Astmatisk status

Astmatisk status er en alvorlig livstruende komplikasjon av bronkial astma, som er langvarig i naturen og preget av progressiv respiratorisk svikt og ineffektivitet av terapi.

Mekanismen for utvikling av astmatisk status kan være forskjellig:

  • forverring av bronkial astma (massiv spasme i alle deler av bronkialtreet, undertrykkelse av hoste- og respiratoriske sentre, nedsatt brennstofffunksjon av bronkiene, utandningsbegrensning);
  • kontakt med allergenet;
  • bronkialreflekspasm på grunn av mekaniske, kjemiske eller fysiske stimuli til respiratoriske reseptorer (kald luft, sterke lukt).

En av de ledende patogenetiske mekanismer er en dyp blokkering av beta-2-adrenerge reseptorer, noe som manifesterer vedvarende bronkospasme, ikke følsom for hendelsene.

På grunn av økt trykk i brysthulen og inne i alveolene, utvikler lungens hypertensjon, trykket i lungearterien og i hulrommet i høyre ventrikel øker, og mekanismen for venøs retur av blod til hjertet er skadet.

Forringet respiratorisk funksjon og kardiovaskulærsystemet fører til et skifte i syrebasebalanse og blodgassammensetning. Nedgangen i oksygenkonsentrasjonen i blodet i kombinasjon med respiratorisk alkalose er erstattet av en progressiv økning i nivået av karbondioksid og forsuring av kroppens indre medier.

Utviklingen av astmatisk status er en akutt patologi og en direkte indikasjon for akutt sykehusinnleggelse.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsakene til astmatisk status:

  • akutt eller kronisk (i akutt fase) infeksiøse og inflammatoriske sykdommer i luftveiene;
  • hyposensibiliserende terapi (med sikte på å redusere sensitiviteten for allergenet) i perioden med eksacerbasjon av bronkial astma;
  • uttak etter abrupt, engangsavbrudd av glukokortikoidhormoner, tatt i lang tid;
  • tar medikamenter som kan provosere en allergisk reaksjon (salicylater, vaksiner, serum, antibakterielle stoffer, smertestillende midler, etc.);
  • massiv eksponering for allergener;
  • Feil eller forsinket behandling;
  • feil vurdering av alvorlighetsgraden av tilstanden av pasienten (hjemme) eller av den behandlende legen (på sykehuset);
  • lungelåsesyndrom på grunn av overdose av adrenomimetika;
  • overdose av sovepiller og beroligende midler;
  • neuropsykisk spenning, vedvarende stress.

form

Utbredelsen av det kliniske bildet (patogenetiske varianter) er som følger:

  • sakte utvikling status;
  • anafylaktisk (umiddelbart utviklende) astmatisk status;
  • Anafylaktoid status er tilsvarende i hastighet for anafylaktisk, men er derimot ikke forbundet med immunallergiske reaksjoner.

stadium

Under astmatisk status er det tre trinn:

  1. Fase av relativ kompensasjon.
  2. Den grad av dekompensasjon, eller "dum lunge."
  3. Hypoksisk hyperkapnisk koma.

Hovedmålet med behandling av astmatisk status er å oppnå utseendet av produktiv hoste med separasjon av en stor mengde viskøs glasslegeme, etterfulgt av en væske, sputum.

symptomer

For hver av stadier av astmatisk status er preget av spesifikke symptomer.

  • i løpet av dagen er det jevnlig langvarige angrep av kvælning som ikke stoppes av vanlige stoffer, i interictalperioden blir pusten ikke fullt ut gjenopprettet;
  • agonizing, tørr, hacking paroksysmal hoste med skummet, viskøs glassholdig sputum;
  • tvunget stilling av kroppen, ledsaget av dyspné (ortopedi) med feste av skulderbelte (pasienten sitter, hviler hendene på stolens armlener eller står, lener seg på baksiden av sengen, vinduskarmen);
  • rask puste (opptil 40 luftveisbevegelser per minutt), involvering av hjelpemuskler i åndedrettsvirkningen;
  • tørr hvesenhet, hørt på avstand (fjernt);
  • cyanotisk farging av huden og synlige slimhinner;
  • lytter ved auscultation av den såkalte mosaikkpusten (i den nedre lungeskade blir det ikke hørt, i den øvre, harde, med en moderat mengde tørre raler);
  • pulsfrekvens (opptil 120 slag per minutt), arytmisk, stikkende, vondt i hjertet av hjertet;
  • tegn på dysfunksjon i sentralnervesystemet (umotivert irritabilitet, følelsesmessig labilitet, frykt for død, noen ganger nonsens, hallusinasjoner).

Trinn II manifesteres av følgende progressive ventilasjonsforstyrrelser (ekstremt alvorlig tilstand):

  • kortpustethet uttalt, grunne puste;
  • huden er lysegrå, fuktig;
  • tvunget stilling
  • nakkevev hevelse;
  • forstørret lever;
  • pasient apati, tilstanden av likegyldighet kan bli periodisk erstattet av agitasjon;
  • auskultativt bestemmer den "dumme lungen" (over hele lungen eller i et stort område av begge lungene, ingen respiratoriske lyder blir hørt, en liten mengde tørre raler i et isolert område bestemmes)
  • puls opptil 140 slag per minutt, svak fylling og spenning, blodtrykk (BP) reduseres, hjertelyder er døve, kan rytme rytme mulig.

I fase III av astmatisk status utvikler hyperkapnisk koma, er symptomene:

  • disorientasjon i tid og rom, pasienten er bedøvet, og så mister bevisstheten;
  • hovne nakkårer, puffy ansikt;
  • spildet rød cyanose, kald klissete svette;
  • overfladisk, sjelden arrytmisk puste (Cheyne-Stokes patologisk pusting er mulig);
  • ved auskultasjon blir ikke respiratorisk støy hørt eller kraftig svekket;
  • puls er threadlike, arytmisk, blodtrykket er kraftig redusert eller ikke oppdaget, hjertelyder er døv, kan ventrikulær fibrillasjon utvikle seg.

diagnostikk

Diagnose av astmatisk status er basert på en analyse av sykdommens historie, kliniske manifestasjoner, karakteristisk auskultatorisk bilde, resultater av laboratorie- og maskinvareforskningsmetoder:

  • fullstendig blodtelling (for polycytemi, hematokrit økning);
  • biokjemisk analyse av blod (for totalt protein, proteinfraksjoner, seromucoid, fibrin, sialinsyrer - økt);
  • EKG (sett tegn på overbelastning av høyre hjerte);
  • Syrebasebalanseundersøkelse (bestemt ved metabolisk acidose);
  • en undersøkelse av gassammensetningen av blodet (påvisning av en reduksjon i oksygenkonsentrasjon i kombinasjon med et høyt innhold av karbondioksid av varierende alvorlighetsgrad avhengig av scenen).

behandling

Utviklingen av astmatisk status er en akutt patologi og en direkte indikasjon for akutt sykehusinnleggelse.

Dødelighet fra astmatisk status i ambulant tilstand overstiger 70%, på sykehus - ikke mer enn 10%.

