patologiske endringer i lungene. Åndedrettsstøtte med spesialutstyr er nødvendig.
Alvorlig - alvorlig kortpustethet i en rolig tilstand, over 80 puste per minutt. Bronkiene er sterkt innsnevret, patenten er minimal. Akutt respiratorisk svikt, lungehjerte observeres ofte, fysisk utvikling ligger bak normen. Røntgen avslører flere endringer i luftveiene. Åndedrettsstøtte med 30% oksygenkonsentrasjon er nødvendig.

Jo høyere graden av sykdommen er, desto mindre sannsynlig er barnet å overleve.

symptomer

Bronko-pulmonal dysplasi hos barn gir ikke klare symptomer som er karakteristiske bare for denne sykdommen. Når det oppstår, observeres akutt respiratorisk svikt under kunstig ventilasjon av lungene med tilførsel av høyt konsentrert oksygen.

Barnets tilstand i eksacerbasjonstid er alvorlig eller moderat. Brystets utseende tar en tønneform med en horisontal posisjon av ribbenene. Det øker i størrelse. Spaltene mellom ribbene stikker ut under innånding og trekkes inn ved utånding.

Puste blir rask - opp til 100 per minutt. Barnet blir blått helt, eller bare nesen, leppene, ørene, fingrene. Hvis det for øyeblikket er å overføre det til den sparsomme modusen til IVL, blir pustens mangel skarpere. Når du slår av enheten, er det tegn på innsnevring av bronkiene, og pusten blir spontan.

Dysplasi hos barn er ledsaget av slike komplikasjoner:

luftakkumulering i mediastinum;
akkumulering av luft for pleura
pulmonal emfysem;
bouts av rask pust og hjerteslag;
tilbakevendende lungebetennelse og bronkitt;
kronisk respiratorisk svikt;
faller av noen lungelobber som følge av feil ventilasjon;
allergisk bronkial astma;
mangel på vitamin A, E, D, reduksjon i hemoglobin;
hyppig oppkast, ledsaget av aspirasjon av innholdet i magen i lungene;
frigjøring av gastrisk innhold i spiserøret;
nevrologiske lidelser;
retinal lesjoner;

Den mest alvorlige komplikasjonen forekommer i hjerteområdet, uttrykt i sviktet i høyre ventrikel og forekomsten av pulmonal hjertet.

Barn med denne sykdommen legger seg bak i fysisk og mental utvikling.

diagnostikk

Bronkopulmonal dysplasi i premature babyer består i å samle anamnese, klinisk undersøkelse, tekniske og laboratorieundersøkelser. Ved datainnsamling bør barnelæren være spesielt oppmerksom på graden av barnets begrep, og hvordan graviditeten gikk, om det ikke var noen skadelige faktorer, og hvilken tilstand begrepene tok.

Ved klinisk undersøkelse vær oppmerksom på symptomene på lungedysplasi. De uttrykkes i respiratorisk svikt, utseendet på babyen, endrer seg i form av brystet og andre tegn.

I blodprøven reduseres hemoglobin, øker eosinofiler og nøytrofiler. En blodprøve for biokjemi viser en nedgang i kalium, natrium, klor og hydrogen, en økning i urea og kreatinin. Det partielle oksygentrykk i blodet hos en pasient med bronkopulmonal dysplasi reduseres til 55 mm Hg.

Av de tekniske undersøkelsesmetoder er de mest effektive røntgenstråler i brystorganene, CT og MR. Røntgen hjelper til med å identifisere tegn som er karakteristiske for bronkopulmonal dysplasi, for å bestemme alvorlighetsgraden av forandringer i lungevevvet og alvorlighetsgraden av sykdommen. To andre undersøkelser avslører det samme og evaluerer endringer i strukturen av lungevevens celler.

