Metoden for kirurgisk behandling av vanlig fibrous-cavernøs pulmonell tuberkulose

Oppfinnelsen angår medisinområdet, nemlig fisiosurgery og endoskopi, og kan anvendes ved behandling av vanlig fibrøs-cavernøs pulmonell tuberkulose. Essensen av metoden ligger i bruken av valvulær bronkial blokkering. Samtidig utføres en midlertidig okklusjon av brønnens dreneringshulhet av den ventilerte bronkusblokkeren, og deretter utføres ekstrapleural thorakoplasti. Bruken av denne oppfinnelsen tillater å evaluere pasientens funksjonelle reserver før bruk av kirurgiske behandlingsmetoder, gjør det mulig å redusere hulrom og oppnå abacillering hos ikke-gjenopprettelige pasienter. 3 fanen.

Metoden er relatert til medisin, nemlig fisiosurgery og endoskopi, og kan brukes til å behandle vanlig fibrøs-cavernøs pulmonal tuberkulose.

Behandling av pasienter med avansert fibro-cavernous lungetuberkulose er vanskelig og ikke effektiv nok, så det er et presserende behov for å utvikle nye, effektive, minimalt invasive, rusfrie og tilgjengelige behandlinger som et stadium av kirurgisk behandling av alvorlig pasientpopulasjon.

Under slike forhold øker rollen av slike kirurgiske behandlingsmetoder som kunstig pneumothorax og pneumoperitoneum betydelig (6, 7). Imidlertid er fibro-cavernous pulmonary tuberculosis en av kontraindikasjonene for deres bruk (3).

Som konservative målinger av lungetuberkulose terapi og dens komplikasjoner for temporær okklusjon av bronkie endoskopet anvendes kollagen skum og lukkeinnretningene (4, 8). Mange leger har konstatert en rekke komplikasjoner i anvendelsen av slike stoppere: liggesår bronkiale mucosa i deres sted, å forflytte dem til andre deler av bronkialtreet, forverring av purulent endobronchitis og ødeleggelse i lungen og andre (1, 5).

Kjent er en fremgangsmåte for komplisert behandling av pasienter med lungetuberkulose ødeleggende ved hjelp osteoplastic thoracoplasty fulgt, 22 dager senere, til ventil bronchoblocation skape terapeutisk hypoventilation påvirket segmenter (2 - prototype). En ulempe ved fremgangsmåten er at den ikke gir en kontroll av pasientens respiratoriske reservene for å utføre et kirurgisk inngrep, som i nærvær av bilaterale lesjoner, så vel som tuberkulose fibroznokavernoznom enkelt lunge, er det avgjørende for valg av behandling.

Målet med metoden er å øke effektiviteten av kirurgisk behandling av pasienter med vanlig fibrous-cavernøs pulmonal tuberkulose.

Oppgaven oppnås ved midlertidig okklusjon av brønnens dreneringshulrom med ventilbronkoklokker etterfulgt av ekstrapleural thorakoplasti. Grunnleggende ny i den foreslåtte metoden for behandling er pre-okklusjon av dreneringsbronkus, som er en funksjonell test for å vurdere muligheten for den påfølgende kirurgiske fasen av behandlingen. Tidligere ble midlertidig okklusjon av bronkusen, drenering av hulrommet, utført etter bruk av forskjellige metoder for sammenbruddsterapi.

Ved den foreslåtte fremgangsmåte ved hjelp av endobronkiale returventil ventil er laget av en gummiblanding 52-336 / 4 (sanitær epidemiologisk konklusjon №77.FTS.29.251.T.000486.12.02. Av 16.12.2002), likegyldig til menneskekroppen, og er en hul sylinder. Den indre ventilåpning på den ene side har en flat sirkulær form, på den andre - er i form av blad ventilen avtar, låsbar overskytende ytre trykk og egne elastiske egenskaper av materialet. To tredjedeler av ventilens ytre overflate består av tynne lamellære radiale kronblade for å feste den i bronkusen.

Ventilen gir deg mulighet til å bevege seg bort fra lesjonen av luft, sputum, bronkial innhold når du puster og hoster. Det skal bemerkes at den omvendte luftstrømmen inn i de berørte områdene av lungen ikke forekommer, og dermed gradvis oppnå en tilstand av terapeutisk hypoventilasjon og lungvevs-atelektase.

Effektiviteten av fremgangsmåten er at den pre-stengbare ventil lungelesjoner / lunge-segmenter for å evaluere respiratoriske reservene av pasienter med fremskreden fibrose kavernøse lungetuberkulose, skaper muligheten for tilpasning av luftveiene til den etterfølgende utelukkelse av seksjoner av lunge fra pusting.

Metoden er som følger: Under lokalbedøvelse under fibrobronchoscopy, er ventilblokkeren installert i dreneringsbronkus / bronki. En dag senere vurderes pasientens tilstand: helse, røntgen av lungene, ekstern respirasjonsfunksjon, blodgassammensetning. Det neste trinnet er den 3,4,5-ribbe selektive øvre ryggen ekstrapleural thorakoplastikk på blokkeringssiden. Det gjør det mulig å oppnå ytterligere sammenbrudd av den blokkerte delen av lungen. Intensiv kjemoterapi mot bakgrunnen av den foreslåtte metoden tillater i noen tilfeller å oppnå nedleggelse av ødeleggelse i den kontralaterale lungen med bilateral destruktiv lesjon.

I bilateral fibrøs-cavernøs pulmonal tuberkulose blir de berørte segmentene slått av fra motsatt side på en lignende måte.

Klinisk eksempel. Patient M., 34 år gammel, ble innlagt til 3 X.O. 02.27.08, med diagnose av bilateral fibrøs-cavernøs pulmonal tuberkulose med en total lesjon av de øvre lobene i begge lungene og C6 i høyre lunge, MBT (+).

Komplikasjoner: myokarddystrofi, NK 0st. DN III Art. HV III Art. MDR Kontor (S, R, H10, Mb, Et, E2, K, ofl, Pas1). Fra anamnesen er det kjent at røret. kontakt - familie. Endringer i lungene ble åpenbart i 2003. Til å begynne med: infiltrerende tuberkulose i en fase av oppløsning, MBT (-). Primær poliklinisk behandling 14 måneder. Siste sykehus 12.02.08 til 27.03.08, de (1,5 måneder) med en diagnose av fibro-kavernøse tuberculosis topper av begge lunger i progresjonen fase, MBT (+). Objektive undersøkelsesdata: Ved inntak kortpustethet med lite anstrengelse. Auskultasjon av lungene stiv respirasjon, fuktig rales moderat mengde i de øvre deler av de to sidene.

Under undersøkelsen: En massiv bakteriell utskillelse av MBT (+). FER: signifikant reduksjon i VC til 54% på bakgrunn av ekstremt skarp luftveisobstruksjon. FEV1 - 39%. IV 2106. Blodgasser: p CO2 - 44 mmHg, pO2 - 68 mmHg, satO2 - 93%. Bronkoskopi: diffuse uttalt katarralsk endobronchitis med post-tuberkulose arr utslettelse PB6s, cicatricial stenose artikkel III. PB6a, c; venstre sidet begrenset øvre lobe paraspecifik endobronchitis. Lung scintigrafi: total blodstrømmen i høyre lunge - 51,1%, i den venstre - 48,9%. Røntgenundersøkelse: delsum lesjon av begge lunger med tilstedeværelse av store hulrom i fibrotisk i / andel og C6 av høyre lunge og den venstre lungen med C1-3 fokal kolonisering av den nedre flik av høyre og venstre S4,5.

Gitt forekomsten av en spesiell prosess i lungene og lave pasientens funksjonelle reserver radikal reseksjon intervensjons ansett som umulig. Etablerte indikasjoner for palliativ drift - utføre en sekvensventil bronhoblokady høyre og venstre øvre flik bronkier, forsterket fjell bilateral extrapleural thoracoplasty. På den 19. dagen etter ventil bronhoblokady dannet verhnezadnyaya 5-sidig finne thoracoplasty. I den postoperative periode fenomenet respiratorisk insuffisiens med en tendens til erstatning på bakgrunn av terapien. FER: betydelig reduksjon i VC til 53% på bakgrunn av ekstremt skarp luftveisobstruksjon. FEV1 - 42%. IV 2226 (før operasjon 2106). Blodgasser: pCO2 - 46 mmHg, pO2 - 62 mmHg, satO2 - 92%. Pasienten ble tømt dagen 23 etter operasjonen. Etter 1,5 måneder, den andre fasen av kirurgisk behandling. FER: En kraftig reduksjon i VC til 44%, mot bakgrunnen av skarpe brudd på luftveien. FEV1 - 27%. IV 2188. Blodgasser: pCO2 - 48 mmHg, pO2 - 67 mmHg, satO2 - 92%. FBS: Ventilblokkere i PVDB og LVDB. En moderat mengde viskøs sekresjon ble evakuert fra kronbladene. Inflammatoriske slimhindeendringer er fraværende. Røntgenundersøkelse: Til høyre er det en liten reduksjon i hulrommenees størrelse i forhold til 04/18/08 til 1,2 × 2,0 cm, den andre spaltformen. Til venstre, tilsvarende, reduseres og ytterligere deformasjon av hulrommet i C1-2 til 4,5 × 1 cm, en ytterligere reduksjon i volumet av den øvre lobe. Utbredelsen og naturen av fokalsåing er den samme. Den andre fasen av kirurgisk behandling er en venstre sidet øvre-bakre 4-ribbe thoracoplasty utført 4 måneder etter bronkoblokaden av LVDB. Pasienten ble tømt 15. dag etter operasjonen. I sputummikroskopianalysen ble ingen MBT detektert. FER: En signifikant reduksjon i VC til 47% på bakgrunn av skarpe brudd på luftveien. FEV1 - 25%, IV 1175. Begge ventilblokkene fjernes samtidig, etter 379 dager.