Generelle prinsipper for terapi:

  • fullstendig avskaffelse av sympatomimetika med en sakte utviklingsstatus;
  • gjenoppretting av beta-adrenoreceptor følsomhet ved å administrere glukokortikosteroidpreparater;
  • eliminering av fenomenene bronkial obstruksjon, ødem i slimhinnet i bronkittreet, fortynning av bronkiale sekresjoner;
  • korreksjon av blodgassforstyrrelser (mekanisk ventilasjon, oksygenbehandling);
  • eliminere dekompensert metabolisk acidose;
  • infusjonsbehandling for å fylle opp volumet av sirkulerende blod, ekstracellulær væske, eliminere hemokonsentrasjon;
  • korreksjon av symptomatiske endringer i blodtrykk (hypo eller hypertensjon);
  • bekjempe akutt høyre ventrikulær insuffisiens
  • forbedre blodreologi, forebygge mulig utvikling av tromboemboliske lidelser;
  • bekjempe fokus av bronkopulmonal infeksjon (om nødvendig).

Det viktigste kliniske tegn på effekten av terapien er utseendet på produktiv hoste med separasjon av en stor mengde viskøs glasslegemiddel, etterfulgt av en væske, sputum.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

På grunn av astmatisk status kan forekomme:

  • hypoksisk skade på sentralnervesystemet;
  • hjerteinfarkt;
  • hjerterytmeforstyrrelser som ikke er kompatible med livet;
  • metabolisk acidose;
  • hypoksisk sår i mage og tolvfingertarm;
  • kollapse;
  • pneumothorax;
  • adrenal insuffisiens;
  • atelektase;
  • lungeødem;
  • koma, død.

outlook

Med rettidig omsorgssituasjon er prognosen gunstig. Det forverres betydelig med utviklingen av luftveissykdommer. Dødelighet fra astmatisk status i ambulant tilstand overstiger 70%, på sykehus - ikke mer enn 10%.

forebygging

For å forhindre astmatisk status er nødvendig:

  • streng gjennomføring av anbefalingene fra den behandlende legen, obligatorisk bruk av grunnleggende stoffer
  • Unngå kontakt med allergener, eksponering for ekstreme miljøforhold;
  • begrenser overdreven fysisk anstrengelse;
  • rettidig behandling av smittsomme og inflammatoriske sykdommer;
  • vanlig oppfølging
  • røykeslutt.

YouTube-videoer relatert til artikkelen:

Utdanning: høyere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialitet "General Medicine", kvalifikasjon "Doctor". 2008-2012. - Post-graduate student ved Institutt for klinisk farmakologi av statsbudsjettet Utdanningsinstitusjon for høyere yrkesutdanning "KSMU", kandidat i medisinsk vitenskap (2013, spesialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 gg. - profesjonell omskoling, spesialitet "Ledelse i utdanning", FSBEI HPE "KSU".

Informasjonen er generalisert og er kun gitt til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helse!

Hvis du bare ler to ganger om dagen, kan du senke blodtrykket og redusere risikoen for hjerteinfarkt og slag.

Hvis leveren din sluttet å virke, ville døden ha skjedd innen 24 timer.

Den høyeste kroppstemperaturen ble registrert i Willie Jones (USA), som ble tatt inn på sykehus med en temperatur på 46,5 ° C.

Forskere fra Oxford University gjennomførte en serie studier der de konkluderte med at vegetarisme kan være skadelig for menneskets hjerne, da det fører til en nedgang i massen. Derfor anbefaler forskerne ikke å utelukke fisk og kjøtt fra kostholdet.

74 år gamle australske bosatt James Harrison har blitt blodgiver om 1000 ganger. Han har en sjelden blodgruppe hvis antistoffer hjelper nyfødte med alvorlig anemi overleve. Dermed reddet australieren omtrent to millioner barn.

Under drift utvider vår hjerne en mengde energi som tilsvarer en 10-watt pære. Så bildet av en pære over hodet i øyeblikket av fremveksten av en interessant tanke er ikke så langt fra sannheten.

Ifølge studier har kvinner som drikker et par glass øl eller vin en uke, økt risiko for å utvikle brystkreft.

For å si selv de korteste og enkleste ordene, vil vi bruke 72 muskler.

Mange stoffer markedsføres i utgangspunktet som narkotika. Heroin, for eksempel, ble opprinnelig markedsført som et middel for baby hoste. Kokain ble anbefalt av leger som anestesi og som et middel til å øke utholdenhet.

Gjennomsnittlig forventet levetid for venstrehåndsherrer er mindre enn høyrehanders.

Hos 5% av pasientene forårsaker antidepressiva Clomipramine en orgasme.

Det velkjente stoffet "Viagra" ble opprinnelig utviklet for behandling av arteriell hypertensjon.

Legemidlet for hoste "Terpinkod" er en av salgsledere, ikke på grunn av sine medisinske egenskaper.

Våre nyrer er i stand til å rengjøre tre liter blod på ett minutt.

Tannleger viste seg relativt nylig. Tilbake på 1800-tallet var det en vanlig barberes ansvar å rive ut dårlige tenner.

Salvisar er et russisk reseptbelagte legemiddel for ulike sykdommer i muskuloskeletalsystemet. Det vises til alle som aktivt trener og tid fra.

Astmatisk status - behandling av astmatisk status

Astmatisk status er den mest alvorlige komplikasjonen av astma. Hovedrollen i utviklingen av denne tilstanden spilles av alvorlig og raskt fremgang av respirasjonsfeil på grunn av den utbredte hindringen i luftveiene med fullstendig motstand mot bronkospasmolytiske midler. Resistens er forbundet med et overskudd av individuell dosering av disse legemidlene, og hos forskjellige pasienter kan variere mye.

Årsakene til bronkobstruktivt syndrom kan være betennelse, ødem, forsinket sekresjon, ekspiratorisk lukning av bronkiene, spasmer av glatt muskelelementer i bronkietreet. Omdannelsen av et astmaanfall til astmatisk status er utviklingen av sykdommen.

For forekomst av astmatisk status, utgjør et antall syndromer, som samtidig reflekterer forskjellen fra det vanlige angrepet av bronkial astma med respons på konstant bruk av sympatomimetiske pasienter:

  • adrenalin-indusert bronkial astmasyndrom med den paradoksale virkningen av adrenalin og ephedrin - kvelning og cyanose intensivere, agitasjon, angst og frykt, utdyping av bronkialobstruksjon, en kraftig økning i systemisk arteriell trykk ved den type hypertensive krise;
  • ricochet syndrom - forekommer med konstant bruk av isoprenalinderivater (izadrin, novodrin), orciprenalin (astmopent, alupente), rimterol, salmefamol. I utgangspunktet svekkes den høye effekten av disse midlene, spesielt aerosol, gradvis, og med hver påfølgende inntak reduseres perioden for bronkodilasjon. Paroksysmer av arbeidet pust blir mer alvorlige, den kardiotoxiske effekten av disse stoffene vises;
  • Lungslukningssyndrom - observert ved bruk av selektive beta-2-stimulanter - salbutamol (saventol, ventolin), ipradol. Dette fenomenet oppstår på grunn av overdreven ekspansjon av submukøse kar og ødem i bruskulens slimhinne, noe som fører til en økende forverring av bronkial patency. Etter primær systematisk effektiv bronkodilasjon begynner akkumulering og retensjon av sputum å manifestere seg.