Men CT og MTR blir sjelden gjort på grunn av at en slik undersøkelse er mye dyrere enn en vanlig røntgen, og de har nesten ingen fordeler.

behandling

Denne sykdommen har ingen spesiell behandling. Alle aktiviteter reduseres til støtte for respirasjon med oksygen, riktig kosthold og søvn, utnevnelse av kjemoterapi medisiner.

Mekanisk ventilasjon er hovedpunktet i behandlingen av patologi, til tross for at denne prosedyren oftest fremkaller utviklingen av sykdommen. Hovedoppgaven er å opprettholde blodnivåene innenfor det normale området.

Spesiell oppmerksomhet er betalt til ernæringen til babyen. På denne tiden trenger den voksende organismen at den skal styrkes, gjenbrukes. Det daglige kaloriinnholdet beregnes til 150 kcal per kg per dag.

Av de kjemiske legemidlene foreskrevet ekspektorant, bronkodilatatorer, glukokortikosteroider, antimikrobielle stoffer og vitaminer.

Konsekvenser og forebygging

Den bronkopulmonale dysplasi kan ha slike konsekvenser:

mental og fysisk retardasjon;
kronisk respiratorisk svikt;
pulmonalt hjerte;
pulmonal emfysem.

For å forhindre slike komplikasjoner, er det nødvendig å være oppmerksom på forebygging. For dette bør gravide ikke få lov til å føde for tidlig. Den fremtidige mamma skal registrere seg på tide, gjennomgå alle planlagte undersøkelser, følge legenes instruksjoner og følge en spesiell behandling for gravide. Hun trenger å spise riktig, gå mye, gi opp alkohol og røyking, unngå tung fysisk anstrengelse. I tilfelle trusselen om tidlig fødsel, må du raskt gå for å redde.

Bronkulmonal dysplasi forekommer hos tidlig fødte barn. Sykdommen er alvorlig og går ikke uten spor. Etter å ha tatt beslutningen om å få barn, bør en kvinne huske at hans helse og trivsel er avhengig av seg selv. Hun trenger å tenke på babyen før unnfangelsen.

Bronkopulmonal dysplasi i prematuritet

Moderne medisiner kan gjøre underverk, bokstavelig talt trekke folk ut av de døde, men noen ganger bidrar det til fremveksten av tidligere ukjente sykdommer. En av disse overraskelsene er bronkopulmonal dysplasi. Verden hørte først om denne sykdommen i 1967. For tidlig babyer født før 32 uker med svangerskap med lav fødselsvekt og uformede lunger er i fare.

Innholdet i artikkelen:

Hva er bronkopulmonal dysplasi

Bronchopulmonary dysplasi tilhører kategorien kroniske sykdommer i lungene til barnet. Til sin utvikling fører terapeutiske tiltak for å redde livene til premature babyer. I slike tilfeller trenger slike barn kunstig ventilasjon av lungene med høyt oksygeninnhold.

Ifølge statistikk forekommer diagnosen bronkopulmonal dysplasi hos prematur babyer i 40% av tilfellene. De fleste barna med BPD ble født med veier opptil 1500 g. Som et resultat av denne sykdommen, påvirkes lungevæv og små bronkier av barnet. Ikke overraskende er dødeligheten av nyfødte med denne sykdommen svært høy.

BPD symptomer

De første symptomene på bronkopulmonal dysplasi hos barn vises ikke umiddelbart. Etter avskaffelsen av kunstig lungeventilasjon, begynner en relativt stille periode når barnet ser ut til å være på mend. Men i løpet av måneden endres situasjonen dramatisk. Leger reparerer respiratorisk svikt hos en liten pasient.

Åndedrettsen blir rask (fra 60 til 100 pust og puste per minutt) og med fløyte. Samtidig vokser utløpsintervallet merkbart. Mellomrommet er trukket inn i barnets kropp under pusten. Ansiktet får en blåaktig tint. Hvis pasienten ikke er koblet i tide til kunstig ventilasjon av lungene (ALV), vil han kveles.