Resultatene av behandlingen med den foreslåtte metoden 23 pasienter presenteres i tabell 1, 2, 3.

Phthisiology Notebook - Tuberkulose

Alt du vil vite om tuberkulose

Bruken av valvulær bronkial blokkering i komplisert lungetuberkulose

A. V. Levin, E. A. Tseymakh, P. E. Zimonin (Barnaul)

I Russland, som i mange land i verden, har antallet alvorlige, raskt fremskredende og ofte dødelige former for lungetuberkulose økt. En av årsakene til denne situasjonen er økningen i hyppigheten av tilfeller forårsaket av stoffresistente stammer av Mycobacterium tuberculosis. Behandling av pasienter med tuberkulose som produserer medikamentresistente stammer er vanskelig og ikke effektiv nok, pasienter forblir lenge som bakterieekstrakter med bevaring av destruktiv endring i lungene.

Under disse betingelser, i det vesentlige rollen av minimalt invasive ikke-medikamentterapier, spesielt kunstig pneumothorax. Imidlertid, kontraindikasjoner for kunstig pneumothorax behandlingen er akutt progressive former av lungetuberkulose (lungebetennelse, caseous fibrocavernous lungetuberkulose), TB bronkiene, pleural effusjon, pleuraempyem, fullstendig utslettelse av pleurahulen, en blødningsforstyrrelse, akutt koronar patologi. Ifølge enkelte forfattere, er ineffektiv kunstig pneumothorax ofte komplisert på grunn av pleuraempyem hos pasienter med lungetuberkulose.

Lungeblødning er en alvorlig, ofte dødelig komplikasjon av en rekke sykdommer. Noen klinikere er advokater for konservativ behandling av lungeblødning, andre er tilhengere av kirurgiske behandlinger. Det antas at konvensjonell hemostatisk terapi bare er effektiv ved blødning av diapedemisk natur (hemoptyse) og liten blødning. Effekten av hemostatisk terapi for middels og stor tilbakevendende blødning gir alvorlig tvil.

En av de viktigste og viktige øyeblikkene, som vesentlig vekter tilstanden til pasienter med lungeblødning, og ofte årsaken til deres død, er blodsykdrift med utviklingen av hemoaspiratorisk lungebetennelse. Samtidig forekommer asfeksial blødning i det overveldende flertallet ikke øyeblikkelig, men er som regel den siste fasen av andre muligheter for lungeblødning i mange timer og dager. Samtidig forblir endovaskulær okklusjon av bronchiale arterier utilgjengelig for de fleste klinikker ved behandlingsmetoden på grunn av den høye prisen på utstyr.

Ifølge enstemmig oppfatning av alle forskere forblir bronkiale fistler og postoperative empyemas i de mest alvorlige og hyppige komplikasjonene i thoraxkirurgi, som påvirker utfallet av operasjoner og langsiktige resultater, og ofte på pasientens liv selv. Tilstedeværelsen av bronkialfistel kompliserer behandling av empyema, hindrer dannelsen av et vakuum som er nødvendig for å utjevne lungen, og gjør det umulig å omorganisere empyemhulen. Kirurgiske inngrep med sikte på å eliminere empyemhulen er preget av traumer, en høy forekomst av postoperative komplikasjoner, rekanalisering av bronkoplektisk fistel og reaktivering av tuberkulose. Tidlig og pålitelig lukning av bronchopleural fistel er en uunnværlig tilstand for vellykket behandling av pleural empyema, komplett utjevning av lungen og eliminerer behovet for gjentatt kirurgisk inngrep.

Ventil bronkoblokker enhet

Vi har utviklet og vellykket anvendt siden 2000 en metode for behandling av lungesykdommer og deres komplikasjoner ved bruk av endobronchial tilbakeslagsventil. Grunnleggende ny i vår foreslåtte metode for behandling av pulmonell tuberkulose, inkludert narkotika-resistente former, er dannelsen av terapeutisk hypoventilering i det berørte lungepunktet med bevaring av dreneringsfunksjonen til den blokkerte bronkus og ødeleggelsens hulrom. Ventilen er laget av gummiforbindelse (registreringsbevis nr. FS 01032006 / 5025-06 21. desember 2006), likegyldig for menneskekroppen, og er en hul sylinder. På den ene side har den indre åpningen av ventilen en jevn rund form, derimot er den laget i form av en fallende klaffventil, som er låst av overdreven eksternt trykk og med sine egne elastiske egenskaper av materialet som den er laget fra.

To tredjedeler av ventilens ytre overflate består av tynne lamellære radiale kronblade for å feste den i bronkusen. Ventilinstallasjon utføres med både et stivt bronkoskop og et bronkofibroskop. Ventilstørrelsen er avhengig av lokaliseringen av tuberkuløs prosess og diameteren av dreneringsbronkusen, hvor den er installert (lobar, segmental, subsegmental), og må overstige diameteren av bronkuslumenet med 1,2-1,5 ganger. Ventilen tillater deg å trekke seg fra lesjonen av luft, sputum, bronkial innhold når du puster og hoster. Samtidig er det ingen returluft i de berørte områdene av lungen, og derved oppnås en gradvis tilstand av terapeutisk hypoventilering og atelektase av lungevevvet.

Valve bronkus blokkeringsteknikk

Installasjonen av endobronchialventilen utføres under generell eller lokal anestesi. Etter inspeksjon og rehabilitering av bronkialtreet, anslå diameteren av bronkusmunnen, hvor ventilen vil bli installert. Bronkoskopet fjernes, og en ventil med ønsket diameter strammes på sin distale ende etter å ha smurt hodet til bronkoskopet med glyserin. Ventilen er installert i den mest hensiktsmessige posisjonen som tilsvarer maksimal visning. Hvis kombinert bronkoskopi brukes, blir ventilen, som er smurt med glycerol, umiddelbart ført gjennom røret i det stive bronkoskopet til installasjonsstedet. Hvis lokalbedøvelse brukes, blir ventilen installert på bronkofibroskopet gjennom rotoblokeren, munnhulen, faryngehulen. Under dyp innånding gjennomføres en ventil som er montert på fibrene på fibrene, gjennom glottene til luftrøret og til den blokkerte bronkus.

Det er viktig å installere ventilen slik at lumenene i munnstykket av distale bronkier er synlige for ikke å hindre dem. Deretter fjernes fibroskopet fra ventilen ved å holde ventilen i bronkus med biopsitang. Tangen åpnes og fjernes fra ventilen under visuell kontroll. Endoskopiøren spør pasienten om å hoste mens han vurderer påliteligheten til ventilfestingen i bronkusen og dens funksjon. Mens du hoster, kan du se hvordan ventilbladet åpner og frigjør luft. På dette tidspunkt fjernes installasjonsprosedyren til ventilendene og fibroskopet. For å kontrollere effektiviteten av valvulær bronkial blokkering, utføres pasienten en røntgenrøntgen i front- og sideprojeksjonene neste dag og senere i henhold til indikasjoner. Fjerning av endobronchialventilen utføres under lokalbedøvelse eller under generell anestesi med standard endoskopiske instrumenter (biopsitang eller en polypektomi-sløyfe).

Indikasjoner og kontraindikasjoner for valvulær bronkial blokkering

De vanligste patologiene i lungene, i den komplekse behandlingen som det er tilrådelig å bruke valvulær bronkial blokkering:

  1. Tuberkulose i lungene.
  2. Empyema og gjenværende pleurale hulrom med bronkoplektale fistler.
  3. Akutt lungeabsess, komplisert
    1. blødning
    2. pneumoempyema
  4. Lungekreft, komplisert av blødning.
  5. Emphysema av lungene.
  6. Lungcyster.
  7. Langvarig spontan pneumothorax.

Indikasjoner for behandling av pulmonell tuberkulose

  1. Infiltrativ tuberkulose.
  2. Fibrous-cavernøs tuberkulose.
  3. Drugresistens av Mycobacterium tuberculosis.
  4. Akutt progressiv tuberkulose.
  5. Relapse og forverring av tuberkuløs prosess.
  6. Vedvarende bakteriell utskillelse.
  7. Dårlig toleranse for anti-tuberkulosemedisiner.
  8. Alderdom
  9. Samtidig patologi (diabetes mellitus, magesår og duodenalt sår, leversykdom, nyresykdom, HIV-infeksjon).
  10. Uforskudte pasienter.

Indikasjoner for behandling av komplisert lungetuberkulose

  1. Lungeblødning.
  2. Bronchopleural fistel.
  3. Spontan pneumothorax.

Relative kontraindikasjoner for pulmonell tuberkulose

  1. Purulent bronkitt.
  2. Utfallende stenose av bronchus.

Bruken av endobronchial ventil er et effektivt middel for å stoppe lungeblødning i lungetuberkulose. Opprettelsen av langvarig terapeutisk hypoventilasjon og atelektase i det berørte lungeområdet ved bruk av endobronchialventil bidrar til stabilisering og regresjon av tuberkuløs prosess, forebygging av blodsyge og tilbakevending av lungeblødning.

Behandling av tuberkulose - konsulentfysioterapeut. symptomer

Alexander, fortell meg, hvorfor legger de ikke blokkeren på alle? Tross alt er dette en ny og effektiv måte å behandle tuberkulose på. Jeg forstår at det er kontraindikasjoner, men mange på sykehus vet ikke engang hva det er.