Det kliniske bildet av astmatisk status

Astmatisk status utvikler seg i flere stadier.

I - kompensasjonsfasen (innledende):

  • hyppige anfall av alvorlig kortpustethet, i behandling av hvilken kvaliteten på pusten ikke er fullstendig restaurert eller det er ikke mulig å stoppe dette angrepet av bronkial astma;
  • motstand mot vanlige bronkodilatatorer med dannelse av kardiotoxiske reaksjoner (arytmier);
  • tvunget posisjon av kroppen, den såkalte "bleke" cyanosen av huden og synlige slimhinner;
  • sløvhet og mental depresjon av pasienten;
  • luftveissykdommer med tachypnea opp til 32-40 luftveier per minutt, hørsel i nedre lunger blir ikke hørt;
  • sinus takykardi opptil 130-140 slag / min, arteriell hypertensjon på grunn av nedsatt biotransformasjon av katekolaminer og en ubalanse av funksjonell tilstand av alfa- og beta-adrenerge reseptorer;
  • Paco2 28-32 mm Hg, paO2 redusert til 70-75 mm Hg

II - stadium av dekompensering:

  • vedvarende kvelning;
  • uttalt toksisk effekt av brukte bronkodilatatorer - hjertebank og brystsmerter, kvalme og oppkast, fingertimmen;
  • unproductive hoste;
  • tvungen stilling av pasienten, fuktig sero-cyanotisk hud eller diffus cyanose;
  • mental depresjon av pasienten, som er erstattet av episoder av opphisselse;
  • grunne puste - om 40-50 luftveisbevegelser i løpet av 1 minutt, ifølge auscultasjonsdata - "mute lung";
  • alvorlig takykardi, hver tredje pasient arteriell hypertensjon endrer hypotensjon
  • fjerning av CO er brutt2 (Paco2 > 50 mm Hg), pA2 senket til 50-60 mm Hg

Trinn III (hypoksisk hyperkapnisk koma):

  • tap av bevissthet som foregår av delirium eller en episode av kramper;
  • kald, grå-cyanotisk hud i lemmer, diffus cyanose;
  • i hver tredje pasient erstattes den foregående tachypnea med bradypal;
  • "stum lunge" på auskultasjon;
  • puls 150-168 slag / min (hos voksne pasienter), filamentøs, dyp arteriell hypotensjon forekommer hos 2/3 av pasientene;
  • Paco2 når 70-80 mm Hg

Behandling av astmatisk status

For formålet med rasjonell intensivbehandling i utviklingen av astmatisk status, er det i hvert tilfelle nødvendig å identifisere den ledende komponenten av bronkial obstruksjon, basert på det kliniske bildet og resultatene av inhalasjonsdiagnostiske tester.

I. Forekomst av bronkospasme: Under auskultasjon høres pust over hele overflaten av lungene, med et jevnt antall tørre whistling wheezes, som forverres ved tvungen utløp. Slemmen er astringent, slimlignende, gjennomskinnelig. Innånding av beta-adrenomimetika gir minst en kortsiktig effekt. Forverring indikerer en kardial karakter av kvælning.

II. Ødem i bruskens slimhinne: auskultativt markert langvarig innånding og utånding, sammen med det tørre, høres forskjellig størrelse, for det meste fine boblehvaler ved innånding og utånding. Det er nesten ingen slem. Innånding av blandingen (1,0 ml av en 0,1% oppløsning av epinefrinhydroklorid 1,0 ml av en 1% løsning av mesaton, 0,3 ml av en 0,1% løsning av metacin, 25 mg hydrokortison, 1,0 ml av en 2,5% løsning av pipolfen;, 0 ml 1% løsning av Dimedrol) bidrar til å forbedre tilstanden. Ellers bør du tenke på hjerteastma eller obstruksjon av bronkiene.

III. Obstruktivt syndrom: I løpet av auskultasjon er områder av vesikulær respirasjon alternerende med områder med tørr hvesenhet ved innånding og utånding, på steder blir ikke pusten hørt i det hele tatt. Syndromet med ujevn ventilasjon av lungene utvikler seg. Slemmen er veldig viskøs, grå, purulent, med klumper og tette trafikkork. Meget nøye og kort, det er mulig å inhalere en isotonisk løsning av natriumklorid, som imidlertid kan føre til en forverring av tilstanden.

IV. Konstruktiv refleks til bronkiene i hjerteastma: hevelse i nakkeårene, forstørret lever, i lungene - tørr hvesenhet, ofte i kombinasjon med grovpustende raler i nedre seksjoner. Tilstanden forbedres etter innånding av oksygen og administrasjon av promedol.

Oppgavene til intensiv omsorg i astmatisk status inkluderer: eliminering av arteriell hypoksemi; restaurering av luftveien; gjenoppretting av beta-adrenoreceptor følsomhet for endogen adrenalin; normalisering av kroppens indre miljø.

Programmet for intensivvitenskap fase I inkluderer:

  1. Eliminering av psyko-emosjonell stress oppnås ved utnevnelse av amitriptylin, seduxen og andre i terapeutiske doser.
  2. Infusjonsbehandling (30-40 ml / kg) bestående av 5% glukose, krystalloid-oppløsninger, dextraner, for å forbedre blodets reoprolyglucin, albumin, derivater av hydroksyetylstivelse (refortan), trental, heparin (2-2.5000 hver) intrakutant i navlestrengområdet etter 4-6 timer), hepariner med lav molekylvekt (fraxiparin, clexan, fragmin). Det er nødvendig å unngå bruk av natrium- og brusløsninger uten å kontrollere elektrolytt- og syrebasebalansen.
  3. Langsomt, i 10-15 minutter, innføring av 120-240 mg 2,4% aminofyllin etterfulgt av dryppinfusjon av legemidlet med en fortynning på 1 mg / kg per time til tilstanden forbedres.
  4. Glukokortikoider: a) prednisolon 1 mg / kg / t opptil 1,5-2,0 g per dag, reduserer dosen med 1/3 om dagen til fullstendig avskaffelse b) 200 mg solyukortef eller 250 mg hydrokortison hemisuccinat og 60 mg prednisolon per 400 - 500 ml saltoppløsning, etterfulgt av en kontinuerlig dryppinfusjon av hydrokortison.
  5. Ved vedvarende bronkospasme effektiv blokkering (retrosternal, parotid), epidural anestesi.
  6. Hemosorbtion.
  7. Alkalisk drikke i store mengder, ekspektorant.