De som har sykdommen i alvorlig form, truer uttaket fra ventilatoren med døden. Under mer gunstige forhold oppstår forbedring, og angrepene til BDL kan ikke gjentas i løpet av året, eller enda mer.

Tidlig behandling lar deg lage en forferdelig diagnose i skolealder. Men om lag 10% av barna unnlater å komme seg. I dette tilfellet blir barnet satt på funksjonshemming.

Årsakene til bronkopulmonal dysplasi

Siden tilfeller av denne sykdommen ble registrert bare etter utnevnelsen av en ventilator til en nyfødt, ble det lenge antatt at bronkopulmonal dysplasi i preterm var en konsekvens av de skadelige effektene av rent oksygen på de underutviklede lungene. I dag ble BDL gitt status som en polyetologisk sykdom.

Flere faktorer kan føre til utvikling av en nyfødt BDL:

For å studere denne faktoren overvåkes helsepersonell i løpet av bronkopulmonal dysplasi i forskjellige stadier og kunne bevise at oksygen har en toksisk effekt på barnets luftveier, noe som forårsaker:

1. Nekrose av epitelet.
2. Blokkering av lungearteriene og kapillærene.
3. Modifikasjon av type 2 alveolocytter i 1.

Som et resultat utvikler en liten pasient atelektase og pulmonal hypertensjon. Brudd på mukociliar.

Intrauterin infeksjon i fosteret.

Risikoen for bronko-pulmonal dysplasi i en infisert premature baby øker flere ganger. Dette er allerede et vitenskapelig bevist faktum. Å komme inn i fostervannet, forårsaker infeksjonen unormal eller sen utvikling av indre organer, inkludert lungene. I tillegg innebærer tilstedeværelsen av infeksjon hos en gravid kvinne på et sent sikt for tidlig fødsel.

I prematur babyer er mange indre organer ved fødselen ennå ikke tilstrekkelig dannet og er ikke klare til å jobbe utenfor mødreorganismen. Derfor forholdet mellom frekvensen av BDL, alvorlighetsgrad og kroppsvekt av barnet. Statistikken sier at hos barn som veier mindre enn 1000 g, observeres bronkopulmonal dysplasi i 73%, og med en kroppsvekt på opptil 1500 g - 40%.

Oksygen under mekanisk ventilasjon, som ødelegger epitelet av lungevevvet, bidrar til utseendet av lungeødem i barnet og fører til nedsatt luftveisevne. Det er behov for økt ventilasjon av lungene, og derfor øker virkningen av oksygenes giftige egenskaper. Det viser seg en ond sirkel, gapet som vil føre til døden.

Behandling av bronkopulmonal dysplasi

Bronkopulmonal dysplasi hos premature babyer, hvis behandling er spesielt vanskelig, går på samme måte som i andre tilfeller og består i å eliminere hovedsymptomene:

1. Forløpet av antibiotika.
2. Diuretika (nødvendig for å stabilisere lungens arbeid og fjerning av væske fra dem).
3. Bronkodilatormedikamenter (ikke la bronkiene smale, noe som letter barnets pust).
4. Steroid medisiner (brukt i alvorlig sykdom og foreldres samtykke).

Og selvsagt, kunstig ventilasjon av lungene i tilfeller der det er nødvendig.

Bronkopulmonal dysplasi hos barn

Union of Pediatricians of Russia

Innholdsfortegnelse

nøkkelord

High Resolution Computed Tomography

Mekanisk ventilasjon

Åpen arteriell kanal

Åndedrettssyndrom

Skalaen for å score alvorlighetsgraden av BPD

liste over forkortelser

ERS - European Respiratory Society

ESC - European Society of Cardiology

FiO2 - Fraksjon av inspirert oksygen - brøkdel av oksygen i den inhalerte blandingen

INSURE - INtubATE - SURfactant - Extubate to CPAP - Intubation-Surfactant-Extubation med oversettelse til CPAP

NCPAP - Nes Kontinuerlig Positiv Luftvei Trykk - Konstant positivt luftveis trykk gjennom nasale katetre