Nye spørsmål til TB-legen:

  • Fløyte ved innånding og utånding etter tuberkulose 16.06.2018
  • Bactec phlegm authenticity 06/16/2018
  • Kan ribber skade fra ct? 06/16/2018
  • Kan jeg gjøre CT under graviditet? 06/16/2018
  • Hva er funksjonshemmingsgruppen for lungefjerning? 06/15/2018

TB Dispensaries av den russiske føderasjonen og CIS

Les 17 kommentarer

Og hva er det?

Ruslan, dette er en enhet som blokkerer tilgangen av oksygen til området der den er installert, skaper et "negativt" trykk og dette området komprimeres, og forhindrer dermed videre utvikling av tuberkulose.

Tatyana, dette er en ny metode, den har ennå ikke blitt mestret av alle spesialister. Alt kommer ned til finansiering, kanskje om noen år blir det vanligere. Han har sine egne indikasjoner og kontraindikasjoner, han gjelder ikke for hver pasient.

Alexander, det er klart. Vi har en slik blokkering er over 5 tusen

Og hva gjør doktoren for oksygen negativt på prosessen? Og si at jeg jobber med å produsere Gazprom, har det en sterk effekt, det er også mye gassforurensning og hydrogensulfidutslipp.

6 måneder gått, er resultatet null! Uheldigvis

Eugene, jeg har gått i mer enn et år.

Tatiana, jeg fjernet det nylig, det er ingen effekt, nå er bare operasjonen synlig!

Eugene, smertefullt fjerne?

Tatyana, følte ikke engang noe, sto på nummer 13, som jeg forsto.

Eugene, doktoren forteller meg, du kan ikke få det enda.

Tatiana, det viktigste er at resultatet var positivt, og å sette, slett dette øyeblikket tålmodighet!

Eugene, vel, de la meg under generell anestesi.

Tatiana, de strømmet i halsen, nesen, 30 sekunder ventet og det startet, legen er kompetent, assistenten tupila, hva skal jeg installere, hva jeg skal fjerne, på grunn av det bare lingered i lang tid

Eugene, jeg kunne ikke etter zilch

Tatiana, fra ham, begynte jeg bare betennelse i bronkiene.

For første gang da jeg gjorde bronkoskopi, følte jeg frykt, neste gang det var som en god morgen)))) Du prøver tradisjonell medisin, og i så fall hva og hvordan fungerer det?

Legg til en kommentar Avbryt svar

Record navigering

Svar av en TB lege. Still et spørsmål på nettet

Tuberkulose blokkere hva er det

SV Grebennikov, S.V. Polyansky, O.V. Shevyakin, M.V. Ustinova, G.V. Marchenko, N.V. Gyryanskaya, S.A. Isaev, E.V. Lebed.

Basert på mange års vitenskapelig forskning utført i Barnaul og kliniske studier som ble utført på ulike klinikker i Moskva, St. Petersburg, Novosibirsk, Tomsk og andre byer i Russland, ble det utviklet en metode for behandling av pulmonell tuberkulose og dens komplikasjoner ved bruk av endobronchialventil - bronkialblokkering. Nytt i den foreslåtte metoden for behandling av tuberkulose er opprettelsen av terapeutisk hypoventilasjon og atelektase i det berørte området av lungen, samtidig som dreneringsfunksjonen til den blokkerte bronkus og ødeleggelsens hulrom holdes. Valve bronkoblokator laget av gummiblanding likegyldig for menneskekroppen, og er en hul sylinder. På den ene side har den indre åpningen av ventilen en jevn rund form, og på den annen side er den laget i form av en fallende petalventil, som er låst av overdreven eksternt trykk og av de egne elastiske egenskaper av materialet som den er laget fra. Bronchoblocker gjør at du kan trekke seg fra lesjonen av luft, sputum, bronkial innhold når du puster og hoster. Samtidig er det ingen returluft i de berørte områdene av lungen, og derved oppnås en gradvis tilstand av terapeutisk hypoventilering og atelektase av lungevevvet. På sykehuset har GBUZ KPTD ventilbronkusblokk blitt brukt siden november 2010. I løpet av denne perioden ble ventilbronkoblokeren installert hos 33 pasienter, hvorav en pasient fikk 3 CBDer om gangen, to pasienter hadde 2 CBDer. For tiden er CBD fjernet hos 21 pasienter, ventilen fungerer i 12 personer. Av de 21 behandlede personer ble en positiv effekt observert hos 15 (71%) pasienter (lukning av forfallshulrom 13, stoppet blødning 1, eliminering av resthulrum 1). Etter fjerning av CBD utviklet 9 (43%) pasienter stenose av dreneringsbronkus i 1-P-stadiet, som er sammenlignbart med antall stenoser hos pasienter fra andre klinikker ved hjelp av denne metoden for behandling. Ventilens minste tid hos pasienter 30 dager (gjenværende pleurhulen), maksimalt 420 dager i en pasient med fibro-cavernous tuberkulose i høyre lunge, med lokalisering av hulrom i øvre lobe, C6 og basalpyramid. 12 pasienter fortsetter behandling med 8 pasienter i samfunnet. 8 viser en uttalt gunstig dynamikk når det gjelder å redusere nedbrytningshullene. Valvulær bronkus er således en effektiv, minimalt invasiv, ikke-medisinsk metode for behandling av forskjellige former for lungetuberkulose, inkludert narkotika-resistente former og dens hyppigste komplikasjoner, som for eksempel lungeblødning og bronkopleural fistel. Det bør bemerkes at valvulær bronkial blokkering ikke er et alternativ til tradisjonelle metoder for behandling av pulmonell tuberkulose og dens komplikasjoner og bør brukes i den komplekse terapien av denne patologien. Jeg vil spesielt understreke viktigheten av kombinert bruk av valvulær bronkial blokkering med terapeutisk pneumoperitoneum i tilfelle av utbredt destruktiv lungetuberkulose.

Basert på de ovennevnte dataene, er metodene for sammenbruddsterapi et effektivt verktøy i hendene til både TB-leger og kirurger. Bruken av disse metodene reduserer signifikant frekvensen av postoperative komplikasjoner, gjør det mulig å tilrettelegge pasienten for en radikal operasjon, og forbedrer den totale prognosen av sykdommen.

Zeftera vs MRSA

Behandling av hudinfeksjoner og MRSA

Angiogeneseblokkere kan bidra til å behandle alvorlige former for tuberkulose.

Et nytt arbeid fra Harvard Medical School i Boston ble publisert i PNAS-magasinet, som undersøkte bruken av angiogeneseblokkeren bevacizumab for tuberkuløse granulomer. Forfatterne kunne i dyremodellen vise at stoffet resulterte i normal struktur av granulombeholdere og forbedret levering av merket til formasjonsvevet.

Tuberkulose er ansvarlig for mer enn 2 millioner dødsfall årlig. I verden er hver tredje person smittet med Mycobacterium tuberculosis. De fleste av dem utvikler ikke sykdommen, men med en reduksjon i immunitet på grunn av HIV eller bruk av immunosuppressive stoffer oppstår aktivering av tuberkulose-prosessen, aktiv reproduksjon av mykobakterier og skade på lungens vev og andre organer. Behandling av tuberkulose innebærer utnevnelse av flere (fire eller flere) anti-tuberkulosemedisiner i lang tid. Et stort problem er utviklingen av mykobakteriell motstand.

De strukturelle egenskapene til karene av tuberkulose granulom, en av de alvorlig behandlingsbare former for tuberkulose, ligner dem i krefttumorer. For ondartede neoplasmer er det også et økt uttrykk for endotelvekstfaktoren, en forstyrrelse av strukturen i vaskemuren, ujevn vaskularisering og et mangfold av insolvente blodkar. Ved bruk av fluorescerende etiketter ble det bekreftet at enten i det hele tatt eller en svært liten mengde av legemiddelstoffet faller inn i de sentrale delene av granulomet. Således, når granulomer krever en lengre behandling, som igjen bidrar til fremveksten av nye multiresistente stammer av mykobakterier. I tillegg, på grunn av utilstrekkelig oksygenering inne i granulomet, reduseres aktiviteten til immunsystemets celler. Lignende morfologiske egenskaper er også karakteristiske for solide tumorer, som foreslo bruken av angiogenesehemmere som en del av terapien for granulomatøse former for tuberkulose.

Ved tilordning av tuberkulose infisert dyr bevacizumab, som er et preparat av monoklonalt antistoff til vaskulær endotel vekstfaktor, restitusjon skjedde korrekte strukturen av karveggen i tuberkuløse granulomer, øker i diameter og reduksjon i antall blodkar insolvent. Samtidig ble blodtilførselen til de berørte områdene restaurert, noe som i sin tur førte til bedre levering av legemolekylene med blod og oksygenering.

Som i tilfelle av onkologiske sykdommer, var disse effektene midlertidige og varte mindre enn en uke, men forskere forventer at utnevnelsen av bevacizumab kan øke effektiviteten og redusere varigheten av anti-tuberkulosebehandling og risikoen for å utvikle en patogenes antibiotikaresistens.

Forskere har funnet en måte å øke hastigheten på behandlingen av tuberkulose

Legemidlet for å redusere høyt blodtrykk og hodepine accelererer effektivt behandlingen av tuberkulose når det inngår i standardterapiprogrammet.

Spesialister fra Johns Hopkins University foreslår isoniazid og rifampicin, som leger bruker for tuberkulose, å bruke verapamil (kalsiumkanalblokker) for konvensjonelle stoffer. Denne metoden gjør tuberkelbacillus mer utsatt for antibiotika. Effektiviteten av behandlingen med bruk av verapamil kan øke ti ganger.