I fase II av astmatisk status, gir intensivkomplekset seg for:

  1. Trakeobronchialtrening gjennom et intubasjonsrør: terapeutisk og diagnostisk bronkoskopi, segmentvask med stor mengde væske (opptil 800 ml). Midler for flytende sputum.
  2. Glukokortikoider (opptil 2,0-4,0 mg prednisolon per dag), aminofyllin (0,6-0,9 mg / kg / h - 1,5-2,0 per dag). Infusjonsbehandling (15-20 ml / kg dag).
  3. Oksygenering med en varm fuktig oksygen-luftblanding gjennom et nasotrakealt eller nasalt kateter, fortrinnsvis gjennom en ansiktsmaske, konstant, kontinuerlig, til pO2 80-85 mm Hg; helium-oksygenblanding.
  4. Utvidet eller høyfrekvent kunstig lungeventilasjon (ALV) med samtidig rehabilitering av trakeobronketreet: En isotonisk løsning blir tilsatt hvert 20. minutt ved tilsetning av muco- og antispasmodik, en løsning av oksygenert perfluan, lipin. Sanitet uten mekanisk ventilasjon fører til forringelse. Overføringen til mekanisk ventilasjon skal utføres teknisk og raskt på grunn av faren for hemodynamiske forstyrrelser under laryngoskopi og intubasjon (kompensasjonsmekanismer som har vært aktive i mange timer er utarmet). Valg av ventilasjonsmodus - under kontroll av blodgasser, varighet - 18-24 timer (om mer - dette er tegn på dårlig rehabilitering eller tilstedeværelse av tilhørende patologi).
  5. Immunostimulerende terapi (gamma globulin, splenin, decaris, tymalin, T-aktivin, naturlig plasma).
  6. Anestesi med ketalar, eter, ftorotan.
  7. Antibiotika bare ved indikasjon (men ikke profylaktisk).

Astmatisk behandlingsstatus

Borstfysioterapi er en nødvendig del av behandlingen. De benytter seg av pusteøvelser, hjelpekosting, helbredende perkusjon og vibrasjonsmassasje.

Bronkoskopisk lavning av luftrøret og bronkiene i et alvorlig astmatisk angrep er en farlig prosedyre som øker bronkospasmen og hypoksi. Til tross for noen rapporter om vellykket bruk av lavage er essensen av den terapeutiske effekten uklart, siden slimplugger blokkerer bronkiene utenfor aspirasjonsområdet.

Epidural blokk på T nivå1-Tn, anbefalt av noen forskere, har få tilhengere på grunn av metodens kompleksitet, mulige komplikasjoner og ikke-garantert effekt.

Fluoroanæstesi kan brukes til å behandle et alvorlig astmaanfall som ikke er egnet til konvensjonell terapi.

Tegn på effektiviteten av behandlingen. Den kommende forbedringen i begynnelsen er ikke tydelig uttalt, kliniske data bekrefter ennå ikke utgangen fra astmatisk status. Den subjektive faktoren "det ble lettere å puste" er vanligvis en av de første retningslinjene for legen. De tidligste tegn på forbedring er en reduksjon i takykardi, forsvinden av en paradoksal puls og en gradvis reduksjon av hyperkapnia med langvarig arteriell hypoksemi. Spenning, frykt forsvinner, pasienten føler seg ofte trøtt og ønsker å sove. Forbedret luftveiledning. FEV økning1, maksimal ekspiratorisk strømningshastighet, FVC og VC.

Tegn på en progressiv astmatisk tilstand. Hvis terapien ikke gir et positivt resultat, utvikler luftveisobstruksjon, hypoksi og hyperkapnia fremgang. Under auskultasjon øker området for "stille soner", noen ganger respiratoriske lyder er fraværende i begge lungene. Hjertefrekvensen øker betydelig (opptil 160 i 1 min), trykket av den paradoksale puls øker med mer enn 20 mm Hg. Art., SogCO2 mer enn 60 mm Hg, og sogOh2 mindre enn 50 mm Hg Ved undersøkelse av en pasient oppnår en skarp hevelse i brystet (sterk overdunksjon av lungene), oligopnø, cyanose, til tross for en høy konsentrasjon av O, oppmerksomheten mot seg selv.2 i den inhalerte blandingen øker inhiberingen.

Kunstig ventilasjon av lungene. Indikasjonene for overføring av pasienter fra AS til ALV skal være svært strenge, da det ofte forårsaker komplikasjoner og preges av høy dødelighet i denne tilstanden. Samtidig er mekanisk ventilasjon, dersom den utføres i henhold til strenge indikasjoner, den eneste metoden som er i stand til å forhindre videre utvikling av hypoksi og hyperkapnia.

Indikasjoner for mekanisk ventilasjon: 1) jevn progresjon av AS, til tross for intensiv terapi; 2) øk sogCO2 og hypoksemi, bekreftet av en rekke tester; 3) Progresjon av symptomer fra sentralnervesystemet og koma; 4) økende tretthet og utmattelse.

Recovery. Etter cupping AU er det viktig å bestemme videre behandlingstaktikk. Hvis behandlingen ble utført, bør bare b-adrenergicheskimi-legemidler, selvsagt, ikke foreskrive andre stoffer (for eksempel hormoner). Intravenøs administrasjon av medisinske stoffer erstattes av oral eller innånding, eller begge deler. Så hvis izdrin eller alupente ble brukt i behandling, foreskrives de i form av inhalasjoner eller tabletter: izadrin tabletter 5 mg eller alupent tabletter 20 mg etter 6 timer i kombinasjon med salbutamol eller novodrininhalasjoner etter 6 timer.

Hvis behandlingen ble utført med b-adrenerge midler og aminofyllin, anbefales salbutamolinhalering kombinert med oral medisin som inneholder teofyllin (aminofyllin, antastman, theofedrin). Det generelle behandlingsforløpet varer minst 2-3 uker etter utslipp.

Ved bruk av hele arsenalet av legemidler (b-adrenerge midler, aminofyllin og kortikosteroider), foreskrives kortikosteroider i tabletter i henhold til ovennevnte skjema. Hvis en pasient har tatt kortikosteroider før angrepet, bestemmes dosen individuelt.

Det er viktig å sikre kontinuitet i behandlingen på alle stadier: i intensivavdelingen og terapeutisk avdeling, klinikk og hjemme.

Astmatisk status

Beskrivelse:

Astmatisk status (status astmaticus) er en alvorlig livstruende komplikasjon av bronkial astma, vanligvis som følge av et langvarig, ikke-låsende anfall. Det er preget av ødem i bronkiolene, akkumulering av tykt sputum i dem, noe som fører til økning i kvælning og hypoksi.

Symptomer på astmatisk status:

I det kliniske bildet av astmatisk status er det tre stadier:

Årsaker til astmatisk status:

Årsakene til utviklingen av astmatisk status hos pasienter med bronkial astma kan være:

Behandling av astmatisk status:

Med utviklingen av astmatisk status er akutt sykehusinnleggelse ved ambulanse angitt. Status i stadium I skal behandles i terapeutisk avdeling, fase II-III i intensivavdelingen og gjenoppliving.

Astmatisk status

Astmatisk status er en komplikasjon av bronkial astma, hvis dødelighet blant ung og ubesværlig befolkning når 17%, mens ikke en av pasientene med bronkial astma er immun mot astmatisk status - i henhold til ulike kilder oppstår komplikasjoner hos 17-79% av tilfellene. Å være både et medisinsk og et sosialt problem krever astmatisk status rasjonelle metoder for forebygging, som bør være rettet mot behandling og forebygging av astmatiske, bronkopulmonale og allergiske sykdommer. Grunnlaget for lindring av astmatisk status er bronkodilatorisk behandling. I tillegg utføres oksygenobaroterapi i henhold til indikasjoner - mekanisk ventilasjon.

Astmatisk status

Astmatisk status er et angrep av bronkial astma, mye sterkere enn vanlig, og den stoppes ikke, selv ved høyere doser bronkodilatatorer som pasienten tar. Det er et utbredt brudd på bronkiens patency på grunn av ødem i slimhinnene, muskelspasmer i bronkiene og hindring av slim. Dette fører til problemer med å puste og til aktiv forlenget utånding.