IDA - Gjennomsnittlig luftveis trykk - gjennomsnittlig luftveis trykk)

NO - Nitroksyd

PaO2 - Delvis oksygenspenning

PIP - Peak inspiratorisk trykk - positivt inspirerende trykk

PPV - Positiv trykkventilasjon - positiv trykkventilasjon

SatO2 - oksygenmetning

BPD - bronkopulmonær dysplasi

BOS - bronkobstruktivt syndrom

VRKT - High Resolution Computed Tomography

DN - Åndedrettssvikt

DPP - Trykk i høyre atrium

Cerebral parese - Cerebral parese

GIT - Gastrointestinal

IVL - Kunstig ventilasjon av lungene

ISL - Interstitial lungesykdom

X - Inhalert kortikosteroider

LH - Pulmonal hypertensjon

INN - International Nonproprietary Navn

ONMT - Veldig lav kroppsvekt

ORIT - Resuscitation og Intensive Care Unit

PJ - høyre ventrikkel

PKV - Postkonceptuell alder

PP - Høyre atrium

RDS - Åndedrettssyndrom

RCT - Randomized Clinical Trial

PH - Retinopati av prematuritet

RSV - respiratorisk syncytialvirus

SDLA - Systolisk pulmonal arterie trykk

Sdla - Det gjennomsnittlige trykket i lungearterien

FSD - Flowmetry for stille puste

CDN - kronisk respiratorisk svikt

CLD - kronisk lungesykdom

ENMT - Ekstremt lav kroppsvekt

Vilkår og definisjoner

I disse kliniske retningslinjene brukes ikke nye og smalt definerte termer.

1. Kort informasjon

1.1 Definisjon

Bronkopulmonal dysplasi (BPD) - en kronisk sykdom polietiologic morfologisk umodne lungene som utvikler seg hos spedbarn, spesielt svært tidlig fødte spedbarn, som et resultat av intensiv pleie av respiratorisk distress syndrom (RDS) og / eller lungebetennelse. Det oppstår med en primær lesjon av bronkiolene og lungeparenchyma, utviklingen av emfysem, fibrose og / eller alveolær replikasjon; manifestert av oksygenavhengighet i en alder av 28 dager i livet og eldre, bronkobstruktivt syndrom og symptomer på respiratorisk svikt; preget av spesifikke radiografiske endringer i livets første måneder og regresjon av kliniske manifestasjoner etter hvert som barnet vokser [1].

1.2 Etiologi og patogenese

Bronkopulmonal dysplasi er en multifaktoriell sykdom (tabell 1).

Tabell 1 - Risikofaktorer for utvikling av BPD [2].

Lav fødselsvekt (0,5, høy PIP og MAP

CPAP eller ALV med FiO2 0.3-0.4, lav PIP og MAP

Umiddelbart etter fødselen

Forsinket (om noen dager eller uker) er den "lyse" perioden karakteristisk

Interstitial ødem etterfulgt av hyperinflation, bullae, bånd-lignende seler

Uniform skygging ("uskarpt"), inhomogenitet i lungevevvet med små eller større sel, i alvorlige tilfeller, økt luftighet

1.3 Epidemiologi

Det er en økning i frekvensen av dannelse av BPD med redusert svangerskapsalder og kroppsvekt ved barnet ved fødselen. Hos barn med en gestasjonsalder på mindre enn 29 uker og en fødselsvekt på under 750 g, kan frekvensen av BPD-dannelse nå 65-67%, mens hos barn med en gestasjonsalder på mer enn 32 uker og en fødselsvekt på mer enn 1250 g, er det bare 1 - 3, 6% [1].

1.4 Koding på ICD-10

P27.1 - Bronchopulmonary dysplasi med opprinnelse i perinatal perioden.

1.5 Eksempler på diagnoser

"Bronchopulmonary dysplasi, klassisk form, alvorlig kurs, ufullstendig remisjon, kronisk respiratorisk svikt."