Studier har blitt utført på mus med tuberkulose. En eksperimentell gruppe av gnagere fikk komplisert terapi, og den andre (kontroll) gruppen fikk en tradisjonell type behandling. Dyrene fra den første gruppen, takket være tilsetningen av verapamil, ble kurert på fire måneder, og kontrollgruppen, som vanlig, på seks måneder.

Tuberkulose er en alvorlig smittsom sykdom forårsaket av forskjellige stammer av Mycobacterium tuberculosis. Det overføres av luftbårne dråper og smitter vanligvis lungene. I dag er tuberkulose den nest vanligste dødsårsaken fra smittsomme sykdommer (etter hiv / aids).

Forskere planlegger å gjennomføre kliniske forsøk i India. Resultatene av forsøket ble publisert i American Journal of Respiratory Diseases and Intensive Medicine.

Tuberkulose blokkere hva er det

Den daglige dosen settes individuelt avhengig av sykdommens art og form, graden av inaktivering og tolerabilitet. Behandlingen er lang.

Forebyggende kurs 2 måneder.

Intramuskulært (og intravenøst) isoniazid administreres med aktive tuberkuloseformer, dersom pasienten har problemer med å innta (sykdommer i mage-tarmkanalen, intoleranse).

For å redusere bivirkninger foreskrives pyridoksin, som tas oralt samtidig med at isoniazid injiseres eller administreres intramuskulært 30 minutter etter injeksjonen.

Isoniazid administreres intravenøst ​​til voksne og ungdommer med vanlige former for pulmonell tuberkulose, med massiv eksplosjon av bakterier og uten oral inntak.

For å forebygge og redusere bivirkninger, bruk pyridoksin, så vel som glutaminsyre. Pyridoksin administreres intramuskulært etter 30 minutter etter injeksjon av isoniazid eller gitt oralt hver 2. time etter injeksjon. Glutaminsyre tas på 1, 0-1, 5 g per dag.

Etter intravenøs isoniazid må pasienten følge sengestøtten i 1-1,5 timer etter injeksjonen.

En 10% løsning administreres intracavernously i en daglig dose på 10-15 mg / kg, hovedsakelig til voksne med cavernøs og fibrøs-cavernøs pulmonell tuberkulose under bakteriell utskillelse og forberedelse til kirurgi.

Innånding gjelder 10% oppløsning på 5 - 10 mg / kg per dag (i 1-2 doser). Behandlingsforløpet - i 1 til 6 måneder daglig.

Ved bruk av isoniazid og andre legemidler i denne serien (ftivazid, metazid, etc.) hodepine, svimmelhet, kvalme, oppkast, smerte i hjertet, kan hudallergiske reaksjoner observeres. Mulig eufori, forverring av søvn, i sjeldne tilfeller - utvikling av psykose, samt utseendet av perifer neuritt med utseende av muskelatrofi og lammelse av lemmer. Noen ganger observerte legemiddel hepatitt. Svært sjelden observeres gynekomasti hos menn med isoniazidbehandling og menorrhagi hos kvinner. Hos pasienter med epilepsi kan anfall øke.

Vanligvis bivirkninger forsvinner med en reduksjon i dose eller midlertidig brudd i å ta stoffet.

For å redusere bivirkninger i tillegg til glutaminsyre og pyridoksin, tiamin anbefalt løsning - intramuskulært 1 ml av en 5% oppløsning av tiamin-klorid eller 1 ml av en 6% oppløsning av tiamin-bromid (hvis parestesi) natrivaya salt av ATP.

Kontraindikasjoner: epilepsi og en tendens til kramper, tidligere overført poliomyelitt, unormale lever- og nyrefunksjoner, markert aterosklerose.

Det bør ikke ta mer enn isoniazid ved en dose på 10 mg / kg i løpet av graviditet, lunge hjertesvikt trinn III, hypertensjon trinn II-III, IBS, omfattende aterosklerose, nervesystemet sykdommer, bronkial astma, psoriasis, eksem forverring, myxedema.

Intravenøs administrasjon av isoniazid med flebitis er kontraindisert.

Løsninger fremstilt fra pulver kan lagres ved en temperatur ikke høyere enn + 10 ° C i ikke mer enn 48 timer.

Isoniazid i form av en spesiell doseform (løsning> - Solutio>) brukes som et middel for å forebygge klebs sykdom etter kirurgiske inngrep på mageorganene.

Legemidlet er en løsning som inneholder i 1 l isoniazid (10 g), lavmolekylært polyvinylpyrrolidon, natriumklorid, kaliumklorid, kalsiumklorid, natriumbikarbonat og vann. Klar væske (fargeløs eller gul). Skum når ristet.

Handlingen er på grunn av isoniazids evne til å blokkere aktiviteten til enzymer involvert i kollagenbiosyntese (propylhydroksylase, lysyloxidase).

Påfør en gang i bukhulen etter operasjon og grundig hemostase før suturering av det kirurgiske såret.

I noen tilfeller er allergiske reaksjoner mulig.

RIFAMPICIN (Rifampicinum). 3 (4-metyl-l-piperazinyl-iminometyl) -rifamycin SV2.

Semisyntetisk antibiotikum, rifamycinderivat (se).

Synonymer: Benemitsin, Rifadin, Rifamor, Benemycin, Rifadin, Rifaldazin, Rifaldin, Rifamor, rifampin, Rifoldin, Riforal, Rimactan, Ripamisin, Tubocin et al.

Rifampicin er et bredspektret antibiotika. Den er aktiv mot mycobacterium tuberkulose og spedal, virker på gram-positive (spesielt stafylokokker) og gram-negative (meningokokker, gonokokker) kokoser, mindre aktive mot gram-negative bakterier.

I motsetning til rifamycin er rifampicin mer effektivt når det tas oralt, og har også et bredere antibakterielt spekter av virkning.

Rifampicin absorberes godt fra mage-tarmkanalen. Maksimal konsentrasjon i blodet oppnås etter 2 - 2, 5 timer etter inntak.

Ved intravenøs drypp observeres maksimal konsentrasjon av rifampicin ved infusjonens slutt. På den terapeutiske nivå konsentrasjonen av legemiddel når det tas oralt og intravenøst ​​opprettholdes i 8 - 12 timer, i forhold til høyt patogener -. I 24 timer Rifampicin godt trenger inn i vev og kroppsvæsker, og er funnet ved terapeutiske konsentrasjoner i pleuraeksudatet, sputum, innhold huler, benvev. Den høyeste konsentrasjonen av stoffet er opprettet i vev i lever og nyrer. Fra kroppen utskilles i galle og urin.

Rifampicinresistens utvikler seg raskt. Kryssresistens med andre antibiotika observeres ikke (med unntak av rifamycin).

Hovedindikasjonen for bruk er lungetuberkulose og andre organer.

Videre er stoffet som brukes i ulike former for spedalskhet og inflammatoriske sykdommer i lungene og luftveier (bronkitt, lungebetennelse) forårsaket av multilegemiddelresistent Staphylococcus, osteomyelitt, infeksjoner i urin og galleveier, akutt gonoré og andre sykdommer forårsaket av patogener som er følsomme overfor rifampicin.

På grunn av den raske utviklingen av mikrobiell resistens, er rifampicin foreskrevet for ikke-tuberkuløse sykdommer bare i tilfeller der andre antibiotika er ineffektive.

Rifampicin har en virucidal effekt på rabiesvirus, hemmer utviklingen av rabies encefalitt; I denne forbindelse brukes den til kompleks behandling av rabies i inkubasjonsperioden.

Rifampicin tas oralt i tom mage eller injiseres intravenøst ​​(kun for voksne).

Intravenøs administrering av rifampicin anbefales for akutt progressive og vanlige former for destruktiv lungetuberkulose, alvorlige purulent-septiske prosesser, når det er nødvendig å raskt opprette en høy konsentrasjon av stoffet i blodet og dersom stoffet svelges eller tolereres dårlig.

Den totale varigheten av rifampicin bruk for tuberkulose bestemmes av effektiviteten av behandlingen og kan nå 1 år.

Ved behandling av tuberkulose med rifampicin (intravenøst), anbefales det å injisere 2 U insulin for hver 4 til 5 g glukose (løsningsmiddel) hos pasienter med diabetes mellitus.

Monoterapi av tuberkulose rifampicin blir ofte ledsaget av patogenesistens mot antibiotika, derfor bør den kombineres med andre anti-tuberkulosemedisiner (streptomycin, isoniazid, ethambutol, etc.), som følsomheten av mycobacterium tuberculosis er bevart.

Behandling utføres i et kompleks med immunstimulerende midler.

For infeksjoner av ikke-tuberkulose natur tar voksne rifampicin i munnen.

For akutt gonoré, er det foreskrevet inne.

For å forebygge rabies, er voksne gitt innvendig. Søknadens varighet er 5 - 7 dager. Behandlingen utføres samtidig med aktiv immunisering.

Rifampicin behandling bør utføres under nøye medisinsk tilsyn. Allergiske reaksjoner (av varierende grad av alvorlighetsgrad) er mulige, selv om de er relativt sjeldne; i tillegg - dyspeptiske symptomer, leverfunksjon og bukspyttkjertel. Ved langvarig bruk av legemidlet er det nødvendig å periodisk undersøke leverfunksjonen og blodprøver (i forbindelse med muligheten for leukopeni).

Ved rask intravenøs administrering kan blodtrykket minke, og med langvarig administrasjon kan flebitt utvikle seg.

Legemidlet reduserer aktiviteten til indirekte antikoagulantia, orale hypoglykemiske midler, digitalispreparater. Ved samtidig bruk av antikoagulantia og rifampicin, bør avskaffelsen av den siste dosen av antikoagulantia reduseres.