Ved kort og kort innånding kommer mer luft inn i lungene enn det går ut under utløpet på grunn av blokkering og en nedgang i luftveiene i luftveiene, noe som fører til hyperaciditet og hevelse i lungene. På grunn av tvungen utløp og stress, blir de små bronkiene enda mer spasmodiske. Som et resultat av alle disse prosessene stagnerer luften i lungene, og i arterielt blod øker mengden karbondioksid og mengden oksygen reduseres. Som med den vanlige alvorlighetsgraden av angrep, og med astmatisk status, utvikles tretthetssyndrom i respiratoriske muskler. Konstante og ineffektive belastninger i luftveiene fører til hypertrofi og til dannelsen av karakteristikken for astmatisk form av brystet. Økt volum av lungene og hypertrophied muskler gir det likhet med fatet.

Klassifisering av astmatisk status

  • Sakte utvikling av astmatisk status
  • anafylaktisk astmatisk status
  • anafylaktoid astmatisk status
  • fase av relativ kompensasjon
  • dekompensasjonstrinn når det ikke er lungestrøm
  • koma skyldes hypoksi

Risikofaktorer for astmatisk status

Risikogruppen inneholder pasienter med bronkial astma som stadig interagerer med allergener hjemme, hjemme eller på jobben; lider ofte av åndedretts- eller andre respiratoriske sykdommer. Trening og sterkt følelsesmessig stress utfordrer ofte astmatisk status. Pasienter som tar aspirin og beta-blokkere er også i fare. Men noen ganger gjør astma sin debut med astmatisk status, og i tillegg til alvorlighetsgraden av symptomene blir panikk og frykt for død med.

Kliniske manifestasjoner av astmatisk status

Symptomatologien avhenger av astmatisk status, og hvis den ikke kan stoppes, kan den første fasen gradvis gå inn i en sjokk, og deretter inn i koma.

Fase I - Relativ kompensasjon. Pasienten er bevisst, tilgjengelig for kommunikasjon, oppfører seg tilstrekkelig og prøver å ta en posisjon der han lettest puster. Vanligvis sitter, sjelden stående, litt vipper kroppen fremover og ser etter et poeng med støtte for hendene. Et kvælningsangrep er mer intens enn normalt, og konvensjonelle stoffer stopper ikke. Kortpustethet og uttalt cyanose i nasolabialtrekanten, blir svette noen ganger nevnt. Mangel på sputum er et alarmerende symptom og indikerer at pasientens tilstand kan forverre enda mer.

Trinn II - dekompensasjon eller stadium av stum lunge. Hvis angrepet ikke stopper i tide, øker mengden av uproduktiv luft i lungene, og bronkiene er enda mer spastiske, med det resultat at bevegelsen av luft i lungene er nesten fraværende. Hypoksemi og hyperkapnia økning i blodet, metabolske prosesser endres, på grunn av mangel på oksygen, fortsetter metabolismen med dannelsen av underutviklingsprodukter, som slutter med acidose (forsuring) av blodet. Pasienten er bevisst, men hans reaksjoner er hemmet, det er en skarp cyanose av fingrene, tapping av supra- og subklaviske depressioner, brystet er oppblåst, og hennes ekskursjon er nesten ikke merkbar. Forstyrrelser i kardiovaskulærsystemet er også bemerket - trykket reduseres, puls er hyppig, svak, arytmisk, noen ganger går den inn i filamentøs.

Trinn III - stadiet av hypoksemisk, hyperkapital koma. Pasientens tilstand er ekstremt vanskelig, forvirret bevissthet, det er ikke tilstrekkelig respons på hva som skjer. Puste er overfladisk, sjelden, symptomene på cerebrale og nevrologiske lidelser øker, pulsen er trådaktig, blodtrykksfallet, som forvandler seg til sammenbrudd.

Død som følge av astmatisk status oppstår på grunn av vedvarende forstyrrelse av luftstrømmen i luftveiene, på grunn av tilsetning av akutt hjerte-kar-insuffisiens eller på grunn av hjertestans. Tilfeller da astmatisk status ble avsluttet med en pneumothorax på grunn av en thoraxbrudd, er beskrevet.

Diagnose av astmatisk status

Diagnosen er laget på grunnlag av symptomene, oftest er dette gjort av ambulansedoktor eller internist på sykehuset (hvis angrepet skjedde under behandling på sykehus). Etter å ha gitt førstehjelp, er pasienten underlagt akutt sykehusinnleggelse i intensivavdelingen eller i intensivavdelingen, hvor behandling utføres samtidig og pasienten undersøkes så snart som mulig.

Generell analyse av blod, urin, biokjemisk analyse av blod, tilstanden til gassammensetningen av blod og koeffisienten av syre-basebalansen endres, samt under et angrep av bronkial astma, er kun graden av endringer mer uttalt.

Behandling av astmatisk status

I de fleste tilfeller har medikamentterapi en positiv effekt, i tilfelle ineffektivitet er intubasjon med tvungen ventilasjon av lungene indikert. Hvis pasienten blir levert til sykehuset i tide, så er det mulig å stoppe angrepet, men sværheten og hurtigheten av manifestasjonene tillater ikke alltid det.

Det grunnleggende prinsippet om lindring av astmatisk status er bronkodilatorbehandling. Siden konvensjonelle legemidler ikke har noen effekt, er det nødvendig å gå videre til intravenøs administrering av glukokortikosteroider, og når angrepet begynner å stoppe, vises bronkodilatormedikamenter. I tillegg er det nødvendig å støtte arbeidet i hjertemuskelen og korrigere de hemodynamiske forstyrrelsene i tide.

En av behandlingsmetodene er oksygenbaroterapi. En høy konsentrasjon av oksygen gjør at du raskt kan eliminere symptomene på økende acidose. Ventilasjon utføres i henhold til indikasjoner, når medisinering er ineffektiv, taper pasienten bevissthet, aktiviteten til kardiovaskulærsystemet er alvorlig svekket, så vel som utilstrekkelig pasienter og utmattelse av luftveiene. I dette tilfellet gir kunstig ventilasjon av lungene deg muligheten til å justere og velge den mest effektive metoden for å stoppe angrepet.

Forebygging og prognose

Selv om astmatisk status kan vellykkes stoppet, er prognosen ekstremt ugunstig, da dette tjener som grunnlag for å bekrefte forverringen av løpet av bronkial astma.

Forebygging av astmatisk status består i regelmessige og regelmessige undersøkelser av pasienter med bronkial astma. Slike pasienter bør unngå nervøs og fysisk overspenning, forsøker å redusere den minimale effektive dosen av bronkodilatatoren. En sunn livsstil, desensibilisering til allergener bidrar også til å unngå komplikasjoner.

Astmatisk status [status astmatiker] (J46)

Versjon: Handbook of Diseases MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Flytperiode

klassifisering

1. På patogenesen:
-Langsom utvikling av astmatisk status (metabolisk);
-Umiddelbart utvikling av astmatisk status (anafylaktisk);
-Anafylaktoide.