Ved formulering av en diagnose er det nødvendig å indikere alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet. I en alder av opptil 28 dager kan diagnosen BPD ikke opprettes. Opptil 28 dager i livet er slike formuleringer som "dannelse av BPD" eller "risikogruppe for BPD" gyldige.

Diagnosen "bronkopulmonal dysplasi" er legitim som uavhengig hos barn under 3 år, hos barn etter 3 år er BPD indikert som en sykdom som fant sted i historien. Når man opprettholder medisinsk dokumentasjon for å vurdere alvorlighetsgraden av BPD, er det nødvendig å indikere typen respiratorisk terapi og tilstanden av oksygenavhengighet av barnet i betydelig tid for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen.

1.6 Klassifisering

Alvorlighetsgraden og prognosen for BPD bestemmer graden av oksygenavhengighet, beregnet til 36 uker. Postkonceptuell alder (PKV - alder, summere graviditetsalder og postnatal liv i uker) hos barn født med graviditetsalder mindre enn 32 uker, på 56. dag i livet hos barn med svangerskapstid i mer enn 32 uker eller ved uttømming hvis det kommer tidligere (1A ) [3] (tab. 3).

Tabell 3 - Klassifisering av BPD [3]

BPD alvorlighetsgrad

Diagnostiske kriterier for barn av ulike

graviditetsalder ved fødselen

Mindre enn 32 uker

32 uker eller mer

Evalueringstid og -betingelser

36 uker etter konceptuell alder eller utslipp hjemme (det som kommer først)

28 til 56 dager etter fødselen eller utslipp hjemme (det som kommer først)

Oksygenbehandling mer enn 21% i 28 dager *

Åndedrettsluft i 36 uker. eller ved utslipp

Åndedrettsluft på dag 56 eller ved utslipp

Oksygen krever mindre enn 30% i 36 uker. eller ved utslipp

Oksygen krever mindre enn 30% på dag 56 i livet eller utslipp

Behovet for oksygen mer enn 30% og / eller PPV **, NCPAP *** i 36 uker. eller ved utslipp

Oksygenbehov er mer enn 30% og / eller PPV **, NCPAP *** ved 56 dager eller ved utslipp

* I en behandlingsdag tar de oksygenbehandling i minst 12 timer.

** PPV (positiv trykkventilasjon) - positiv trykkventilasjon

*** NCPAP (nese kontinuerlig positiv luftveis trykk) - konstant positiv luftveis trykk gjennom nasal katetre

I samsvar med klassifiseringen av BPD American Thoracic Society (ATS) og den russiske Respiratory Society men sykdommens alvorlighetsgrad, kliniske former skilles (klassisk og ny BPD preterm, term BPD), som bør vurderes som separate sykdoms fenotyper [4]. Innenriks klassifisering fremhever også sykdommens perioder (forverring, remisjon) og komplikasjoner. I ettergivelsesfasen bestemmes pasientens tilstand av alvorlighetsgraden av sykdommen og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Fase av sykdommen er karakterisert ved akutt forverring av pasientens tilstand som manifesterer øket symptomer på bronkial obstruksjon, utvikling av akutt respiratorisk svikt hos kritisk syke pasienter med kronisk, som en regel, ved inntreden av akutt luftveissykdom, som oftest respiratorisk syncytialt virus infeksjon (RSVI).

I henhold til nasjonal klassifikasjon inkluderer komplikasjoner av BPD kronisk respiratorisk svikt, akutt respiratorisk svikt på grunn av kronisk, atelektase, pulmonal hypertensjon, pulmonal hjerte, systemisk arteriell hypertensjon, sirkulasjonsfeil, hypotrofi.