Legemidlet har en lys brun-rød farge. Han maler (spesielt i begynnelsen av behandlingen) urin, sputum, tårevæske i en oransje-rødaktig farge.

Rifampicin er kontraindisert hos spedbarn, gravid, med gulsott, nyresykdom med nedsatt ekskretjonsfunksjon, hepatitt og overfølsomhet overfor legemidlet.

Intravenøs administrering er kontraindisert i pulmonal hjertesykdom og flebitt.

Amidpyrazin-karboksylsyre.

Synonymer: Tizamid, Aldinamid, Cavizid, Ерrazin, Fairizina, Isopyrasin, Novamid, Рiraldina, Рracinamid, Рazazamid, Тebrazid, Тisamid, Zinamid.

Det er mer aktivt i tuberkulostatisk aktivitet enn PAS, selv om den er mindre enn isoniazid, streptomycin, rifampicin, cykloserin, etionamid, kanamycin, florimycin. Påvirker mykobakterier som er motstandsdyktige mot andre anti-tuberkulose legemidler I og II-serien. Legemidlet trenger godt inn i lesjonene av tuberkuløse lesjoner. Dens aktivitet reduseres ikke i det sure miljøet i caseous massene, og derfor er det ofte foreskrevet for caseous lymfadenitt, tuberkulom og caseous-pneumoniske prosesser.

Ved behandling med pyrazinamid er utviklingen av resistens mot mycobacterium tuberkulose mulig, derfor er den som regel kombinert med andre anti-tuberkulosemedisiner (isoniazid, streptomycin, etc.).

Legemidlet er spesielt effektivt hos pasienter med ny diagnostisert destruktiv tuberkulose.

Ved behandling av pyrazinamid kan allergiske reaksjoner oppstå: dermatitt, eosinofili, febrile reaksjoner, etc. Dyspeptiske symptomer, appetittforringelse, hodepine, og økt økt irritasjon, er det mulig å angst. Ved langvarig bruk kan det være giftig for leveren.

I løpet av behandlingen med pyrazinamid er det nødvendig å overvåke leverfunksjonen ved å utføre biokjemiske tester (tymol-test, bestemmelse av nivået av bilirubin, studiet av glutaminrikt syreaminferase i blodserum, etc.). Når endringer i leverfunksjonen oppdages, avbrytes legemidlet. For å redusere de giftige effektene av pyrazinamid, methionin, lipokain, glukose og vitamin B, anbefales.

Det er tegn på en forsinkelse i kroppen under påvirkning av pyrazinamid urinsyre og muligheten for en økning i leddgikt i leddene, derfor anbefales det å bestemme innholdet av urinsyre i blodet.

Kontraindikasjoner: unormal leverfunksjon og gikt.

ETAMBUTOL (etambutolum). (+) -N, N-etylen-bis- (2-aminobutan-1-ol) eller (+) -N, N-bis [1- (hydroksymetyl) propyl] etylendiamin dihydroklorid.

Synonymer: Diambutol, Miambutol, Afimocil, Ambutol, Anvital, Batacox, Cidanbutol, Clobutol, Dadibutol, Dexambutol, Diambutol, Ebutol, Etambin, etambutol, Farmabutol, Li-Butol, Miambutol, Myambutol, Mycobutol, Temibutol, Tibistal, Tubetol et al.

Det har en uttalt tuberkulostatisk effekt, det påvirker ikke andre patogene mikroorganismer. Undertrykker reproduksjon av mykobakterier som er resistente mot streptomycin, isoniazid, PAS, etionamid, kanamycin. Godt absorbert fra mage-tarmkanalen; hovedsakelig utskilt i urin.

Brukes i behandlingen av ulike former for tuberkulose i kombinasjon med andre anti-TB-legemidler. Det er tegn på høy effekt av ethambutol i kombinasjon med rifampicin hos pasienter med kronisk destruktiv lungetuberkulose.

Etambutol tas oralt en gang etter frokost.

Når du tar ethambutol, kan hoste øke, sputum kan øke, dyspeptiske symptomer, parestesi, svimmelhet, depresjon, hudutslett kan oppstå, synkronhet forverres (reduksjon av det sentrale eller perifere synsfelt, kvegdannelse). Disse fenomenene forsvinner vanligvis etter uttak av stoffet (etter 2-8 uker).

I behandlingsprosessen er systematisk overvåking av synsskarphet, brytning, fargeoppfattelse og andre indikatorer for øyets tilstand nødvendig.

Kontraindikasjoner: Betennelse i optisk nerve, katarakt, inflammatoriske sykdommer i øyet, diabetisk retinopati, graviditet.

Tioamid a-etylisonikotinsyre, eller 2-etyl-4-tiokarbamoyl-4-pyridin.

Synonymer: Thionid, Trekator, Amidazin, Athioniamid, Etionamid, Etioniamid, Etionizin, Iridozin, 1314 TH, Nizotin, Reagan, Thianid, Thionid, Trecator, Trescatyl, etc.

Etionamid er et isonikotinsyre-tioamid. Strukturen og antibakterielle egenskaper som ligner på isoniazid, men mindre aktiv, virker imidlertid på isoniazidresistente mykobakterielle stammer.

Tidligere ble det ansett som et sekundært anti-TB-legemiddel. For tiden er dets analoge protionamid mer brukt (se).

Tilordne innsiden og i stearinlys.

Legemidlet er tatt etter måltider.

Etionamid kan kombineres med store anti-TB-legemidler, hvis følsomheten til mykobakteriene blir bevart, så vel som med sykloserin eller pyrazinamid.

Etionamid brukes også til å behandle leprosy.

Når man tar etionamid, kan man observere dyspeptiske lidelser: Tap av appetitt, kvalme, oppkast, flatulens, magesmerter, løs avføring, tap av kroppsvekt. Det er også utslett på huden som urticaria eller eksfoliativ dermatitt. Noen ganger er det søvnløshet, depresjon.

For å eliminere bivirkningene foreskrevet nikotinamid.

Pyridoksin kan også brukes intramuskulært. Pasienter med lav surhet i magesaft mens de tar etionamid bør ta saltsyre (saltsyre) fortynnet eller magesaft, og med høyt syreindhold - antacida.

Etionamid bør foreskrives med forsiktighet i sykdommer i mage-tarmkanalen og leveren.

Inpatient tuberkulose behandling

Nylig var prioriteringen av pasientbehandling med pasienter med tuberkulose på grunn av sosioøkonomiske forhold og nivået på utvikling av fisiologi i Ukraina. Inpatientenheter hadde gunstige forhold for å undersøke pasientene og bekrefte diagnosen, klargjøre aktiviteten til tuberkuløs prosess, bestemme behandlingsplanen og dens gjennomføring. Stor betydning var knyttet til behovet for å isolere pasienten med aktiv tuberkulose for å redusere den epidemiologiske risikoen. Det ble ansett som nødvendig å behandle pasienter på sykehuset til opphør av bakterieutskillelse og lukning av hulrom forfall.

Behandlingen i ambulant innstilling av pasienter med nylig diagnostisert pulmonell tuberkulose, som hovedform for behandling, ble praktisk talt ikke anvendt i Ukraina. Dette skjemaet ble vedtatt først etter fullført behandlingsstadium på et sykehus eller sanatorium. Den vanlige oppfatning var at poliklinisk behandling ikke gir en hygienisk diettbehandling, gjør det vanskelig å overvåke adferd av anti-mykobakteriell terapi, toleransen av anti-tuberkulosemedisiner, og derfor er effektiviteten lavere enn på sykehuset.

Nylig ble dette konseptet revidert. Begrunnelsen for revisjonen var endringen i sosioøkonomiske forhold, forbedring av metoder for å undersøke pasienter, utvidelse av mulighetene for terapi og kirurgi for tuberkulose, tegning av verdenserfaring.

Pasienter med nylig diagnostisert tuberkulose varierer betydelig i sin sosiale struktur. Mange av dem fører en asosial livsstil, misbruker alkohol, bruker narkotika. Samtidig er tilfeller av deteksjon av tuberkulose hos personer med psykisk arbeidskraft og ansatte, personer med høyere utdanning ikke sjeldne. Derfor er en økende tendens en signifikant differensiering av pasienter til de som ønsker å gjenopprette fra tuberkulose raskt og effektivt, og de som, selv på sykehuset, ikke utfører medisinske avtaler på riktig måte. Under slike forhold er sykehusinnleggelse av alle pasienter med nylig diagnostisert tuberkulose ikke alltid hensiktsmessig. Imidlertid bør det tas hensyn til at pasientbehandling er dyrere enn ambulant behandling 2-3 ganger.

En foreløpig ide om behovet for obligatorisk sykehusinnleggelse av en pasient med pulmonell tuberkulose for å fullføre undersøkelsen er utdatert. Moderne laboratorie- og røntgenundersøkelsesteknikker gjør at du raskt kan gjennomføre en fullstendig undersøkelse av pasienten som har nylig blitt diagnostisert med pulmonell tuberkulose i ambulant innstilling. De lar deg spesifisere diagnosen, løse spørsmålet om aktiviteten til tuberkuløs prosess og å bestemme rasjonell terapeutisk taktikk. I dag finnes det ingen undersøkelsesmetoder i Phthisiopulmonary Clinic som krevde obligatorisk sykehusinnleggelse, med unntak av thoracoscopy og åpen biopsi.

Den vitenskapelige fremskritt og utvidelse av behandlingsmuligheter for pulmonell tuberkulose gjør det mulig å definere poliklinisk antimykobakteriell behandling i systemet mot tuberkulose-tiltak. Den omfattende introduksjonen til bruk av nye anti-TB-legemidler, spesielt rifampicin og dets derivater, har signifikant forbedret effektiviteten av behandling av tuberkulose. Tallrike studier har bekreftet den høye effektiviteten, som oppnås ved samtidig utnevnelse av rifampicin og isoniazid, muligheten for relativ sterilisering av sentrum for tuberkuløs betennelse.