2. I etapper:
-Den første er relativ kompensasjon;
-Den andre er dekompensasjon ("mute lung");
-Den tredje er hypoksisk hyperkapital koma.

Etiologi og patogenese

Årsakene til utviklingen av astmatisk status hos pasienter med bronkial astma kan være:
-Forverring av kronisk eller utvikling av akutte bakterielle og virale inflammatoriske sykdommer i broncho-lungesystemet;
-Hyposensibiliseringsbehandling, utført i fasen av forverring av bronkial astma;
-Overdreven bruk av beroligende midler og hypnotiske stoffer;
-Uttakssyndrom med glukokortikoidbehandling;
-Allergisk reaksjon med bronkialobstruksjon mot medisinske stoffer: salicylater, analgin, antibiotika, vaksiner, serum;
-Overdreven inntak av sympatomimetika (påvirker β2-adrenerge reseptorer, noe som bidrar til bronkial obstruksjon).

Metabolismen (sakte) - utvikler seg mot bakgrunnen av forverring av bronkial astma.

Anafylaktisk form (umiddelbar) - utvikler en anafylaktisk reaksjon av den umiddelbare typen ved kontakt med et allergen. Det preges av nesten øyeblikkelig utvikling av bronkospasme og asfyksi.

Anafylaktoid form - er ikke en typisk allergisk reaksjon som involverer antigen-antistoffkomplekset. Det utvikler seg refleksivt som et resultat av irritasjon av luftveisseptorene ved mekanisk, kjemisk, fysisk stimuli (kald luft, skarp lukt) på grunn av bronkial hyperreaktivitet.

Resultatene av obduksjoner og histologiske studier utført på pasienter som døde av astmatisk status med kort varighet (det vil si innen få timer) viser nøytrofil infiltrering av luftveiene. I kontrast har studier av pasienter hvis astmatisk status har lekket i flere dager vist eosinofil infiltrering. Obduksjonsresultatene viser også omfattende mukosal hyperecretion og alvorlig hypertrofi av bronkiale glatte muskelceller. Imidlertid regnes det for å være den dominerende eosinofile reaksjonen, i samsvar med resultatene av studien av prøver ved utførelse av BAL. Eosinofiler kan selv skade bronkittens epithelag med deres egne kationiske proteiner. Denne skaden kan føre til betennelse, og deretter til en nøytrofil respons.

Faktorer og risikogrupper

Klinisk bilde

Symptomer, nåværende

I det kliniske bildet av astmatisk status er det tre stadier:

Fase I (innledende): Pasienten tar en tvunget stilling med en fiksering av skulderbelte. Bevisstheten er ikke forstyrret, men sterk frykt og oppvåkning kan dukke opp. Lippene er blåaktige. Respiratorisk hastighet 26-40 per minutt, utånding er vanskelig, sputum avviker ikke. Når du lytter til lungene, utføres pust i alle avdelinger, men mange tørre raler blir hørt. FEV1 er redusert til 30%. Muffled hjerte lyder, takykardi, arteriell hypertensjon. PaO2 nærmer seg 70 mm Hg, og PaCO2 reduseres til 30-35 mm Hg. på grunn av utviklingen av kompenserende respiratorisk alkalose.

Trinn II (dekompensering): Pasienten er utilstrekkelig, utmattet, ikke i stand til å spise, drikke, sovne. Cyanose i huden og synlige slimhinner svulmer livmorhalsen. Åndedrettshastigheten blir over 40 per minutt, hvesning høres på avstand. Når du lytter til lungene, blir områder av den "stille lungen" avslørt (et karakteristisk trekk ved fase II). Dekompensasjonsstadiet er livstruende. Hovedfunksjonen er mangel på effekt av behandlingen (fullstendig mangel på bronkodilatatorer). Thorax emfysematøs hovne; pusten er støyende, med intensiv deltakelse av hjelpemuskler; BH mer enn 40 bevegelser på 1 minutt (det kan forekomme overgang i bradypnea - BH mindre enn 12 bevegelser på 1 min, hvilket er et tegn på utmattelse av luftveiene). Pasienten kan ikke si et enkelt uttrykk uten å ta pusten. En "stille" lunge oppdages på grunn av utviklingen av total lungeobstruksjon (PSV mindre enn 33% eller mindre enn 100 ml / min, FEV1

Astmatisk status

Astmatisk status er et alvorlig langvarig angrep av bronkial astma, karakterisert ved alvorlig eller akutt progressiv respiratorisk svikt forårsaket av obstruksjon av luftveiene, med dannelse av pasientens motstand mot terapi (V.Schelkunov, 1996).

ICD-10 kode

Hva forårsaker astmatisk status?

  1. Bakterielle og virale inflammatoriske sykdommer i bronkopulmonært system (akutt eller kronisk i den akutte fasen);
  2. Hyposensibiliseringsbehandling utført i fasen av eksacerbasjon av bronkial astma.
  3. Overdreven bruk av beroligende midler og hypnotika (de kan forårsake en betydelig brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene).
  4. Kansellering av glukokortikoider etter langvarig bruk (uttakssyndrom);
  5. Legemidler som forårsaker en allergisk reaksjon fra bronkiene med deres etterfølgende hindring - salicylater, pyramidon, analgin, antibiotika, vaksiner, serum.
  6. Overdreven inntak av sympatomimetika (mens adrenalin blir omdannet til metanephrin og izadrin i 3-metoksyisoprenalin, som blokkerer beta-reseptorer og bidrar til bronkial obstruksjon, i tillegg slapper sympatomimetika veggene i bronkialkarene og øker bronkialødem - lungelåsende effekt).

Hvordan utvikler astmatisk status?

Langsom utvikling av astmatisk status. De viktigste patogenetiske faktorene er:

  • dyp blokkering av beta-adrenerge reseptorer, overvekt av alpha-adrenerge reseptorer, forårsaker bronkospasme;
  • uttalt mangel på glukokortikoider, noe som forverrer blokkaden av beta 2 -adrenoreceptorer;
  • inflammatorisk obstruksjon av bronki-smittsom eller allergisk opprinnelse;
  • undertrykkelse av hostrefleksen, de naturlige dreneringsmekanismer i bronkiene og respiratoriske senter;
  • utbredelsen av kolinergiske bronkokonstriktive virkninger.
  • ekspiratorisk sammenbrudd av små og mellomstore bronkier.

Anafylaktisk astmatisk status (umiddelbart utvikling): En umiddelbar type hyperergisk anafylaktisk reaksjon med frigjøring av mediatorer av allergi og betennelse, noe som fører til total bronkospasme, kvælning i øyeblikk av kontakt med allergenet.

Anafylaktoid astmatisk status:

  • refleksbronkospasme som følge av irritasjon av reseptorer i luftveiene ved mekanisk, kjemisk, fysisk stimuli (kald luft, skarp lukt, etc.) på grunn av bronkial hyperreaktivitet;
  • Den direkte histaminaktiviserende virkningen av forskjellige ikke-spesifikke irritanter (utenfor den immunologiske prosessen), under påvirkning av hvilket histamin frigjøres fra mastceller og basofiler. Med hensyn til utviklingshastigheten kan denne varianten av astmatisk status betraktes umiddelbart, men i motsetning til anafylaktisk astmatisk status er den ikke forbundet med immunologiske mekanismer.