2. Diagnostikk

2.1 Klager og historie

Den klassiske form for BPD utvikler seg vanligvis hos pasienter som følge av alvorlig lungeskade, som krever mekanisk ventilasjon med "harde regimer" og høye oksygenkonsentrasjoner. I tillegg til RDS kan en slik lungeskade hos premature babyer skyldes medfødt lungebetennelse / sepsis forårsaket av gruppe B streptokokker (Streptococcus

I motsetning til barn med klassisk BPD, som krever flerdagers mekanisk ventilasjon med høyt oksygeninnhold, har pasienter med ny BPD ofte i de første dagene og ukene i livet minimal oksygenbehov. Og bare etter flere dager eller uker ("bryllupsreise"), begynner disse barna en progressiv forverring av lungefunksjonen, som er preget av økt behov for ventilasjon og oksygen og tegn på nåværende respirasjonsfeil. Følgelig er en funksjon av det kliniske bildet av den nye BPD også en sen forsinket utvikling av oksygenavhengighet [5]. Langvarig oksygenavhengighet hos disse pasientene skyldes ofte funksjonell PDA eller infeksjon [6].

I full-fullbårne barn modne faktorer som disponerer for utvikling av BPD er mekonium aspirasjon syndrom, sepsis, nosocomial pneumoni, vedvarende pulmonal hypertensjon, lungehypoplasi, diafragmabrokk, langvarig mekanisk ventilasjon, utført i forbindelse med kirurgi.

2.2 Fysisk undersøkelse

Det første tegn på en mulig dannelse av BPD er et forlenget løpet av RDS. Det kliniske bildet av BPD presenteres av symptomene på kronisk respiratorisk svikt hos premature spedbarn, avhengig av høye oksygenkonsentrasjoner i innåndingsluften og mekanisk ventilasjon i mer eller mindre lengre tid. Vedvarende åndedrettssvikt utvikler seg etter den første forbedringen på bakgrunn av mekanisk ventilasjon. I tilfelle av et mildt kurs er det umulig å redusere oksygenkonsentrasjonen og myke parametrene for mekanisk ventilasjon innen 1-2 uker, forlengelse av gjenvinningsperioden etter respiratorisk svikt; i alvorlig - mot bakgrunn av mekanisk ventilasjon, fortsetter hypoksemi og hyperkapnia; det er ikke mulig å "fjerne" et barn med mekanisk ventilasjon i flere måneder. Reintubasjoner er en risikofaktor for alvorlig sykdom (1C) [2].

En objektiv undersøkelse avslører vanligvis blek hud med en cyanotisk fargetone. Under behandling med glukokortikosteroider er utviklingen av cushingoid syndrom mulig. Thorax Emfysematøs oppblåst, karakterisert ved tachypné til 80-100 per minutt og åndenød med tilbaketrekk interkostale mellomrom og tilbaketrekning av sternum, et symptom på "swing" (tilbaketrekning av sternum under innånding, kombinert med økt deltakelse i akt for å puste magemusklene), hindrede langstrakt utblåsnings. Thorasperkusjon utføres ikke hos barn med ONMT og ekstra liten intrakranial skade på grunn av risiko for intrakranial blødning. For auscultational bilde av BPD er svekkelse av pust og crepitus typisk, noe som reflekterer utviklingen av interstitial ødem, og utseendet av hvesende, finboblende hvesning i fravær av hjertesvikt. Manifestasjoner av bronkobstruktivt syndrom (BOS) hos premature babyer med BPD inkluderer også episoder av oksygenmetning, klinisk ledsaget av hvesing, svekket pust, innånding og innånding, pustestivhet og økning i luftveisresistens. I noen pasienter med BPD er stridor mulig, under utviklingen er det nødvendig å utelukke skader på post-intubasjon i strupehodet. I et barn på mekanisk ventilasjon er det vanskelig å tolke fysiske endringer i lungene.

Det kliniske bildet av en ny form for BPD er preget av langvarig oksygenavhengighet og samtidig en relativt sjelden forekomst av biofeedback. Mens BPD av fulltid forekommer ofte med langvarige, resistente, behandlingsresistente bronkobstruksive episoder.