Utnevnelsen av moderne kombinasjoner av anti-tuberkulosemedisiner med ukomplisert lungetuberkulose gjør det mulig å oppnå en nesten absolutt opphør av bakteriell utskillelse innen 3-4 uker, og pasienten er ikke farlig for andre.

Grunnleggende for utvidelsen av kjemoterapi i ambulant innstilling er data om høy effektivitet og god toleranse for de viktigste anti-TB-legemidlene: isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og ethambutol, som kan tas 1 gang daglig.

Moderne, høye effektive kjemoterapi-ordninger gjør det ikke bare mulig å redusere behandlingsvarigheten betydelig, men også å utvide bruken av den intermittente metoden for å ta medisiner, noe som er ganske praktisk på en poliklinisk basis. Utvide mulighetene for behandling i ambulant innstilling av pasienter med nylig diagnostisert lungetuberkulose og nye former for multikomponent medisiner. Ved riktig laboratorieovervåkning, er risikoen for bivirkninger under ambulant behandling ikke forskjellig fra sykehuset.

Utvidelsen av behandling av pulmonell tuberkulose skyldes også utviklingen av kirurgi. Risikoen for kirurgi ble betydelig redusert, og med enkelte former for tuberkulose var minimal. I noen tilfeller kan kirurgiske metoder supplere kjemoterapi allerede i de tidlige stadiene av behandlingen, noe som gir en signifikant reduksjon av den totale behandlingen og forbedrer resultatene. Langt opphold på sykehuset gjør pasientene passive, reduserer interessen for en rask kur. Hyppigheten av avslag fra de foreslåtte operasjonene øker dramatisk, til tross for tilstedeværelsen av bevis og muligheten. Poliklinisk behandling gir ikke signifikant negativ innvirkning på pasientens sosiale og psykologiske status og gjør det mulig å utnytte mulighetene for moderne tuberkuloseoperasjon fullt ut.

I verdenspraksis har poliklinisk kjemoterapi for pasienter med nylig diagnostisert pulmonal tuberkulose lenge vært mye brukt. Spesielle studier har vist at om lag 25% av pasientene som nylig er diagnostisert, krever behandling og ambulant behandling, anses som en prioriteringsmetode for pulmonell tuberkulose. Dens bruk hos pasienter som nylig er diagnostisert, er i de fleste tilfeller ikke bare svært effektiv, men fører ikke til økt forekomst av kontakt med syke personer. Ofte øker eksacerbasjoner og tilbakefall av tuberkulose også ikke.

Fordeler ved poliklinisk behandling:

a) utelukkelse av muligheten for kryssnosokomial infeksjon og nosokomial infeksjon med kjemoresistente MBT-stammer;

b) forebygging av hyppig nedbrytning av individet under betingelsene for langvarig sykehusinnleggelse i tuberkulosehospitalet;

c) lavere kostnader for behandling og kostnadsbesparelser for TB-anlegg for pasienter som virkelig trenger sykehusinnleggelse.

Det er alle forutsetninger at poliklinisk kjemoterapi kan bli den viktigste organisatoriske formen for behandling for pasienter med ukomplisert lungetuberkulose. Et viktig skritt mot dette er et daghospital, som har fått bred distribusjon og anerkjennelse. På et slikt sykehus, i løpet av dagen, er pasientene under tilsyn av medisinsk personell, ta medisiner, gjennomgå nødvendige undersøkelser, motta medisinske prosedyrer og gå hjem om kvelden. Å bo på daghospitalet sørger for hygiene og kosthold regime og skaper et godt grunnlag for effektiv kjemoterapi.

Av spesiell betydning er et daghospital for pasienter i dødsfall tilfredsstillende levekår, eksisterende komplikasjoner av materialplanen. For dem vil sannsynligvis et daghospital ha stor betydning i fremtiden.

Hospitalisering av pasienter med pulmonell tuberkulose er nødvendig i følgende tilfeller av akutt tuberkulose: miliær tuberkulose, kardøs lungebetennelse, tuberkulose meningitt, tuberkulose med massiv bakteriell utskillelse er vanlig; motstand av kontoret til anti-TB medisiner; komplisert sykdom i tuberkulose: hemoptysis og lungeblødning, pulmonal hjertesykdom, etc.; alvorlige sammenhengende sykdommer: diabetes, magesår og andre; komplekse diagnostiske tilfeller av sykdommen og behovet for spesielle undersøkelser på sykehuset; sosial disadaptation, utilfredsstillende sosial og levekår for livet; nedbryting av pasientens personlighet på grunn av kronisk alkoholisme og narkotikamisbruk.

Valget av organisasjonsform for behandling av pulmonell tuberkulose må være strengt individuell. Av stor betydning er karakteristikken for tuberkuløs prosess, pasientens epidemiske fare, samt hans sosiale status, materiell velvære og holdning til behandling.

Patogenetisk og symptomatisk terapi

Ikke-spesifikk behandling består av et hygienisk diett regime, patogenetisk og symptomatisk behandling. Bruken av patogenetiske midler øker effekten av anti-mykobakteriell terapi. Slike midler inkluderer de som har tiltak rettet mot mekanismene som bestemmer utviklingen av sykdommen. deres destinasjon mobiliserer kroppens defensive reaksjoner, bidrar til å redusere graden av inflammatorisk reaksjon og akselerere sin resorbsjon, helbredelse av hulrommet, stimulere regenereringsprosessene, redusere muligheten for utvikling av fibrotiske forandringer og normalisere lidelser i kroppsfunksjonene.

Hygiene-diett regime er av stor betydning. Den inkluderer: rasjonell ernæring, frisk luft, helioprocedures, hydrauliske prosedyrer og aeroprocedures, arbeidskraft. Behovet for riktig ernæring skyldes det faktum at metabolske prosesser er signifikant forstyrret hos pasienter med tuberkulose. Årsakene til disse forstyrrelsene er to: tuberkuløs rus og hypoksi.

Mål for riktig ernæring:

  • normalisering av metabolisme av proteiner, fett og karbohydrater, innholdet av vitaminer og mineraler;
  • øke kroppens forsvar mot infeksjon og rus
  • restaurering av vev påvirket av tuberkulose infeksjon.

Alle disse kravene er oppfylt av diett nummer 11. Kostholdet skal ha minst 100-110 g lett fordøyelig protein (melk, kjøtt, fisk, etc.), og i gjenopprettingsperioden, 120-140 g (60% - av animalsk opprinnelse). Karbohydrater gir i fysiologiske mengder (400-500 g). Det er viktig at maten er rik på vitaminer, spesielt askorbinsyre, tiamin og pyridoksin. En rask og stor økning i kroppsvekt kan ikke forbedres, men tvert imot forverre pasientens tilstand.

De siste årene har næringsproblemet hos flertallet av pasienter med tuberkulose mistet sin tidligere relevans, siden pasientens appetitt og trofiske vev raskt gjenopprettes etter antimikrobiell behandling. Dette skyldes avgiftning av kroppen.

Solstrålene brukes hovedsakelig til å behandle pasienter med ekstrapulmonale former for tuberkulose, og i pulmonal tuberkulose bør isolasjon brukes sparsomt, siden hyperinsolasjon bidrar til forverring av tuberkulose-prosessen. Luft rik på oksygen reduserer hypoksi og normaliserer metabolisme.

Fordelingen av legemidler på patogenetisk og symptomatisk betinget tilstand. Patogenetiske midler inkluderer de som påvirker patogenesen av tuberkuløs betennelse. Alle midler til patogenetisk terapi kan kombineres i følgende grupper:

• hormoner i binyrene (glukokortikoider) og deres syntetiske analoger - kortison, hydrokortison, prednisolon, dexametason og anabole hormonelle stoffer - retabolil, nerobol, methandrostenolon, etc.;

• Ikke-hormonelle antiinflammatoriske legemidler - Brufen, Reopirin, etc.;

• immunokoraktive stoffer - T-Activia, tymalin, timogen, splenin, levamisol, indometacin, diukifon, etizol, natriumkjerninat, etc.;

• antioksidanter - natriumtiosulfat, a-tokoferolacetat, etc.;

• antihypoksanter - natriumhydroksybutyrat, riboksin;

• antikininmedikamenter - kontikal, gordoks (kallikrein-hemmere) og parmedin, prodektin (spesifikke antikinin-legemidler og legemidler) og prokininov-legemidler og andekalin;

• Eikosanoid system korrektorer - voltaren, Essentiale, Quercitin, etc.;

• vitaminer - grupper B, C, A;

• stimulanter av retikuloendotelialsystemet - metyluracil;

• biogene stimulanter - aloe, plasmol, FIBS, glasslegeme, torv;

• metabolske terapi medisiner - mildronate.

Hormonale legemidler

De undertrykker inflammatoriske reaksjoner, reduserer sekresjonen av bruskens slimhinne, har en bronkodilatorvirkning. I små doser forbedrer de proteinsyntesen, øker blodtrykket, reduserer basal metabolsk hastighet, og reduserer dermed oksygenmangel i kroppen.