I tillegg til de ovennevnte patogenetiske egenskapene til ulike typer astmatisk status, finnes det mekanismer som er felles for alle former. På grunn av bronkial obstruksjon øker gjenværende lungemengde, forbeholder innånding og utandring, akutt lungeemfysem utvikles, mobiliseringsmekanismen for venøs retur av blod til hjertet forstyrres, og slagvolumet til høyre ventrikel minker. Økt intrathorak og intraalveolært trykk bidrar til utviklingen av pulmonal hypertensjon. En reduksjon i venøs blodavkastning bidrar til vannretensjon i kroppen på grunn av en økning i nivået av antidiuretisk hormon og aldosteron. I tillegg forstyrrer høyt intratoraktrykk med tilbakelevering av lymfe gjennom thoracal lymfatisk kanal til venøs seng, noe som bidrar til utvikling av hypoproteinemi og reduserer blodtrykket på blodet, øker mengden av interstitialvæske. Den økte permeabiliteten til vaskulær veggen mot bakgrunnen av hypoksi bidrar til frigjøringen i interstitialområdet av proteinmolekyler og natriumioner, noe som fører til økning i osmotisk trykk i interstitial sektor, noe som resulterer i intracellulær dehydrering. Forringet respiratorisk funksjon og kardiovaskulærsystemet fører til forstyrrelse av syrebasenes balanse og gassammensetningen av blodet. I de tidlige stadier av astmatisk status utvikler hypoksemi på bakgrunn av hyperventilering og respiratorisk alkalose. Med avansert luftveisobstruksjon utvikler hyperkapnia med dekompensert metabolisk acidose.

I patogenesen av astmatisk status er utmattelse av binyrens funksjonelle aktivitet og en økning i den biologiske inaktivering av kortisol også viktig.

Symptomer på astmatisk status

Den første fasen av astmatisk status er preget av relativ kompensasjon, når det fortsatt ikke er utprøvd forstyrrelse i lungens ventilasjon. Det er en langvarig dyspné. Et astmatisk angrep er preget av vanskeligheter med utånding mens pusten holdes. Forholdet mellom inspirasjon og utløp er 1: 2, 1: 2,5. Dyspné, moderat diffus cyanose, bronkospasme, lunger i overbelastning, hyperventilasjon, sykdommer i syre-base tilstand og blodgassammensetning er karakteristiske. Hoste er uproduktiv. Slemmen er vanskelig å skille fra.

Auskultasjon bestemmes av hard pust med nærvær av blandet whistling og humming rales. Åndedrettsvern utføres i alle deler av lungene.

Det normale ventilasjons / perfusjonsforholdet er forstyrret. Høy ekspiratorisk strømningshastighet reduseres til 50-80% normal. Emphysema øker. På grunn av dette er hjertet lyder dytt. Takykardi, arteriell hypertensjon er notert. Tegn på generell dehydrering vises.

Generelt er hyperventilasjon, hypokapnia og moderat hypoksemi karakteristisk for dette stadiet. Alveolar ventilasjon er mindre enn 4 l / min. Respiratorisk hastighet mer enn 26 per minutt. Sa O2> 90% med FiO2 = 0,3.

Sympatomimetiske og bronkodilatormedisiner lindrer ikke et angrep av kvælning.

Den andre fasen av astmatisk status er preget av økning i obstruktiv ventilasjonsforstyrrelse og utvikling av respiratorisk dekompensering.

Observert uttalt bronkospasme med kraftig blokkert utånding. Arbeidet i respiratoriske muskler er ineffektivt (selv på grunn av hyperventilasjon) og er ikke i stand til å forhindre utvikling av hypoksi og hyperkapnia. Høy ekspiratorisk strømningshastighet er mindre enn 50% av riktig verdi.

Motoren spenning blir døsig. Mulig utvikling av muskelkramper og kramper.

Puste er støyende, hyppig (mer enn 30 per minutt). Respiratoriske lyder kan høres på en avstand på flere meter.

Auscultatory, antall hvesende nedgang, i noen soner i lungene er det ingen puste ("stille lung" områder). Total lungeobstruksjon kan utvikle seg ("stille lunger"). Phlegm er ikke separert.

Takykardi over 110-120 per minutt. Alveolarventilasjon 90% med O2 = 0,6. Merket dehydrering av kroppen.

Med utviklingen av lidelser erstattes hyperventilering med hypoventilering.

Den tredje fasen av astmatisk status kan kalles stadium av hypoksisk / hyperkapnisk koma.

Elevene er kraftig utvidet, svak reaksjon på lys. Puste er arytmisk, overfladisk. Respiratorisk hastighet mer enn 40-60 per minutt (kan gå inn i bradypnea). Det er en ekstrem grad av hypoksi med uttalt hyperkapnia. Sa O2

Astmatisk status

Generell informasjon

Med for langt et astmatisk angrep i bronkiene, aktiveres kompenserende ressurser, som gir oksygen til kroppen, sted. Samtidig blir pusten dyp, og dette tvinger respiratoriske muskler til å jobbe mer intensivt. Pasienten øker svette, på grunn av hvilken det er dehydrering, øker nivået av viskositeten til sputum.

Slemmen lukker lumen av bronkus, som smalter under sykdommen. Under denne prosessens virkemåte er gassutveksling forstyrret: oksygen kommer ikke inn i blodet, men også karbondioksid slippes ikke, og det overskytende fører til en ufrivillig økning i hjerneskip, noe som fører til økt trykk i skallen, forvirring, kramper, døsighet og i verste fall koma.

klassifisering

Den astmatiske statutten har to former for utvikling:

  • Anafylaktisk form. Det er preget av en plutselig utbrudd og rask utvikling av alle symptomer. I dette tilfellet er hovedårsaken til alvorlig respiratorisk svikt og til og med å stoppe det en reaksjon på medisiner (tabletter, serum, vaksiner). Ofte kan en slik konsekvens ha ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. I medisinsk praksis er anafylaktisk form ekstremt sjelden.
  • Allergi-metabolisk type utvikles gradvis (opptil flere uker) under vekten av akutt astma. Det er hostende angrep til kvelning, og tidsintervallet mellom astmatiske angrep reduseres hver gang. Normal pust etter et astmatisk angrep blir ikke gjenopprettet, utvikler avvisning av legemidler som brukes til å avlaste et angrep. Hovedårsaken til denne form for astmaanfall er hevelse av bruskens slimete overflater og overlapningen av lumen med et viskøst sputum.

årsaker

Astmatisk status oppstår med langvarig fravær av akutt angrep. Årsakene er som følger:

  • utbruddet av forverring av et forlenget forløb av bronkial astma med tillegg av en inflammatorisk prosess;
  • emosjonelt stress eller nervøs sammenbrudd;
  • fullstendig fravær eller mangel på grunnleggende behandling av den underliggende sykdommen, inkludert abstinens fra pasienten fra innåndingsprosedyrer ved bruk av glukokortikosteroider;
  • Ukontrollert å ta (overdose) av beta-2-antagonister (legemidler som avlaster et angrep). Disse midlene avlaster bronkospasmen, men de skal tas ikke mer enn 8 ganger per dag. Ellers oppstår avhengighet og følsomheten for stoffet reduseres, noe som uunngåelig fører til astmatisk status.
  • Feil dosering av legemidler som brukes til å behandle en annen sykdom, for eksempel å senke blodtrykket. Risikogruppen inneholder nSAID-stoffer som forårsaker astmaanfall på bakgrunn av sykdommen i bronkiene;
  • Innflytelsen av mat og andre innenlandske faktorer forårsaker allergiske reaksjoner (støv, soppplakk, dyrehår etc.).

symptomer

Manifestasjoner av astmatisk status er ofte skissert i tre faser med sine egne karakteristiske symptomer.

Ved opprinnelsen til pasientens patologiske tilstand, observeres følgende symptomer, som også er karakteristiske for fravær av følsomhet overfor bronkodilatormedisiner:

  • angst, forvirring;
  • fremdriften av astma, vekslende med unproductive hoste (uten sputum utslipp);
  • problemer med å puste ut
  • Ønsker om å ta en stilling som bidrar til å lette åndedrettsprosessen (pasienten ser etter støtte, prøver å vippe kroppen fremover);
  • brysthøhet er tydelig hørbar, pusten blir fløyte;
  • blå nasolabial trekant;
  • Under dyp innånding trekkes interkostale mellomrom inn;
  • På grunn av organismenes motstand overstiger gassutveksling på dette tidspunkt ikke de verdier som er nødvendige for organismens vitalitet.

Den andre fasen av patologi er klassifisert av økende tegn på ventilasjonsforstyrrelser. I dette tilfellet er det:

  • økte symptomer på den første fasen;
  • pasienten er i en hindret tilstand, men fortsatt bevisst;
  • brystområdet svulmer opp, bevegelsene under maksimal innånding varierer med vanskeligheter;
  • supraclavicular og subclavian fossa vasker;
  • blodtrykket faller kraftig, puls rask, men svært svakt skilleverdig;
  • Integrater tar en uttalt blåaktig tint, spesielt på fingrene og leppene;
  • viskøs slim dekker bronkial lumen, som igjen påvirker lungens arbeid;
  • Det er en økende mangel på oksygen og et overskudd av karbondioksid i kroppen.

Hvis det ikke treffes tiltak i andre stadier av astmatisk status, så er det en skarp overgang til tredje fase - en hyperkapnisk med en markert respiratorisk lidelse. Pasientens tilstand er preget av:

  • bevissthetstap (svarer ikke på spørsmål fra medisinsk personale og folk i nærheten);
  • sjeldne, puste puste (kan være helt fraværende);
  • kramper, intermitterende pulsfrekvens, en dråpe i øvre systolisk trykk;
  • en kraftig nedgang i oksygenivået og overdreven akkumulering av karbondioksid;
  • faller inn i koma.

diagnostikk

Det kliniske bildet med astmatisk status er ganske uttalt, så en generell undersøkelse gir ofte et komplett bilde for diagnose. I tillegg er det nødvendig å gjennomføre laboratoriet blodprøver for endringer i gassammensetningen.

Det vil også kreve samråd med andre spesialiserte spesialister - resuscitator og pulmonologist. Bruk ofte peakflowmetry på et spesielt apparat for å identifisere nivået av utåndet luft.

behandling

De viktigste metodene for behandling av astmatisk status hos en pasient er rettet mot gjenopptakelse av bronkiale funksjoner (forbedring av respiratorisk ledning), samt eliminering av bivirkninger - spasme, hevelse, overdreven sputumproduksjon. Utnevnelser til pasienten er som følger:

  • innføring av intravenøse hormoner glukokortikosteroider med samtidig inntak av dem i form av tabletter;
  • i tillegg til hormoner for å forbedre patensen av bronkiene, tas kortvirkende metylxantiner;
  • glukoseoppløsninger og plasmautskiftninger bidrar til å eliminere dehydrering og fylle mangel på væske i kroppen;
  • forbedre deformerte egenskaper av blod ved hjelp av antikoagulantia;
  • utføre oksygenbehandling
  • Hvis nødvendig, utfør kunstig lungeventilasjon (hovedsakelig i tredje trinn);
  • For å forhindre tillegg av en sekundær infeksjon til generell terapi, administreres antibiotika.

Den andre graden av astmatisk status krever kontinuerlig overvåking av det medisinske personalet, behandling bør foregå med resuscitatorens medvirkning.

Etter at den akutte fasen av astmatisk status er fjernet, går behandlingen til det vanlige stadiet for behandling av astma. Tilnærming til behandling bør revideres og nye grunnleggende preparater velges for innånding og eliminering av bronkodilatoravhengighet.

komplikasjoner

Resultatet av overgangen av bronkial astma til patologien med astmatisk status kan vende seg til en pasient ved oppstart av en sekundær infeksjon, noe som truer en alvorlig komplikasjon for lungene - lungebetennelse. Noe mindre ofte kan astmatisk status føre pasienten til koma. I begge tilfeller er dødsrisikoen høy.

forebygging

Forhindre forekomsten av astmatisk status kan være. For å gjøre dette, er det nødvendig å behandle hovedproblemet og bivirkningene som er forbundet med det, og stoler på en spesialist. Uautorisert bruk av medisinering kan forårsake en allergisk reaksjon. Dette gjelder spesielt for antibiotika og blodtrykkssenkende midler. De er de hyppige provokatører av spasmer i bronkiene.

Forebygging av kompleks astmatisk patologi inkluderer:

  • Vanlig inntak av medisiner foreskrevet av legen, samt innånding;
  • pasienter med kronisk bronkial sykdom bør alltid være i besittelse av et stoff som avlaster et angrep;
  • Hvis beta-2-agonistresepsjonen har overskredet lovene som er tillatt (mer enn 8 ganger om dagen) eller angrepet ikke avtar, må det tas tiltak for å transportere pasienten til en medisinsk institusjon for beredskapsdepartementet.
  • allergifremkallende produkter er utelatt fra dietten av et astmatisk angrep: fisk, honning, sjokolade, alle slags nøtter, melk og sitrusfrukter;
  • Røyking og kontakt med dyr er ikke tillatt.
  • Alle egenskaper i huset som raskt blir dekket av støv (bøker, suvenirer osv.) må fjernes i et skap eller bak glass; denne regelen gjelder for tepper, dunputer, utstoppede dyr, gjenstander med lang lur;
  • Våtrengjøring bør gjøres hver dag eller minst to ganger i uken. Hvis pasienten selv rydder opp, bør det gjøres i en gauze bandasje for å begrense kontakten med kjemiske reagenser;
  • Bytt sengetøy så ofte som mulig (på behandlingstidspunktet), men minst en gang i uken. Etter vask er det bedre å tørke det i friluft;
  • I perioden med aktiv blomstring av planter er det nødvendig å begrense turer til naturen, etter å ha vært ute, bytte klær, ta en dusj og skyll halsen.

outlook

Generelt, for en pasient under tilsyn av spesialister, er prognosen for utgang fra astmatisk status gunstig. Men forvent ikke raske resultater. Effektiv behandling av astmatisk status er mulig, men gjenstand for rettidig behandling for fullstendig medisinsk behandling.

Fant du en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter

Laryngeal stenose er en patologi hvor larynxens lumen delvis eller helt smalner. Tilstanden er livstruende. Sykdommen er lekkasje.