Glukokortikosteroider er foreskrevet for pasienter med utprøvd eksudativ karakter av betennelse (eksudativ pleurisy, infiltrative endringer er vanlige), med overdreven dannelse av bindevev, samt for eliminering og forebygging av bivirkninger. Disse inkluderer kortison (i de første behandlingsdagene, 0,1-0,2 g per dag oralt, sprer det i 3-4 doser, deretter reduserer dosen gradvis til et minimum - i gjennomsnitt 0,025 g per dag), en suspensjon av hydrokortison 25% ( opptil 1 ml sammen med antimykobakterielle stoffer (streptomycin, isoniazid-løsning, rifampicin, etc.) for innånding med bronkus tuberkulose; prednison (start fra 0,02-0,04 g pr. dag innsiden divideres med 3-4 doser, deretter dosen er redusert til 0,005-0,01 g per dag), metylprednisolon eller metipred eller urbazon (start fra 0,006-0,02 g per dag, delt inn i 3-4 doser, dose p gradvis redusere), dexamethason (gjennomsnittlig 0,002-0,003 g per dag inne, fordeler seg i 3-4 doser og gradvis reduserer dosen): triamcinolon (0,004-0,016 g per dag inne i 3-4 doser, om nødvendig øke dosen, og med en positiv effekt, gradvis redusert til 0,002-0,001 g per dag).

Kortikosteroider for pasienter med tuberkulose er gitt hovedsakelig i 1-1,5 måneder. Glukokortikosteroider, så vel som adrenokortikotropisk hormon (ACTH), reduserer kroppens forsvar og bidrar til spredning av tuberkuloseinfeksjon. Under visse omstendigheter er det imidlertid viktig anti-inflammatorisk effekt av GCS.

Indikasjoner for GCS-terapi for tuberkulose:

  • Reduksjon av toksiske symptomer i fulminant, raskt fremgang i pulmonell tuberkulose, kaseøs lungebetennelse, spredt eller miliær tuberkulose; glukokortikosteroider påvirker ikke resultatene av behandling for pulmonell tuberkulose, så pasienter med et moderat alvorlighetsgrad av sykdommen bør ikke foreskrives.
  • Forebygging av bronkial stenose i tilfelle nederlag av tuberkulose.
  • I tilfelle tuberkuløs meningitt, redusere manifestasjoner av toksemi, øke absorpsjonen av ekssudat og forhindre utvikling av adhesjoner, arachnoiditt og hydrocephalus.
  • Med tuberkulose serøs membran (pleurisy, perikarditt), så vel som med tuberkulose artritt, orchiepididymitt - for å akselerere resorpsjon av væske. Men i tilfelle tuberkulose i tarmene, er det farlig å foreskrive glukokortikosteroider, da de kan provosere en perforativ prosess.
  • For å utføre erstatningsterapi, for eksempel med Adzisons sykdom, hvis den kombineres med tuberkulose av lokalisering.
  • For å overvinne intoleransreaksjonen av anti-mykobakterielle legemidler, spesielt i tilfelle av alvorlige kliniske situasjoner.
  • I tilfelle tuberkuløs skade på øynene, urogenitalt system, for å forhindre alvorlige manifestasjoner av vevsfibrose.

Kontra til GCS-terapi: purulent infeksjon, graviditet, mage og duodenal ulcus, hypertensjon, kardial dekompensasjon med blodsirkulasjon, akutt endokarditt, tromboflebitt, psykose, Cushings sykdom, alvorlige diabetes. Komplikasjoner på grunn av langvarig GCS-terapi: steroid diabetes, hypertensjon, forverring av magesår og duodenalsår med mulig perforering, trombose, Cushings syndrom, symptomer virili (hårvekst hos kvinner i ansiktet, på tale endring), osteoporose, eksaserbasjon av latente infeksjoner eller tuberkuløs prosess.

Ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler - pyrazolonderivater (Fenylbutazon fra 0,1 til 015 g innad under eller etter måltider 2-3 ganger om dagen, eller Reopirin pirabutol en tablett oralt etter måltider 3-4 ganger om dagen, eller ibuprofen Brufen 0,2 g oralt etter måltider 3-4 ganger daglig).

Antihypoksanter - natriumhydroksybutyrat (0,75 g oralt 2-3 ganger daglig). Medikamentene kombinerte og immunotrope virkninger - Riboksin (0,2-0,4 g oralt før måltider 3-4 ganger daglig).

Elektrolytløsninger og neokompensant - 200-400 ml intravenøst ​​en gang daglig, glukoneodeose 200-400 ml intravenøst ​​en gang daglig, Ringer-Locke-oppløsning 200-400 ml intravenøst ​​en gang daglig anbefales også reopolyglucinum 400 ml intravenøs drypp 1 gang daglig, reomacrodex 400 ml intravenøs drypp 1 gang daglig, etc.; Disse stoffene er spesielt indikert for forgiftning av kroppen. Ved alvorlig acidose administreres 100-200 ml 4% natriumbikarbonatløsning intravenøst.

Transfusjon av blodprodukter - plasma (200 ml intravenøs drypp 1 gang per uke), albumin (100-200 ml intravenøst ​​1-2 ganger i uken), protein (200 ml intravenøst ​​1-2 ganger i uken); de er vist i tilfelle av rus, i tilfelle progresjon av tuberkuløs prosess eller trusselen om overgangen til kronisk form.

Korrigering av immunsystemet utføres differensielt etter å ha studert funksjonen av systemet med cellulær og humoristisk immunitet, ikke-spesifikke beskyttelsesfaktorer.

Blant de midler som benyttes av indikasjoner immun timalin (0,005-0,01 g intramuskulært på en daglig basis), T-aktivin (0,01% oppløsning av beregning av 1-2 mg / kg kroppsvekt subkutant om natten i 7-14 dager), timaktid (0,25 mg under tungen før middag 1 gang på 4 dager, i løpet av 5-7 tabletter), timoptin (opptil 100 μg subkutant 1 gang daglig, i løpet av 4-5 injeksjoner), timogen (5 dråper 0, 01% løsning i hvert nesebor 2-3 ganger om dagen), Vilosen (5-7 dråper innfylles i hver nesebor 4-5 ganger daglig, et kurs på 14-20 dager), natriumkerninat (0,5 g oralt etter måltid 3-4 ganger om dagen), diukifon (0,1 g innsiden og 3-4 r per dag eller 4 ml 5% løsning (0,2 g) 1 gang daglig), splenin (2 ml intramuskulært daglig i 20 dager, deretter 1 ml hver annen dag i 2 måneder), levamisol eller dekaris (0,15 g oralt 1 gang pr. Dag Fra en dag på rad, en gang i uken i 3 uker på rad), interferon (5 dråper i hver nesevei 1-2 ganger per dag), indomethacin retard eller metindol retard ( 0,025 g oralt 2 ganger daglig), prodigiosan (0,005% oppløsning i 0,5-0,6 ml (25-30 μg) 1 gang i 4-7 dager, i løpet av 3-6 injeksjoner), etizol (ved 0, 1 g oralt etter måltider 3-4 ganger daglig), histaglobulin (starter med 1 ml intramuskulær injeksjon trimuskulært, deretter 2-3 ml i intervaller på 2-3-4 dager, for et kurs - 4-10 injeksjoner).

Eldre immunmodulatorer levamisol og diukifon bør foreskrives med forsiktighet, fordi de tværtimot kan undertrykke immunforsvaret som effekten av medikamentet er rettet mot. I disse tilfellene er bruken av "myke" immunmodulatorer mer hensiktsmessig.

Med en reduksjon i B-lymfocyttfeil og immunoglobulinmangel er det tilrådelig å immunoglobulin, in-globulin, 3-4 ml 1 gang om 3 dager (4-5 injeksjoner). Interferonpreparater brukes også som immunmodulerende midler. Interferoner - endogene proteiner med lav molekylvekt med en molekylvekt på fra 15.000 til 25.000, med antivirale, immunmodulerende og antiinflammatoriske egenskaper. Preparatreferonen ble oppnådd ved genteknologi, som tilsvarer humant P2-interferon.

Interferoner injiseres intramuskulært (innholdet i 1 ampul er oppløst i 1 ml isotonisk natriumkloridoppløsning) i 1000000 MO en eller to ganger daglig eller annenhver dag i 10-12 dager. Legemidlet er svært effektivt, giftfritt, kombinasjonen av reaferon med antibiotika øker effektiviteten. De beste resultatene oppnås ved samtidig bruk av interferon med antibiotika.

Antioksidanter - redusere intensiteten av lipidperoxidasjon (produkter av lipidperoksydasjon skader cellemembranen og dermed bidrar til utviklingen av den inflammatoriske prosessen). Legemidler akselererer resorpsjonen av infiltrering i lungene, helbredelse av forfallshulrom, forhindrer overdreven utvikling av fibrose i lungene. Tilordne natriumtiosulfat 30% oppløsning av 5 ml intravenøst ​​1 gang daglig, tokoferolacetat 1 kapsel (0,05-0,1 g) oralt 1-2 ganger per dag.

Korrigatorer av systemet med eikosanoider - redusere alvorlighetsgraden av den inflammatoriske reaksjonen, fremme resorpsjonen av infiltrative forandringer og helbredelsen av friske hulrom.

Vitaminer - hypovitaminose C oppdages hos alle pasienter med tuberkulose, og bruken av anti-TB-legemidler forverrer det. Utnevnelse av vitamin C normaliserer konsentrasjonen, forbedrer oksidative reaksjoner, har en desensibiliserende effekt. Vitaminer B1, B6 er foreskrevet sammen med isoniazid eller dets derivater, fordi preparatene fra GINK-gruppen bryter mot biotransformasjon av pyridoksin, noe som kan forårsake alvorlige forstyrrelser fra det sentrale og perifere nervesystemet. Vitamin B12 er indisert for pasienter med tuberkulose ved bruk av antibiotika, den langsiktige administrasjonen som forårsaker dysbiose og nedsatt absorpsjon av dette vitaminet.

Symptomatisk terapi - dette er utnevnelse av pasienter i tilfelle behov for antipyretiske legemidler, antitussive og eksplosive stoffer, smertestillende midler og rusmidler, reduserer svette.

Proteolytiske enzymer - trypsin eller chymotrypsin.

Inhibitorer av proteolytiske enzymer - contrycal (10 000 til 20 000 enheter 300- 500 ml isoton natriumklorid vil modnes en intravenøst ​​en gang om dagen), gordoks (100 000 til 300 000 enheter 300-500 ml isoton natriumkloridoppløsning intravenøst 1 gang per dag).

Dimexid (dimetylsulfoksid, DMSO) - har en anti-inflammatorisk effekt og er i stand til å transportere andre stoffer i vev. Påfør 1-2 ml 5-10% løsning sammen med heparin, novokain, antimykobakteriell og GCS for applikasjoner på brystets hud, vaske purulent pleurhule, tracheobronchialt tre, hulrom.

Den gruppe av biologisk aktive stoffer, som har anti-inflammatorisk og antiallergisk effekt, omfattende: pirogenal (begynne med en dose på 25-50 MTD intramuskulært en gang pr 2-3 dager, økte den til økning i kroppstemperaturen til 37,5-38 ° C, men ikke mer enn, enn opptil 1000 MTD av stoffet, og deretter gradvis redusere dosen til opprinnelig), heparin (5000-10 000 IE, 2 ganger daglig intramuskulært).

Etimizol er en stimulator for hypofyse-adrenal systemet, en inhibitor av inflammatoriske prosesser (foreskrevet 0,1 g oralt etter måltider 3-4 ganger daglig i 20-30 dager).

Fysioterapi - elektroforese av kalsiumklorid, novokain, heparin, anti-tuberkulosemedisiner, intraorganisk elektroforese, innånding.

Psykoterapi - autogen trening, individuell og kollektiv psykoterapi, musikkterapi, hypnose og forslag; det gjør det mulig å eliminere urimelig nektelse av pasienter til å behandle dem, forhindre misbruk av alkohol og narkotika, og etablere regelmessig inntak av antimykobakterielle legemidler.

Stimulatorer av reparative prosesser og helbredelse av hulrom - de brukes etter 3-4 måneder. behandling, det vil si i den andre fasen av anti-mykobakteriell terapi (etterbehandling). Disse inkluderer: somatotropin (4 IE intramuskulært 2-3 ganger i uka i 1-3 måneder), ergokalsiferol (4000-5000 IE ved munn 1-2 ganger daglig), pyrogenal (bakteriell lipopolysakkarid), 0,005% løsning prodigiosan (på 0,025-0,03 g intramuskulært på 4-7 dager, for et kurs på 3-6 injeksjoner), permyl (start med 0,1 ml intravenøst ​​1 gang daglig, økes daglig dose med 0, 1 ml (i henhold til bærbarhet fra 8-10 dag øker dosen med 0,2 ml, gradvis tar den opp til 2,5-3 ml, behandlingsforløpet er 30-40 dager), insulin (opptil 10 IE intramuskulært om morgenen for å spise 1 gang daglig), biostimulerende midler (vinduer naken kropp 1-2 ml subkutant daglig), plazmol (1 ml subkutant daglig eller annenhver dag), aloe-ekstrakt (1 ml subkutant daglig), FIBS (1 ml subkutant daglig), moderkropp frossen (2 ml subkutant 1 en gang på 7-10 dager), solkoseryl (1-2 ml intramuskulært eller intravenøst ​​1-2 ganger daglig.) Bruk av patogenetisk terapi sammen med antibakterielle legemidler er begrunnet 3-4 ganger øker effektiviteten av behandlingen.

Sanitering av bronkialtreet

Den opptar et av de ledende stedene i kompleks behandling av pasienter med respiratorisk tuberkulose. Metoder for rehabilitering av bronkialtreet er delt inn i passiv og aktiv. Den første inkluderer postural drenering, reseptbelagte medisiner, den andre er alle metoder basert på aspirasjon av innholdet i bronkialtreet og direkte introduksjon av legemidler inn i den.

Passive rehabiliteringsmetoder er indisert for pasienter med respiratorisk tuberkulose som har blitt diagnostisert med en inflammatorisk prosess i bronkiene.

slimløsende medikamenter

De forbedrer expectoration av sputum fra luftveiene og hindrer stagnasjon. Til dette formål bruker de legemidler som stimulerer ekspektorering ved å øke sekretjonen av bronkialkjertler, redusere sputumets viskositet, forbedre den fysiologiske aktiviteten til ciliaryepitelet og peristaltikken av bronkiolene:

a) preparater for refleksvirkning: terpinhydrat på 0,25-0,5 g oralt 3 ganger daglig, pulver av gresstermopsis lansolat på 0,01-0,05 g oralt 2-3 ganger daglig, infusjon av Altea medisinrot (6: 180) 1 spiseskje i hver 2-3 timer, tinktur av lakrisrot (6: 180) og 1 ss i hver 2-3 timer, infusjon av blader mor og styremor (5-10 200) 1 spiseskje inne 4-6 ganger om dagen; De brukes i kombinasjon med hverandre og med andre stoffer;

b) preparater av resorptiv (eller direkte) virkning av kaliumjodid 1-3% løsning, natriumjodid, ammoniakk-anis-dråper, anisolje; de er også kombinert med andre stoffer.

Mukolytiske (sekretoliticheskie) legemidler som forbedrer hoste på grunn av fortynning av sputum og stimulerer produksjon av endobronchial innhold:

a) proteolytiske enzymer: trypsin, chymotrypsin, himopsina; ribonuklease på 0,025 g i 3 ^ 1 ml isotonisk natriumkloridoppløsning (eller i en 0,5% oppløsning av novokain) for inhalering, endobronchial injeksjon ved bruk av en strupehalssprøyte, kateter, mikrotraheostomi, med bronkoskopi; deoksyribonuklease 0,2% oppløsning av 3 ml per inhalasjon 1-2 ganger daglig;

b) syntetiske stoffer: acetylcystein 20% løsning på 2-5 ml per innånding 3-4 ganger daglig, 10% løsning av 1 ml intratrakealt 1-2 ganger daglig eller 5-10% løsning for administrering under bronkoskopi, samt 1-2 ml 10% oppløsning intramuskulært 2-3 ganger daglig; Bromhexin på 0,016 g inne 3 ^ 1 ganger om dagen.

Mens du foreskriver expectorants, anbefales det å bruke mye (opptil 1-1,5 liter per dag) varme drinker (melk med natron og honning, mineralvann Borzhomi, Luzhanskaya, etc.).

Aktive rehabiliteringsmetoder inkluderer: inhalering av aerosoler, endobronchial infusjoner av anti-mykobakterielle legemidler, patogenetiske legemidler ved hjelp av et kateter, en larynx-sprøyte, under tracheal punktering, gjennom mikrotracheostomi, med bronkoskopi. De blir vist hos pasienter med tuberkulose med følgende manifestasjoner av den patologiske prosessen: Destruktive former for nylig diagnostisert pulmonal tuberkulose og dens reaktivering med infiltrering og sådd; vanlig fibrous-cavernøs pulmonal tuberkulose i infiltreringsfasen og såing; bærekraftig bakteriell sekresjon, til tross for intensiv anti-mykobakteriell terapi; Samtidig spesifikk og uttalt ikke-spesifikk endobronitt; tuberkulose i luftveiene med den medfølgende suppurative prosessen i bronko-lungesystemet.

Tuberkulinbehandling

Tuberkulinbehandling utføres i dag bare i enkelte klinikker og dispensarer. Det er alltid kombinert med utnevnelse av anti-TB-legemidler. Mekanismen for terapeutiske effekter av tuberkulin er forekomsten av en fokalreaksjon. Langvarig administrering av lave doser tuberkulin kan forårsake tilpasning av celler og vev i kroppen, det vil si desensibilisering og redusert sensitivitet for tuberkulin kan utvikles.

Fokalreaksjonen mot tuberkulin er forverring av spesifikk betennelse, utvidelse av blod og lymfatiske kar, økt permeabilitet av vaskemuren og bedre penetrering av anti-tuberkulosemedisiner i det berørte området. Tuberkulin øker permeabiliteten av anti-TB-legemidler gjennom vaskulærveggen. Dette medfører bedre resorpsjon av foci og mer effektiv behandling. Jo høyere følsomheten for tuberkulin, jo mer forsiktig bør det foreskrives tuberkulinbehandling. I den akutte fasen av kurset og i alvorlige dekompenserte former for tuberkulose eller i den generelle utmattelsen av en pasient, er tuberkulinbehandling kontraindisert.

Når du bruker tuberkulin sammen med anti-tuberkulosemedisiner, observeres ikke den klassiske fokalreaksjonen. Anti-TB-legemidler forhindrer fokalreaksjoner, inkludert smelting av kaseøse masser og dannelse av destruktive fenomener. Under påvirkning av tuberkulin øker antall lymfocytter, fagakytisk reaksjon i det berørte området blir intens.

Tuberkulinbehandling er best gjort med tørr, renset tuberkulin (PPD-L), fordi det har mindre sensibiliserende effekt. Tuberkulin injiseres under huden på den fremre overflaten av skulderen 2 ganger i uken. Dosen av tuberkulin er 10-50 TO. Hvis en alvorlig lokal eller generell reaksjon har oppstått etter administrasjonen, gjenta dosen eller reduser den. Tuberkulin behandling varighet er ca 2 måneder. Gitt at det er mange anti-tuberkulosemedisiner med uttalte desensibiliserende og antitoksiske effekter, er tuberkulinbehandling bare i begrenset grad brukt.